Гистамин, образование

По месту образования гормоны разделяют на нейрогормоны, гормоны, секретируемые специальными железами, и тканевые гормоны. Классификация часто затруднена, так как не во всех случаях точно определены места образования и воздействия. Согласно общепринятому определению гормонов, вещества, которые, диффундируя, действуют вблизи места их образования, не должны называться гормонами, однако все же часто к гормонам относят нейротрансмиттеры (ацетилхолин, допамин, норадреналин, серотонин, гистамин, глутамат, глицин, -у-аминобутират, таурин, вещество Р и многие другие пептиды), а также модуляторы нейронной активности нейрогормонов [569]. Возможно, не будет ошибкой рассматривать классическую эндокринологию как одну из областей нейроэндокрииологии. Мозг уже характеризуется как высокоспециализированная эндокринная железа , ибо в общем нейротрансмиссия связана с секреторными процессами, в то время как электрическая передача нервных импульсов представляет собой исключительный случай. Несмотря на трудность четкого определения, все активные в отношении центральной нервной системы пептиды следует называть нейропептидами (разд. 2.3.3), при этом понятие нейрогормоны должно соответствовать действующей классификации гормонов. [c.233]

Образование и метаболизм гистамина [c.218]

Например, р-фенилэтиламин легко образуется из фенилаланина (см. также образование гистамина из гистидина, стр. 48). [c.291]

Другим примером образования биологически активных аминов в процессе декарбоксилирования аминокислот является образование гистамина (из гистидина), большие количества которого вьщеляются из тучных клеток со- [c.384]

Бесспорно, выделительная деятельность почек является их главной функцией, но не следует забывать, что в них совершаются также важнейшие биохимические реакции, имеющие большое значение для обмена веществ во всем организме. Напомним, например, участие почек в биосинтезе креатина (стр. 421), образовании гистамина (стр. 336) и т. д. [c.455]

Установлено образование комплекса с гистамином 1169], пирофосфатом 1170], цитратом 1171]. [c.189]

Гниение белков в толстом кишечнике приводит к образованию продуктов, которые, всасываясь и попадая в кровь оказывают токсическое действие. Бактерии расщепляют белки до аминокислот, которые претерпевают дальнейшее разложение, теряя углекислоту или аммиак. Некоторые типичные продукты гнилостного распада в кишечнике — это гистамин, фенол, индол и скатол [c.347]

Источники и пути расходования аминокислот. Основные источники аминокислот 1) переваривание белков и всасывание аминокислот 2) внутриклеточный протеолиз белков (катепсины) 3) образование заменимых аминокислот. Пути потребления аминокислот 1) синтез пептидов и белков (основной путь) 2) синтез небелковых азотсодержащих соединений (пуринов, пиримидинов, НАД, фолиевой кислоты, КоА), тканевых биорегуляторов (гистамин, серотонин), медиаторов (норадреналин, ацетилхолин) 3) синтез углеводов (глюконеогенез) с использованием углеродных скелетов аминокислот 4) синтез липидов с использованием ацетильных остатков углеродных скелетов аминокислот 5) окисление до конечных продуктов с выделением энергии. [c.243]

Декарбоксилирование аминокислот — это также один из путей превращения аминокислот в тканях, связанный с отщеплением карбоксильной группы и выделением углекислого газа (СО ). При декарбоксилировании монокарбоновых аминокислот образуются амины и СО . Функционально важной реакцией такого типа является декарбоксилирование аминокислоты гистидина, ведущее к образованию тканевого гормона гистамина [c.257]

Образование гистамина при рентгеновском облучении 0,05%-ного раствора гистидина в дозе 6.10 [c.298]

Перенос метильных групп на двойные связи ненасыщ. жирных к-т микроорганизмов приводит к образованию к-т с разветвленной цепью или содержащих циклопропановые кольца. В результате метилирования нек-рых биологически активных соед. (напр., гистамина, никотинамида) образуются продукты, выводимые из организма. В белках метилированию могут подвергаться аминогруппы остатков лизина и аргинина. Метилирование пуриновых и пиримидиновых оснований, а также рибозных колец-самая распространенная модификация нуклеиновых к-т, особенно транспортных РНК. В полисахаридах А. может, напр., метилировать атом [c.32]

Механизмы действия миотропных С. с. до конца не выяснены. Предполагают, что эти препараты влияют на биохим. и биофиз. р-ции, сопровождающие мышечное сокращение и регулирующие содержание циклич. нуклеотидов в глад-комышечной клетке, активность фосфодиэстеразы, перемещение ионов N3 , К и Са , образование или выделение из тканевых депо эндохенных биологически активньп в-в (гистамин, серотонин, кинины и др.), изменяющих тонус гладкой мускулатуры сосудов и внутр. органов. [c.391]

Реакции декарбоксилирования приводят к образованию биогенных аминов. Это - биологически активные соединения, выполняющие различные регуляторные функции. Примером могут служить биогенные амины, образующиеся в ходе последовательных реакций, начиная с тирозина, триптофана, глутаминовой кислоты или гистидина. Реакции протекают сначала как декарбоксилиро-вание соответствующих аминокислот, в результате чего образуются биогенные амины, обладающие определенной физиологической активностью. Так, гистамин известен своим участием в различных аллергических реакциях, а производные тирамина гидроксилируются и превращаются в ряд соединений, называемых катехоламинами (ДОФА, норадреналин, адреналин), которые известны как медиаторы возбуждающего действия в нервной системе. [c.14]

Гистамин, тирамин и 5-окситриптамин (серотонин), образующиеся при декарбоксилировании аминокислот, обладают мощным фармакологическим действием на кровеносные сосуды и кровяное давление. Их образование в организме представляет большой физиологический интерес. Декарбоксилаза, образующая серотонин, производит также медленное декарбоксилирование триптофаиа в триптамин. Все упомянутые амины проявляют свое фармакологическое действие при весьма малых концентрациях, поэтому образование аминов в больших концентрациях представляло бы серьезную угрозу для нормальной деятельности организма. [c.336]

С точки зрения органической химии эта реакция представляет-собой взаимодействие между нуклеофилом (амином) и сульфо-ниевой солью, приводящее к образованию сульфида и замещенного амина. Аналогичным образом 5-аденозилметионин реагирует со многими другими нуклеофилами никотинамидом, имидазолом, гистамином и катехинами эпинефринового типа. [c.211]

Другой способ контроля за направлением N-алкилирования применим для гистидина и гистамина на первой стадии образуется циклическая мочевина в результате реакции с карбонилдиимидазолом (разд. 21.1.1.3), ускоряющая алкилирование по другому атому азота, а дальнейщее раскрьггие цикла приводит к образованию N(l)-aлкилиpoвaннoгo производного с уретановой защитной группой [18]. [c.510]

Метилирование фосфолипидов. Представляется вероятным, что метилирование РЕ связано с передачей сигнала через клеточные мембраны метилтрансфераза, расположенная на внутренней стороне многих клеточных мембран, метилирует до фосфа-тидил-Н-монометилэтаноламина. Вторая метилтрансфераза, локализованная на внешней стороне мембраны, осуществляет его дальнейшее метилирование до РС. При этом донором метильных групп в каждом случае также является 8-аденозилме-тионин. Метилирование РЕ влияет на текучесть мембраны, оно стимулируется нейромедиаторами ряда катехоламина, например адреналином, и приводит к поступлению в клетку ионов кальция, образованию сАМР, высвобождению гистамина и т. д. [4]. [c.39]

Секреция соляной кислоты активируется гистамином и гормонами гаст-ринами, их образование угнетается гормоном слизистой двенадцатиперстной кищки — секретином и гормоном гипофиза — соматостатином. [c.363]

Некоторые L-аминокислоты, в том числе гистидин, цистеиновая кислота, цистеинсульфиновая кислота, 3,4-диоксифенилала-нин, глутаминовая кислота и 5-окситриптофан, декарбоксилируются ферментами, обнаруженными в тканях млекопитающих. Реакции декарбоксилирования в общем не играют в количественном отнощении существенной роли в превращении аминокислот в организме животных вместе с тем некоторые реакции декарбоксилирования, например те, которые ведут к образованию серотонина и гистамина, имеют большое биологическое значение. У млекопитающих первая аминокислотная декарбоксилаза была открыта в 1936 г. Верле, который обнаружил, что при инкубировании гистидина с ферментными препаратами из почек кролика образуется вещество, обладающее физиологическими свойствами гистамина [200]. Фермент, в дальнейшем полученный в очищенном виде, катализирует следующую реакцию [201, 202] [c.200]

Приведенные факты являются доказательством роста биологической активности лиганда за счет его координации к металл-иону, причем с ростом константы устойчивости активность увеличивается. Наряду с этим известны случаи подавления биологической активности лигандов при их координации к металлу. Так, например, биологическая активность гистамина связана с образованием им комплекса с ацетилхолнном за счет неподеленных пар электронов у атомов азота гистамина [106], тогда как комплексные соединения гистамина с металлом, в которых связь с последним осуще- [c.174]

Гистамин встречается в тканях в связанном состоянии в соединении с гепарином, гетерополисахаридами, ацетатом и другими веществами. Он расширяет кровеносн в сосуды, понижая кровяное давление. При избыточном его образовании может насту пить гистаминовый шок. Предполагают, что гистамин может находиться в виде клешневидного комплекса с тяжелыми металлами, которые соединяют две его молекулы за счет аминогрупп. Уровень гистамина в тканях регулируется адреналином, норадре-налином, ацетилхолином и гормоном роста. [c.272]

Организму необходимы активные метильные группы для синтеза ряда соединений, например холина, адреналина, саркозина и креатина. Метильная группа метионина в результате реакции трансметилирования может принимать участие в анаболических процессах. Сера, содержащаяся в аминокислотах, после ряда превращений может окисляться до сульфата. Некоторые аминокислоты декарбоксилируются под действием бактерий. В случае анаэробного процесса образуются амины, если же процесс протекает в присутствии кислорода, то амины необратимо превращаются в альдегид и аммиак. В организме животных из гистидина в результате декарбоксилирования образуется гистамин. Углеродный скелет, остающийся после удаления азота и серы из аминокислот, является обычно глюкогенным или кетогенным, т. е. образуются соответственно пировиноградная или ацетоуксусная кислота. Ароматические и гетероциклические кольца, содержащиеся в кислотах, могут принимать участие в образовании индола или фенола. Токсичные продукты, образующиеся при реакциях аминокислот, удаляются из организма в результате различных реакций. [c.341]

Гистамин — Р-имидазолил-этиламин (IV) — впервые был получен синтетическим путем 9, а затем уже найден в спорынье 0 и в различных природных белоксодержащих продуктах, где его образование связано с энзиматическим расщеплением протеинов и последующим декарбокси-лированием гистидина (I) [c.48]

Исследованиями последних лет установлено важное биологическое значение гистамина. В настоящее время установлена большая роль гистамина в патогенезе различных аллергических заболеваний (крапивница, сенная лихорадка, сывороточная болезнь, аллергический конъюнктивит и др.) и явлениях анафилаксии . Выявлено, что многие патологические процессы в организме сопровождаются значительным изменением гистаминного обмена. При повреждениях тканей и сосудов, при ожогах, обморожениях и т. д. наблюдается увеличение образования гистамина 7. Возможно, гистамин принимает также участие в передаче болевых ощущений 25. [c.51]

В заключение следует отметить, что гистидии, содержащийся в биологическом материале, под влиянием ирисутст] ующего в образцо хлористого натрия очень часто дает несколько пятен с различными значениями / у. По данным Кейпа и Кирби-Берри, этого можно избежать, если использовать систему н-бутанол — этапол — 2 н. соляная кислота (4 1 2). Подобным образом и гистамин дает иногда два нятпа при использовании смеси бутанола с уксусной кислотой (Уэст и Райли). В этом случае образование двух нятен происходит под влиянием избыточного количества трихлоруксусной кислоты, использовавшейся для удаления белков. [c.578]

Специфическая гистидиндекарбоксилаза катализирует образование гистамина из гистидина в коже, слизистых и некоторых других тканях гистидин гистамин + СО2. Гистамин — единственный биогенный амин, который в физиологических концентрациях расширяет кровеносные сосуды, обладает противовоспалительным действием, стимулирует секрецию НС1 в желудке, участвует в иммунологических реакциях, является медиатором боли. В клинике используют гистаминовую пробу для оценки кислотообразовательной функции желудка (1 мл 1% раствора гистамина подкожно), а также антигистаминные препараты (санорин, димедрол и др.). [c.265]

Образующиеся аяттпела вступают во взаимодействие с антигеном с образованием комплекса АГ — АТ, который запускает в действие неспмщфические механизмы защитной реакции. Эти комплексы активируют систему комплемента. Взаимодействие комплекса АГ — АТ с тучными клетками приводит к дегрануляции и выделению медиаторов воспаления — гистамина и серотонина. [c.52]

Биологическое действие. Витамин Вд (пиридоксин) участвует в регуляции обмена аминокислот и в синтезе белка, проявляя анаболический эффект. Он также регулирует липидный обмен, усиливая усвоение ненасыщенных жирных кислот. Этот витамин входит в состав фермента фосфорилазы, который усиливает распад гликогена в тканях, способствует повышению содержания креатина в мышцах, влияет на образование серотонина, гистамина, ГАМК, которые участвуют в регуляции процессов сокращения мышц и функций нервной системы. [c.117]

При декарбоксилировании аминокислот образуются биогенные амины. Основными биогенными аминами являются у-аминомасляная кислота, гистамин, серотонин и креатин. ГАМК образуется в мозге из глутаминовой кислоты. Накопление ее в мозге приводит к развитию процессов торможения в моторных центрах ЦНС. Гистамин образуется в различных тканях при декарбоксилировании гистидина и поэтому называется тканевым гормоном. Он вызывает расширение мелких кровеносных сосудов и сужение крупных, а также сокращение гладких мышц внутренних органов. Гистамин участвует в возникновении болевого синдрома, стимулирует образование соляной кислоты в желудке. Серотонин образуется из триптофана. Он участвует в регуляции артериального давления, температуры тела, частоты дыхания, почечной фильтрации. В больших дозах серотонин стимулирует, а в малых — подавляет деятельность ЦНС. Креатин синтезируется в тканях из заменимых аминокислот аргинина и глицина (рис. 87). Под действием креатинкиназы и АТФ он превращается в креатинфосфат, который используется для ресинтеза АТФ в мышцах (см. главы 3 и 15). Количество креатинфосфата пропорционально мышечной массе. Креатин и креатинфосфат превращаются в креатинин, который выводится с мочой. Количество креатинина, выделяющегося из организма, пропорционально общему содержанию креатинфосфата и может использоваться для характеристики массы мышц. При уменьшении мышечной массы уменьшается также содержание креатинина в моче. [c.235]

В стенках желудка расположено множество мельчайших трубчатых желез, выделяющих желудочный сок. Деятельность этих желез стимулируется разными путями. Вид и запах аппетитной пищи и даже только одна мысль о пей вызывают повышение выделения желудочного сока. Предполагают, что присутствие пищи в желудке вызывает образование гормона гастрина, который диффундирует в кровяной поток и стимулирует выделение секрета желудочными железами. Считают, чтогастрин идентичен гистамину, носкольку это [c.340]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология