Миобласты

Что касается спонтанного слияния клеток прокариот или эукариот, то такие процессы происходят редко и преимущественно между макрофагами или миобластами (от лат туо — мышечный, [c.151]

В культуре ткани миобласты удавалось поддерживать в пролиферирующем состояния до двух лет. Все это вр я они сохраняли способность к слиянию и к диффереицировке в мышечные клетки при надлежащем изменении условий культивирования. Процесс слияния является кооперативным сливающиеся миобласты так изменяют состав культуральной среды, что побуждают к слиянию другие миобласты. Подготовка отдельных миобластов к слиянию, по-видимому, сопряжена также с событиями клеточного цикла слияние происходит только во время фазы О]. [c.171]

Наружные сегменты палочек сетчатки Миобласты [c.25]

Один-единственный главный белок-регулятор может превратить фибробласт в миобласт [7J [c.182]

Если в культивируемые фибробласты кожи (клетки, которые в норме никогда не экспрессируют мышечно-специфичные гены) ввести ген регуляторного белка из миобласта (туо D1), такие клетки приобретают способность к слиянию и другие свойства мышечных клеток (рис. 10-10). Очевидно туо D1 является главным регуляторным белком, который в норме и определяет миобласт . [c.182]

Новые клетки скелетных мышц образуются путем слияния миобластов [2, 34] [c.190]

Некоторые миобласты сохраняются во взрослом организме как покоящиеся стволовые клетки [36] [c.192]

Клетки (волокна) скелетных мышц у позвоночных составляют один из четырех видов специализированных клеток, несущих функцию сокращения. Они ответственны за произвольные движения. Каждая клетка представляет собой синцитий и образуется в результате слияния миобластов. Миобласты могут быть стимулированы к пролиферации факторами роста, такими как ФРФ. но после слияния они уже делиться не могут. Слияние миобластов обычно сопряжено с началом дифференцировки мышечной клетки, когда в ней координированным образом включается много различных генов. Впоследствии клетки могут видоизменять свой дифференцированный характер путем изменения набора синтезируемых ими изоформ белков. В мышцах взрослого организма часть миобластов продолжает существовать в состоянии покоя в виде клеток-сателлитов. В случае повреждения мышцы они играют роль стволовых клеток - начинают пролиферировать и сливаться, чтобы возместить утрату мышечных волокон. [c.193]

Мышечные клетки могут видоизменять свои свойства в 18.1.10. результате смены изоформ специфических белков 191 Некоторые миобласты сохраняются во взрослом [c.498]

Роль локального метилирования ДНК как фактора, контролирующего активность генов, подтверждается прежде всего реактивацией некоторых неактивных генов после частичного деметилирования. Метилирование можно ингибировать, добавляя к культурам клеток 5-азацитидин, подавляющий активность метилаз. В присутствии 5-азацитидина удается наблюдать резкое возрастание уровня экспрессии генов — в 10 —10 раз. если, например, судить об этом по увеличению активности фермента. В таком случае эффект 5-азацитидина по силе своего действия сопоставим с э(Й)ектом мутационного события. Добавление 5-азацитидина иногда вызывает процессы дифференцировки, например образование мышечной ткани в культуре миобластов. [c.219]

Синаптогенез хорошо изучен при образовании нейромышечного синапса. Он не зависит от слияния миобластов с образо- [c.349]

IGF 1 — полипептид, состоящий из 70 аминокислотных остатков, спирально закрученный и удерживаемый в таком состоянии благодаря трем S-S — мостикам между остатками цистеина (рис. 157). Первый из них соединяет дисульфидной связью 6-й и 48-й остатки, второй — 18-й и 61-й остатки, третий—47-й и 52-й остатки. IGF 1 является пептидным гормоном, влияющим на рост и обмен веществ организма после ро ения. Его секреция находится под влиянием уровня гормонов роста в сыворотке крови и характера питания ребенка.. IGF 1 влияет на рост и дифференциацию многих типов животных клеток, включая мышиные клетки — предшественники эритроцитов последней стадии и эпителиальные клетки млекопитающих, крысиные миобласты, олигодендроциты, клетки черепа и клетки зобной железы человеческие хондроциты и [c.550]

В предыдущей главе было описано, каким образом определенные клегки, происходящие из сомитов на сяень ранней стадии развития позвоночного, детерминируются как миобшсты, т.е. как предшественники клегок скелетных мышц. Миобласты способны к делению, и они пролиферируют, оставаясь все это время внешне недифференцированными и почти неотличимыми от соседних мезенхимных клегок. Для образования многоядерных мышечных волокон миобласты на определенной стадии сливаются друг с другом, и при этом в них сразу начинается синтез специализированных белков, характерных для дифференцированных мышечных клегок (рис. 16-42). Слияние связано с какой-то формой специфического взаимного узнавания миобластов они ие сливаются с соседними немышечными клетками. [c.171]

В связи с проблемой роста и обновления ткани важно то, что после слияния миобластов дальнейшее деление становится невозможным, хотя незрелые мьш1ечные синцитии могут увеличиваться в размерах, присоединяя к себе все больше миобластов. Если бы у зародыша все миобласты слились друг с другом одновременно, тогда миобластов не осталось бы вовсе и вместе с тем не осталось бы возможности для увеличения числа клеток скелетных мышц по мере роста плода. На самом деле процесс слияния то затихает, то усиливается в течение долгого периода развития, и в результате митозов запас миобластов вновь пополняется, никогда полностью не исчерпываясь. Даже во взрослом организме остается небольшое число миобластов в виде маленьких, уплощенных и неактивных клеток, находящихся в тесном контакте со зрелыми мышечными волокнами (рис. 16-43). В случае повреждения мышцы в этих так называемых клетках-сателлитах пробуждается активность они начинают пролиферировать и их потомки сливаются, образуя новые мышечные волокна. Клеткич ателлиты представляют собой самообновляющуюся популяцию и в то же время служат источником терминально дифференцированных клеток иными словами, это стволовые клетки скелетных мышц. [c.173]

Клетка скелетной мышцы млекопитающих обычно очень велика и содержит много ядер. Она образуется в результате слияния многих клеток-предшественников. называемых миобластами (см. разд. 17.6.1). Зрелая мышечная клетка отличается от других клеток большим числом присущих только ей белков, включая специфические типы актина, миозина, тропомиозина и тропонина (входящих в состав сократительного аппарата), креатинфосфокиназу (обеспечивающую специализированный метаболизм мышечной клетки) и ацетилхолиновые рецепторы (необходимые для того, чтобы мембрана была чувствительна к нейростимуляции . В пролиферирующих миобластах такие специфичные для мышц белки и соответствующие им мРНК отсутствуют либо обнаруживаются в очень небольших количествах. По мере слияния миобластов в образующихся клетках одновременно увеличивается концентрация мышечно-специфичных белков и их мРПК. Следовательно, контроль за экспрессией соответствующих генов осуществляется на уровне транскрипции. Уровень синтеза многих специфичных для мышцы белков возрастает по меньшей мере в 500 раз. С помощью двумерного электрофореза в полиакриламидном геле показано, что одновременно меняется концентрация многих других белков некоторые из них перестают синтезироваться, продукция других достигает максимума и затем падает, у части белков происходит сдвиг с одного уровня синтеза на другой и так далее. [c.182]

У многоклеточных организмов дифференцировка клеток происходит в результате экспрессии разных генов одного и того же генома, хотя типы клеток на удивление мало отличаются друг от друга по содержанию белков. Экспрессия больщинства генов контролируется на уровне транскрипции, что не исключает существенной роли посттранскрипциоиного контроля. Контроль на уровне транскрипции зависит от регуляторных белков, связывающихся с определенными последовательностями ДНК. В результате присоединения таких белков соответствующие гены либо включаются (позитивный контроль) либо выключаются (негативный контроль). Гены высших эукариот обычно регулируются путем комбинационного воздействия нескольких белков-регуляторов, осуществляющих позитивный и негативный контроль. Главные регуляторные белки играют в системе регуляции активности генов особую роль благодаря тому, что они влияют на активность сразу многих генов например, экспрессия гена туо D1 может превратить фибробласт в миобласт. [c.183]

Миобласты, размножавшиеся в культуре целых два года, все еще сохраняют снособность к дифференцировке, и при надлежащем изменении культуральных условий они будут сливаться, образуя мышечные клетки. Но-видимому, ключевым комионегп ом среды, поддерживающим пролиферацию и препятствующим дифферегщировке, служит фактор роста фибробластов (ФРФ) если его удалить, клетки быстро [c.190]

Тем не менее и во взрослом организме сохраняются немногочисленные миобласты. Это маленькие, уплощеппые и неактивные клетки, находящиеся в тесном контакте со зрелыми мышечными волокнами и окруженные своей базальной мембраной. В случае новреждения мышцы или при ее обработке фактором роста фибробластов в этих так [c.192]

Внешние электростатические поля также влияют на клеточную мембрану, но уже воздействуя главным образом на латеральное распределение зарядов на ее поверхности, что существенно меняет поляризацию клетки как целого. Это воздействие экспериментально изучено на ранних этапах развития зародыша лягушки (Hinkel et al., 1981). Было обнаружено, что отростки развивающихся нервных клеток — нейриты — быстрее растут в сторону катода, чем в сторону анода. Аналогично росли дорсальные корешки ганглиев цыпленка — преимущественно в сторону катода. Направление постоянного внешнего электрического поля влияло и на развитие миобластов зародыша лягушки. Мио-бласты, изначально имевшие сферическую форму, росли перпендикулярно к направлению приложенного поля, так что клетки образующейся мышцы вытягивались поперек линий электрического поля. Это явление наблюдалось только при слабых внешних полях от 70 мВ/мм и ниже, что составляло около 1 мВ на диаметр растущей клетки. Предполагается, что его можно объяснить латеральным электрофорезом мембранных рецепторов, специфических для связывания ростовых факторов, по поверхности клетки в сторону катода (Jaffe, 1981). [c.115]

В процессе дифференцировки клетки каждого развивающегося органа или ткани обычно утрачивают сопряжение с окружающими тканями. Например, у амфибий клетки нервной трубки при ее замыкании теряют сопряжение с лежащей над нею эктодермой. В некоторых случаях в ходе развития между клетками создается временное сопряжение оно устанавливается, например, между незрелыми мьппечными клетками (миобластами) непосредственно перед их слиянием в многоядерное мьшгечное волокно. Возможно, что такое временное сопряжение служит одним из механизмов взаимного узнавания клеток в ходе онтогенеза. Согласно этому чисто гипотетическому представлению, клетки способны путем случайного сопряжения пробовать друг у друга внутриклеточную среду и разрывать связь с клетками неподходящего вкуса . [c.217]

Изучение дифференцировки у высших эукариот представляет собой чрезвычайно сложную проблему, однако мы уже располагаем несколькими системами, способными к дифференцировке in vitro. Некоторые из этих систем будут рассмотрены в гл. 15. Преимущество систем in vitro заключается в том, что после воздействия дифференцировочного стимула популяция клеток претерпевает определенные изменения, которые можно легко выявить и количественно проследить. Такими изменениями могут быть образование белка (например, гемоглобина в случае клеток эритролейкоза Френд — разд. 15.1) или более сложные изменения структуры и характера роста клеток, как это имеет место при дифференцировке и слиянии миобластов (разд. 15.5) или дифференцировке эпидермальных кератиноцитов, образующих систему, напоминающую ороговевающий слой кожи (разд. 15.2). [c.10]

В дальнейшем среда Мак-Коя была модифицирована в среду RPMI-1629, пригодную для длительного культивирования лей-козных миобластов (Armstrong, 1966) (приложение 1 табл. 17). [c.80]

Нейрохимия Основы и принципы (1990) -- [ c.328 ]

Молекулярная биология клетки Том5 (1987) -- [ c.171 , c.172 ]

Молекулярная биология клетки Т.3 Изд.2 (1994) -- [ c.182 , c.190 , c.191 ]

Молекулярная биология клетки Сборник задач (1994) -- [ c.161 , c.162 , c.272 ]

Мышечные ткани (2001) -- [ c.88 ]

Молекулярная биология клетки Т.3 Изд.2 (1994) -- [ c.182 , c.190 , c.191 ]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология