Медиаторы аллергических реакций

Медиаторы аллергических реакций [c.361]

Мишенями одного из главных медиаторов аллергических поражений — гистамина — являются гладкая мускулатура, кровеносные сосуды, некоторые экзокринные железы, лейкоциты. События, приводящие к развитию различных форм аллергических реакций, развиваются в несколько этапов (рис. 16.1). Подверженный аллергии организм уже имеет сенсибилизированные специфическими IgE-антителами тучные клетки. Предварительная сенсибилизация прошла при первичном контакте с аллергеном и не имела последствий в виде развития реакционного состояния. Тот же самый аллерген при повторном проникновении в организм взаимодействует с предсуществующими IgE. Перекрестное сцеп- [c.362]

Гистидин Гистамин Гистамин СН2-СН2-НН2 /— нк к Медиатор воспаления, аллергических реакций, пищеварительный гормон [c.382]

Гистидин также является незаменимой аминокислотой. Его регуляторные функции определяются химическими свойствами боковой группы — имидазола. В частности, эта группа участвует в окислительно-восстановительных реакциях и способна устанавливать координационные связи с переходными металлами. В свободном состоянии гистидин содержится в тканях в очень низкой концентрации. В то же время он входит в каталитические (активные) центры многих ферментов (рибонуклеаза, химотрипсин, конвертаза) и регуляторных пептидов (карнозин, гистатин, нейрокинины) благодаря донорно-акцепторным свойствам своей имидазоль-ной группы. Декарбоксилирование гистидина приводит к образованию гистамина — медиатора, который регулирует сосудистое давление, проницаемость капилляров и аллергические реакции. Как медиатор гистамин имеет три вида клеточных рецепторов, в том числе в клетках головного мозга. [c.27]

Существует четыре типа реакций гиперчувствительности. Тип I характеризуется связыванием IgE с F -рецепторами тучных клеток. При контакте с аллергеном происходит перекрестное связывание IgE оно вызывает дегрануляцию тучных клеток и высвобождение ими медиаторов аллергических реакций. При гиперчувствительности II типа вырабатываются антитела к антигену поверхности собственных клеток организма (клеток-мишеней) или к чужеродному антигену, например эритроцитов при переливании крови. Связывание таких антител на клетках-мишенях может вызывать цитотоксический эффект К-клеток или комплемент-опосредованный лизис клеток-мишеней. [c.418]

Лейкотриены выполняют функцию медиаторов воспалительных реакций и анафилаксии (болезненной аллергической реакции немедленного типа, возникающей в ответ на введение аллергена). [c.289]

Аллергическая реакция — ответ предсуществующих антител на контакт организма с аллергеном наиболее типичным проявлением реакции является взаимодействие аллергена с предсуществуюшими IgE-антителами, связанными с - умными клетками или базофилами, которые после прошедшего взаимодействия секретируют медиаторы воспаления. [c.457]

При проведении аллергологических исследований необходимо учитывать выраженную индивидуальную вариабельность реакции на аллергены, которая является отражением не только генетически обусловленного уровня иммунного ответа, но и степени чувствительности тканей и физиологических систем данного индивидуума к действию медиаторов аллергического процесса. Индивидуальные отличия особенно ощутимы при действии слабых гаптенов, к которым относится подавляющее большинство промышленных химических аллергенов. [c.257]

Тип I (реагиновый) возникает при повторном введении в организм бензилпенициллина, стрептомицина, новокаина, витамина В , различных вакцин и сывороток и характеризуется развитием аллергической реакции немедленного типа (анафилактический шок, приступ бронхиальной астмы или крапивница). Независимо от ЛС этот тип реакции реализуется с участием 1 Е, фиксирующегося на рецепторах тучных клеток и базофилов и вызывающего их дегрануляцию, сопровождающуюся высвобождением большого количества медиаторов гистамина, бра-дикинина, серотонина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии и др. [c.43]

Тромбоциты выделяют разные медиаторы. В плотных гранулах содержатся серотонин и гистамин, а также катехоламины, а в а-гранулах —лизосомные ферменты в тромбоцитах обнаружены катионные субстанции, вещества, индуцирующие рост фибробластов, простагландины (тромбоксаны) и др. К активации тромбоцитов приводят разнообразные факторы, такие, как фактор активации тромбоцитов (PAF-фактор), выделяемый при аллергических реакциях базофилами и тучными клетками, тромбин, коллаген, антитела, АДФ, трипсин. Цитолиз тромбоцитов возникает под воздействием иммунных комплексов и комплемента, а также токсинов многих бактерий. Медиации тромбоцитов предшествует их адгезия само же выделение медиаторов сопровождается агрегацией и распадом клеток, что обеспечивает прямые контакты с плазменными системами и активацию этих систем. [c.234]

Он принимает участие в различных физиологических процессах. Его рассматривают как химический медиатор нервных возбуждений, антидиуретический гормон, гемостатический агент, фактор роста, медиатор аллергических реакций и др. Установлено, что серотонин проявляет выраженный фотопротекторный эффект по отношению к молекулам гемопротеидов (феррицитох-рома С, каталазы и оксигемоглобина). По всей вероятности, защитное действие этого биогенного амина может быть обусловлено как конкуренцией его молекул за активные частицы (первичные и пероксидные радикалы) УФ-фотолиза водных растворов белков, так и образованием комплекса серотонин — биополимер, более резистентного по сравнению со свободным белком. [c.266]

Нередко причина побочного действия ЛС (например, миорелаксантов, йодсодержащих контрастных веществ) — включение псевдоаллергических механизмов, где ведущая роль принадлежит либераторному типу высвобождения медиаторов аллергических реакций. Вызывая прямое высвобождение гистамина либо включая альтернативный путь активации комплемента, они способны вызвать резкое снижение АД, повышение проницаемости сосудистой стенки, стаз крови. Большую роль в развитии псевдоаллергических реакций играет дефицит компонента комплемента С1. Также комплемент активируется по так называемому альтернативному типу. [c.44]

Противоаллергическое действие определяется несколькими факторами снижением количества циркулирующих базофилов, приводящим к уменьшению выделения медиаторов аллергических реакций немедленного типа, прямым ингибированием синтеза и секреции медиаторов аллергических реакций немедленного типа вследствие повышения содержания внутриклеточного цАМФ и уменьшения цГМФ. Глюкокортикоиды препятствуют влиянию медиаторов аллергии на эффекторные клетки. [c.408]

Реакции декарбоксилирования приводят к образованию биогенных аминов. Это - биологически активные соединения, выполняющие различные регуляторные функции. Примером могут служить биогенные амины, образующиеся в ходе последовательных реакций, начиная с тирозина, триптофана, глутаминовой кислоты или гистидина. Реакции протекают сначала как декарбоксилиро-вание соответствующих аминокислот, в результате чего образуются биогенные амины, обладающие определенной физиологической активностью. Так, гистамин известен своим участием в различных аллергических реакциях, а производные тирамина гидроксилируются и превращаются в ряд соединений, называемых катехоламинами (ДОФА, норадреналин, адреналин), которые известны как медиаторы возбуждающего действия в нервной системе. [c.14]

Часто тот или иной аллерген (антиген, ставший причиной аллергической реакции) служит стимулом дегрануляции тучных клеток или базофилов. Для этого он должен перекрестно сшить соседние молекулы IgE, связанные с высокоаффинными рецепторами для IgE (F eRI) на плазматической мембране тучной клетки или базофила. В результате дегрануляции происходит мгновенное высвобождение всего содержимого гранул. Сначала гранулы сливаются между собой внутри цитоплазмы, затем их содержимое выбрасывается из клетки рис. 2.41). Секретируемые в результате дегрануляции медиаторы, например гистамин, вызывают патологические проявления аллергии, но, с другой стороны, играют положительную роль в антипаразитарном иммунитете, усиливая воспалительную реакцию. Функциональные маркеры фанулоцитов и тучных клеток приведены на рис. 2.42. [c.41]

Тип IV (гиперчувствительность замедленного типа) характеризуется вовлечением клеточного звена иммунного ответа и проявляется аллергической реакцией, развивающейся через 24-48 ч после очередного введения ЛС (по типу туберкулиновой реакции). Основные медиаторы реакции этого типа — лимфокинины, представляющие собой макромолекулярные вещества полипептидной, белковой или гликопротеидной природы, образующиеся при взаимодействии сенсибилизированных Т-лимфоцитов с аллергеном. Наиболее часто развитие Т-кле-точной реакции наблюдается при трансдермальном поступлении Аг. Этот тип аллергических реакций наблюдают при контактном дерматите, а также при отторжении трансплантированной ткани. [c.44]

Механизм аллергической реакции этого типа состоит в сенсибилизации Т-лимфоцитов-хелперов антигеном. Сенсибилизация лимфоцитов вызывает вьщеление медиаторов, в частности интерлейкина-2, которые активируют макрофаги и тем самым вовлекают их в процесс разрушения антигена, вызвавшего сенси- [c.164]

В качестве примера можно взять реакцию на пыльцу растений (сенную лихорадку). Первая встреча с аллергеном не приводит к проявлению каких-либо признаков повышенной чувствительности. Однако проникшая через дыхательные пути пыльца сенсибилизирует организм через активацию как В-, так и Т-клеток. Продукция антител класса IgE начинается после распознавания аллергена В-клетками и их взаимодействия с хелперными Т-клетками (Тн2), секретирующими интерлейкин-4. Как уже отмечалось ранее, этот цитокин обеспечивает переключение внутриклеточного синтеза иммуноглобулинов В-клетками на продукцию IgE. Образовавшийся IgE взаимодействует с соответствующим рецептором (F R) на поверхности тучных клеток. На этой стадии завершается сенсибилизация организма после первичной встречи с аллергеном. Когда пыльца растения того же вида вновь попадает в дыхательные пути, белки такой пыльцы проникают через эпителий в подслойку, где они взаимодействуют с предсуществующим на поверхности тучных клеток IgE. Факт образования комплекса антиген-антитело на мембране тучных клеток является сигналом к активному выбросу медиаторов этими клетками, что вызывает быстрое развитие симптома, получившего название аллергический ринит, или сенная лихорадка. [c.357]

Клетки, выделенные из бронхоальвеолярного смыва (БАС), обладают низким порогом дегрануляции (о чем свидетельствует высокий уровень медиаторов в жидкости БАС). По-видимо-му, именно эти клетки служат основной мишенью противоастматического действия кромогликата натрия, а также, вероятно, и других средств, например циклоспорина они ингибируются легче, чем клетки, полученные из легочной паренхимы рис. 23.19). Кроме того, как недавно установлено, среди Т-клеток, присутствующих в БАС больных астмой, преобладают Тх2-клетки, что служит подтверждением роли IgE при аллергической иммунной реакции легких у больных астмой. В слизистой оболочке бронхов наблюдается и выраженная клеточная инфильтрация, которая может вносить свой вклад в хронизацию астмы. [c.432]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология