Эффект цитотоксический

Имеется другая группа антибиотиков, которые воздействуют на связывание аминоацил-тРНК с А-участком рибосомы, но оказывают эффект совсем иного рода. Это так называемые аминогликозидные антибиотики, к которым относятся стрептомицин (рис. 97), а также неомицин, канамицин и некоторые другие. Антибиотики этой группы способствуют удержанию на рибосоме аминоацил-тРНК, не соответствующих кодону, установленному в А-участке рибосомы. В результате такого ложного кодирования синтезируются неправильные полипептиды, с большим количеством ошибок, что и приводит к цитотоксическому (бактерицидному) эффекту на клетки. Стрептомицин действует специфически на бактериальные 70S рибосомы, в то время как канамицин и неомицин могут индуцировать ложное кодирование также и на эукариотических 80S рибосомах. Главным местом связывания антибиотиков с рибосомой является, по-видимому, малая (30S или 40S) субчастица, хотя эффект зависит от взаимодействия обеих субчастиц и проявляется только на полной (70S или 80S) рибосоме. [c.168]

Теория растворимости не была заблуждением , поскольку была основана на многих убедительных наблюдениях и объясняла многие цитотоксические и другие вредные воздействия, которые могли происходить в организмах животных, когда кремнезем вводился каким-либо неестественным способом. Однако, хотя она и давала ошибочные данные, приверженцы этой теории упорно продолжали верить, что эти эффекты должны приводить к фиброзу, который характерен для силикоза. [c.1078]

Механизм цитотоксического эффекта связан с активацией мембранных ферментных систем в зоне прилипания клеток, образованием цитоплазматических мостиков между клетками и действием лимфотоксина. Специфические Т-киллеры появляются уже через 1—3 дня после заражения организма вирусом, их активность достигает максимума через неделю, а затем медленно понижается. [c.30]

В последнее время роль Н-У-антигена в формировании семенников вызывает некоторые сомнения, которые связаны с новыми наблюдениями на животных и человеке. Например, Н-У-антигены, обусловливающие реакцию отторжения трансплантата и вызывающие цитотоксический эффект, вероятно, не идентичны, поскольку у некоторых животных эти два теста дают противоположные результаты [1114]. Следует учесть, однако, что тест на цитотоксичность связан с практическими трудностями и несколько субъективен [1038]. [c.138]

Накопление мутаций в определенном гене, контролирующем структуру рецептора бактерии, может привести к нарушению какой-то функции клеточной мембраны, а длительная мутационная изменчивость соответствующего рецепторного белка фага может понизить его стабильность и вместе с тем стабильность частицы фага в целом. Первое из предположений подтверждается частой встречаемостью среди бактериальных фагоустойчивых адсорбционных мутантов форм, несущих изменения и других признаков (мутации с плейотропным эффектом), например скорости деления, устойчивости к антибиотикам, проницаемости и др. Не исключена и возможность возникновения в ходе последовательного отбора фагоустойчивых мутантов бактерий и преодолевающих их устойчивость мутантов фага таких форм белков в адсорбционном аппарате фага, которые могут обладать цитотоксическим эффектом, проявляемым при контакте с клеткой, что предотвратит последующий продуктивный цикл. [c.201]

Приведенная ниже экспериментальная методика основана на технике, описанной в недавней публикации [53]. Для определения цитотоксического эффекта лекарств на сфероиды могут быть использованы три конечных критерия (а) замедление роста объема (б) рост клонов (в) разрастание клеток в форме монослоя. Независимо от выбранного нами критерия начальные этапы испытания (предварительный отбор сфероидов одинакового размера и инкубация с лекарством) оказываются общими. [c.285]

В-клетки. Участие клеток В-системы в противоопухолевом иммунитете может проявляться несколькими способами 1) разрушением опухолевых клеток антителами, фиксирующими комплемент, 2) накоплением НК-клеток, имеющих на своей поверхности цитофильные антитела. Данные формы активности антител продемонстрированы in vitro. Однако не ясно, имеют ли они место in vivo. Более того, показано, что в ряде случаев с солидными опу-хшями специфические антитела блокируют эффект цитотоксических клеток. [c.351]

В медицинской практике, в частности в онкологии, нашли широкое применение синтетические аналоги как азотистых оснований, так нуклеозидов и нуклеотидов. Эти аналоги, имеющие небольшие модификации в структуре основания или углевода, встраиваясь в соответствующие клеточные компоненты, оказывают заметный цитотоксический эффект. К наиболее распространенным лекарственным препаратам-аналогам пуриновых и пиримидиновых оснований (и соответствующим нуклеотидам) относятся 5-фторурацил, 6-тио- и 6-меркаптопурин, 8-азагуанин, 6-азаури-дин и 6-азацитидин, а также 5-йодпроизводное дезоксиуридина. [c.105]

Серьезную опасность представляет цитотоксическое действие бензола или, по-видимому, продуктов его метаболизма. При этом снижается дыхание клеток костного мозга, наблюдается нарушение клеточных ростков в системе кровепворения, наблюдается лимфоцитотоксический эффект, увеличивается количество функционально измененных клеток [2, с. 94—108]. Бензол оказывает прямое повреждающее действие на окислительные процессы в кроветворной ткани. Учитывая склонность бензола депонироваться в костном мозгу, можно объяснить особое влияние его на кроветворение. Высказывается мнение [4], основывающееся на экспериментальных данных, что бензол может явиться причиной злокачественной анемии (лейкоза). На этом основании он внесен в США федеральной администрацией по охране труда (OSHA) в список наиболее опасных химических веществ. [c.320]

Уже первые опыты дали обнадеживающие результаты. Используя простую процедуру дисульфидного обмена, оказалось возможным сшивать энзиматический А-фрагмент дифтерийного токсина или А-субъединицу рицина с нетоксическим растительным лектином (например, с конканавалином А или с лектином Wistaria floribunda) и получать цитотоксический эффект очевидно, лектиновая часть химерного белка была ответственна за доставку ингибиторного компонента в клетку. Однако, как и в случае исходных токсинов, эффект был мало тканеспецифичен. Высокую тканеспецифичность химерного токсина удается получать, сшивая А-фрагмент дифтерийного токсина 218 [c.218]

Хеппльстон отметил, что цитотоксические эффекты кремнеземных частпц в отношенип фагоцитов не были в нужной мере скоррелированы с фиброгенезом и развитием силикоза. В данном случае он затронул ключевой вопрос, который в конце кон- [c.1069]

Представляют интерес данные, полученные при изучении некоторых свойств р-циклодекстрина. Являясь практически нетоксичным веществом при различных путях поступления в организм животных, в условиях in vitro Р-ЦЦ проявляет выраженный цитотоксический эффект. Нами установлено, что при эквилибрации суспензии сперматозоидов крыс и сперматозоидов эякулята человека с О, I % раствором р-ЦД происходило практически мгновенное обездвиживание и гибель половых клеток. Электронно-микроскопические исследования показали, что р-ЦД является в данных условиях мощным деструктивным агентом, вызывающим тотальное повреждение клеточных мембран всех отделов сперматозоидов [31,32,33]. [c.503]

МОЩЬЮ радиоактивных предщественников РНК показано, что обучение сопровождается синтезом РНК de novo. Блокаторы транскрипции приводят к амнезии, но здесь трудно отделить цитотоксический эффект от собственно амнезии. Увеличение количества РНК при обучении было подтверждено и другими наблюдениями. Так, например, содержание РНК в зрительной коре головного мозга крыс, которые были выращены в темноте, заметно меньше, чем ее содержание у крыс, выращенных на свету. Это указывает, по крайней мере, на усиление клеточного метаболизма и увеличение размера активных нейронов, но не имеет ничего общего с фактическим запасанием информации. [c.341]

Предполагают, что ЛПС является как бы своеобразным барьером, регулируюидим процессы транспорта в бактериальной клетке, что может указывать на то, что ЛПС является структурным элементом мембран у грамотрицательных бактерий. Показано, что сыворотка животных через ЛПС приводит к повреждению мембранных структур бактериальной клетки. Такие повреждения по характеру действия напоминают цитотоксический эффект, возни-каюш ий при взаимодействии комплемента с эритроцитами, сенсибилизированными антителами. [c.378]

Для клеточных реакций подбор концентрации, не оказывающей цитотоксического действия, осуществляют по общепринятому в иммунологии методу подбора рабочей дозы антигена, т. е. путем постановки серии анализов с клетками здорового субъекта и с различными концентрациями химического аллергена. Рабочая концентрация не должна изменять спонтанного (нормального) уровня реактивности клеток—агломерации, амебоидной активности, дегрануля ции, степени миграции, бласт-трансформации и т. д. Цитотоксическое действие может быть также связано с изменением pH среды под влиянием химического аллергена, поэтому необходимо проверять pH его раствора и по возможности доводить его до нейтрального. Цитотоксический эффект химического аллергена должен быть проверен и при постановке серологических анализов, связанных с употреблением клеточных элементов в качестве индикаторной системы. Так, при применении в реакциях базофилов и тучных клеток животных-доноров (варианты пассивного теста по Шелли) требования к подбору рабочей концентрации аллергена остаются такими же, как и при клеточных реакциях. В реакциях, в которые вводят эритроциты (РПГА, РСК, РПК), допустимо использование концентрации аллергена, оказывающей слабый цитотоксический эффект, если меньшая значительно ниже рабочей дозы [c.167]

В условиях клиники, когда в РСАЛ регистрируется только увеличение агломерации лейкоцитов, удобно использовать в качестве показателя отношение процента агломерации в опыте к таковому в контроле. Хотя при этом рабочая доза с кровью здоровых людей подбирается так, чтобы это отношение не превышало 1,0, диагностическим показателем считают 1,5 с тем, чтобы сделать поправку на неопецифическое увеличение чувствительности сенсибилизированного организма к цитотоксическому эффекту химического аллергена. [c.184]

Витвицкий в. И., Соболева Л. С., Шевченко В. А. Изменение цитотоксического и цитогенетического эффектов радиации при введении в организм препаратов РНК, выделенных из различных тканей // Изв. РАН. Сер. биол. 2000. № 3. С. 290-293. [c.189]

Цитотоксическое действие ФНО на опухолевую клетку связано с деградацией ДНК и нарушением функционирования митохондрий. Литический эффект ФНО усиливается в присутствии интерферона. Один из метанизмов синергического действия двух этих цитокинов состоит в усилении экспрессии рецепторов к ФНО на опухолевых клетках под влиянием интерферонов. [c.124]

II. исследование препаратов с известной цитотоксической активностью для сравнения эффектов in vitro [c.301]

Holm, 1966). Для осуществления цитотоксического эффекта не требуется присутствия гуморальных антител и комплемента, но нужен непосредственный контакт лимфоцитов с клетками-мишенями. Отделение иммунных лимфоцитов миллипорным фильтром предотвращает лизис клеток-мишеней. [c.130]

При соотношении лимфоцитов и клеток-мишеней, равном 100 1, лизис происходит в течение 2 часов. Используя микрокиносъемку, удалось наблюдать, что один лимфоцит может реагировать с несколькими мишенями, приводя к их лизису и при этом оставаясь жизнеспособным. Для осуществления цитотоксического эффекта необходим активный белковый синтез в лимфоцитах. На это указывает подавление цитотоксического эффекта при введении гексамина и акти-номицина D. [c.130]

Цитотоксический эффект in vitro представляет собой двухступенчатую реакцию, включающую активацию лим [c.132]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология