Цикл трикарбоновых кислот регуляция

Схема регуляции гликолиза и цикла трикарбоновых кислот (см также [c.325]

Цикл трикарбоновых кислот последовательность реакций и характеристика ферментов, регуляция. Биологическая роль ЦТК. [c.143]

Поскольку промежуточные соединения цикла трикарбоновых кислот могут вводиться в него или удаляться в нескольких точках, регуляция скорости окисления в цикле трикарбоновых кислот представляется очень сложной. Ограничения в снабжении кислородом, необходимым для реокисления восстановленных кофакторов, неизбежно будут уменьшать скорость функционирования всего цикла. При тесном сопряжении между переносом электронов и фосфорилированием, как это обычно имеет место in vivo, скорость поглощения кислорода и скорость окисления в цикле трикарбоновых кислот будут определяться доступностью АДФ и Фд (гл. 6). Следовательно, скорость образования [c.122]

В качестве еще одного примера регуляции этого типа можно привести превращения, протекающие при работе мышц. Источником АТФ, необходимой для интенсивной мышечной деятельности, является превращение глюкозы. На первой фазе глюкоза в результате цепи гликолитических превращений образует пируват. Однако дальнейшее окислительное превращение пирувата требует адекватной доставки в мышцы кислорода. Если создается дефицит последнего, то в мышечной ткани накапливаются пируват и восстановленный никотинамидный кофермент. В результате действия мышечной лактат дегидрогеназы происходит их превращение в NAD и лактат, что обеспечивает регенерацию NAD, необходимого для дальнейшего течения гликолиза, и образование некоторого количества АТФ в результате фосфорилирования АДФ дифосфоглицератом и фосфоенолпирува-том. В мышцах при этом начинает накапливаться молочная кислота. После окончания периода интенсивной мышечной деятельности образование NAD-H существенно замедляется и доставка кислорода в мышцы обеспечивает необходимый масштаб функционирования цепи переноса электронов, основная часть NAD-H переходит в NAD и та же лактат дегидрогеназа обеспечивает постепенное превращение накопившегося лактата в пируват, который через стадию окислительного декарбоксилирования поступает на конечное сжигание в цикле трикарбоновых кислот. [c.422]

Ионы Са2+ играют важную роль в регуляции многих биохимических реакций, протекающих в клетке. В поддержании низкой по сравнению с внеклеточным пространством концентрации ионизированного Са + в цитоплазме принимают участие митохондрии. Эти внутриклеточные органеллы способны аккумулировать большие количества Са + и вместе с тем им принадлежит решающая роль в обеспечении энергетических потребностей клетки в целом. Накопление Са + в митохондриях существенно влияет на активность многих ферментов, локализованных в матриксе и катализирующих отдельные стадии цикла трикарбоновых кислот, окисления кетокислот с разветвленной цепью, липолиза и др. Ярким примером участия Са + в регуляции собственных метаболических функций митохондрий является торможение окислительного фосфорилирования. [c.476]

Если все содержащиеся в клетке аденозинфосфаты находятся в форме АТФ, то система заполнена до предела и ее энергетический заряд равен 1,0. Если аденозинфосфаты находятся в форме АМФ, то система не содержит высокоэнергетических связей и ее заряд равен 0. От величины энергетического заряда зависят скорости реакций цикла трикарбоновых кислот и других процессов, связанных с образованием или потреблением энергии, поскольку заполнение системы АТФ—АДФ—АМФ высокоэнергетическими фосфатными связями лежит в основе аллостерической регуляции активности ферментов, контролирующих скорости этих процессов. [c.202]

Регуляция цикла трикарбоновых кислот [c.271]

Во второй части рассматриваются биоэнергетика и метаболизм клеток- основное блюдо биохимии. После изложения принципов клеточной биоэнергетики следует детальное описание гликолиза, цикла трикарбоновых кислот, транспорта электронов и окислительного фосфорилирования. Далее идут главы, в которых рассматривается катаболизм жирных кислот и аминокислот, а затем главы, посвященные биосинтетическим процессам и фотосинтезу. Подробно обсуждаются метаболические последовательности и принципы их регуляции. [c.8]

Схема регуляции процессов гликолиза и цикла ди- и трикарбоновых кислот [c.168]

Таким образом, критическим фактором в регуляции этого фермента, так же как и многих других ферментов, участвующих в процессах гликолиза и глюконеогенеза, является стадия фосфорилирования адениловой системы. Имеются основания считать, что эту первую и наиболее важную стадию гликолиза включает АМР. Состояние адениловой системы оказывает влияние также на последующие стадии при гликолизе и в цикле трикарбоновых кислот. Таким образом, уменьшение концентрации АТР вызывает ингибирование процесса окисления пирувата и изоцитрата. Кроме того, в начальной стадии фосфоролиза гликогена и при окислении триозофосфатов необходимо наличие неорганического фосфата. Следовательно, быстрое потребление АТР клеткой (например, при мышечном сокращении) приводит к уменьшению концентрации АТР и увеличению концентрации АМР и Pi. Все эти изменения активируют процесс гликолиза. Однако, если мышечная активность прекращается и содержание АТР возрастает, наблюдается ингибирование сразу нескольких стадий гликолиза (рис. 11-11). [c.511]

В ЭТОЙ главе рассматривается биосинтез аминокислот и некоторых молекул, которые из них образуются. Прежде всего мы рассмотрим реакции, приводящие к включению азота в состав аминокислот. Этот путь начинается с восстановления N2 до в клетках азотфиксирующих микроорганизмов. Затем NH4 включается в аминокислоты через глутамат и глутамин, два ключевых соединения азотистого метаболизма. Десять из основного набора двадцати аминокислот синтезируются из промежуточных продуктов цикла трикарбоновых кислот и других метаболических последовательностей с помощью несложных реакций. Мы рассмотрим эти биосинтетические пути и опишем биосинтез ароматических аминокислот и гистидина в качестве примеров аминокислот, синтезирующихся более сложным образом. На самом деле человек должен получать эти десять аминокислот с пищей, потому их и называют незаменимыми аминокислотами. В этих реакциях участвуют два весьма любопытных посредника тетрагидрофолят, многоцелевой переносчик одноуглеродных единиц трех степеней окисления, и 5-аденозилметионин, главный донор метильных групп. Еще одна важная сфера наших интересов-регуляция метаболизма аминокислот. На примере глу-тамин-синтетазы мы проиллюстрируем некоторые общие принципы регуляции. Конец настоящей главы посвящен синтезу и распаду гема. [c.230]

Эффективность данного процесса, можно повысить, изучив-механизмы, регуляции метаболизма в микрофлоре систем с активным илом. Регуляция биодеградации— это. сложная задача. Однако, зная биохимию соответствующих процессов, мы,. по-виДимому, сможем вмешиваться, и в их регуляцию. Например, добавление к илу промежуточных продуктов цикла трикарбоновых кислот в низ 11х концентрациях (2—5 мг/л), глюкозы, аминокислот и витаминов (в частности, аланина и никотиновой кислоты) приводит к ускорению окисления ряда соединений. Введение этих промежуточных продуктов в состав, биомассы увеличивает энергетические потребности системы, стимулирует синтез АТР за счет усиленного окисления неорганических веществ типа серы или аммиака. Понимание биохимии подобных процессов, видимо, даст возможность вмешиваться в процессы регуляции метаболизма. [c.255]

Регуляция скорости гликолиза осуществляется путем изменения активности двух ферментов фосфорилазы и фосфофруктокиназы. Фосфорилаза катализирует первую реакцию распада гликогена - отщепление от него глюкозо-1-фосфата. Этот фермент активируется адреналином, АМФ и ионами кальция, а ингибируется глюкозо-6-фосфатом и избытком АТФ. Второй регуляторный фермент гликолиза - фосфофруктокиназа - активируется АДФ и особенно АМФ, а тормозится избытком АТФ и лимонной кислотой (лимонная кислота - промежуточный метаболит цикла трикарбоновых кислот). Наличие таких регуляторных механизмов приводит к тому, что в покое гликолиз протекает очень медленно, при интенсивной мышечной работе его скорость резко возрастает и может увеличиваться по сравнению с уровнем покоя почти в 2000 раз, причем повышение скорости гликолиза может наблюдаться уже в предстартовом состоянии за счет выделения адреналина. [c.145]

Регуляция цикла трикарбоновых кислот и окислительного декарбоксилирования пирувата звездочкой в квадрате указаны стадии, на которых требуется акцептор электронов (NAD или FAD), регенерируемый в дыхательной цепи. [c.66]

РИС. 11-11. Сопряженные друг с другом пути гликолиза, глюконеогенеза и окисления жирных кислот, а также синтезов с указанием некоторых способов регуляции (—") — реакции гликолиза и окисления, протекающие через цикл трикарбоновых кислот. Сплошные жирные стрелки указывают путь углерода от гликогена (верхний правый угол) к СОг. ( ->)—биосинтетические пути. Прерывистые жирные стрелки означают глюко-неогенезный путь от пирувата через оксалоацетат и малат. [c.512]

Часто бывает также, что эта регуляция, которая может быть как положительной (активация), так и отрицательной (ингибирование), осуществляется одним из конечных продуктов данной цепи реакций. По этой причине ингибиторный тип регуляции был назван ингибированием по типу обратной связи, или ретроингибированием (см. рис. 15.9. Р А —> В Р —> В С). Такое ингибирование первых этапов катаболизма (или противоположный процесс — активация) основано на аллостерических эффектах. Примером аллостерического ингибирования являются ферменты, катализирующие ключевые этапы, например, изоцитратдегидрогеназа в цикле трикарбоновых кислот, фосфофруктокиназа в гликолизе, фосфори-бизилпирофосфатсинтетаза в синтезе пуриновых нуклеотидов и многие другие. [c.462]

Образование глюкозы из пирувата или лактата (глюконеогенез) играет определенную роль тогда, когда эти и другие вещества служат источниками углерода в отсутствие углеводов. Синтез идет по фруктозобисфосфатному пути, за исключением трех необратимых реакций (рис. 16.14). Эти этапы катализируются регулируемыми ферментами. В животных тканях путь от пирувата к фосфоенолпирувату проходит через оксалоацетат. Первая реакция катализируется пируваткарбоксила-зой и зависит от присутствия ацетил-СоА. По-видимому, ацетил-СоА играет в данном случае роль сигнала, свидетельствующего о насыщении всех реакций, использующих это соединение, в особенности реакций ко-нечного окисления через цикл трикарбоновых кислот. Такая регуляция гарантирует получение энергии и допускает синтез глюкозы лишь при избытке ацетил-СоА. Кроме того, зависимость образования оксалоацетата от ацетил-СоА может быть существенной для обеспечения цикла трикарбоновых кислот необходимым количеством оксалоацетата. [c.495]

Регуляция цикла трикарбоновых кислот. Как и в большинстве метаболических циклов, скорость функционирования цикла Кребса определяется начальными этапами 1) на стадии цитратсинтазы АТФ-ингибитор аллостерический (повышает К по ацетил-КоА) [c.144]

Для того чтобы понять, каким образом в головном мозгу обеспечивается высокий уровень энергетического обмена, по-че.му глюкоза используется почти полностью именно в реакциях окисления и в покрытии энергетических потребностей тканя, а не в других метаболических процессах, необходимо более детально рассмотреть вопросы регуляции скоростей основных путей окисления — гликолиза и цикла трикарбоновых кислот. Этим вопросам посвящены следующие разделы. [c.38]

Скорость образования а-оксоглутарата играет важную роль в регуляции общей скорости цикла, что мы рассмотрим позднее (разд. 13,18). Следует также отметить, что имеются два вида изоцитрат-дегидрогеназ одна зависимая от NAD" , вторая - от никотинамиддинуклеотидфосфата (NADP ). NAD -зависимый фермент, локализованный в митохондриях, имеет важное значение для цикла трикарбоновых кислот, NADP -зависимый фермент, присутствующий и в митохондриях, и в цитоплазме, играет иную метаболическую роль. [c.51]

Третьей регуляторной реакцией цикла трикарбоновых кислот является реакция, катализируемая а-оксоглутарат—дегидрогеназой. Регуляция на этом этапе в некоторых отношениях подобна регуляции на уровне пируват-дегидрогеназного комплекса, как и можно было ожидать, исходя из их структурной гомологии. а-Оксоглутарат -дегидрогеназа ингибируется сукцинил-СоА и NADH, т.е. продуктами катализируемой [c.66]

FADH2 на О2 по электрон-транспортной цепи, сопровождающемся одновременным образованием АТР. Следовательно, скорость цикла трикарбоновых кислот зависит от потребности в АТР. Важное значение в этом отношении имеет также регуляция трех ферментов цикла. Высокий энергетический заряд понижает активность цитрат-синтазы, изоцитрат-дегидрогеназы и а-оксоглутарат—дегидрогеназы. Еще один важный регуляторный пункт-необратимое образование ацетил-СоА из пирувата. Активность пируват-дегидрогеназного комплекса контролируется путем 1) ингибирования продуктами реакции, 2) регуляции нуклеотидами по принципу обратной связи и 3) ковалентной модификации. Эти механизмы дополняют друг друга в снижении скорости образования ацетил-СоА при высоком энергетическом заряде клетки. [c.68]

Компартментация. Общая картина метаболизма в разных пространственно разграниченных участках (компартментах) эукариотических клеток сильно различается. Гликолиз, пентозофосфатный путь и синтез жирных кислот происходят в цитозоле, а окисление жирных кислот, цикл трикарбоновых кислот и окислительное фосфорилирование - в митохондриях. Некоторые процессы, например глюконеогенез и синтез мочевины, зависят от взаимодействия реакций, протекающих в обоих компартментах. Судьба некоторых молекул определяется тем, где они находятся-в цитозоле или в митохондриях. Это делает возможным регуляцию их потока через внутреннюю митохондриальную мембрану. Например, жирные кислоты, будучи перенесенными в митохондрии, быстро расщепляются, тогда как в цитоплазме они этери-фицируются или выделяются во внеклеточное пространство. Напомним, что жирные кислоты с длинной цепью переносятся внутрь митохондриального матрикс.а в виде эфиров карнитина - переносчика, благодаря [c.283]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология