Рецепторы глутамата

Рецептор глутамата Рецептор глицин [c.167]

Х = ННг), имеют пороговую концентрацию ощущения 0,1% и дают синергические композиции с глутаматом натрия. Возможно, что в случае этих нуклеотидов вкусовые клетки человека возбуждаются лишь тогда, когда соединение точно соответствует активной структуре или активным центрам вкусовых рецепторов. [c.643]

Нейромедиаторы можно классифицировать по вызываемым ими эффектам. Как мы уже видели, ацетилхолин, воздействуя на соответствующий рецептор в мембране волокна скелетной мыщцы, открывает катионный канал и деполяризует мембрану, приближая ее к порогу возникновения потенциала действия. Таким образом, этот рецептор опосредует возбуждающий эффект Но-видимому, и глутамат воздействует на рецепторы [c.316]

Каиновая кислота — еще более мощный агонист, чем глутамат, хотя она, по-видимому, и не взаимодействует непосредственно с глутаматными рецепторами. Она нейротоксична и при инъекции [c.232]

Рассмотрим прежде всего НМОА-рецепторы. Они образуют довольно широко распространенный подтип рецепторов глутамата, которые участвуют в разнообразных событиях в ЦНС. В мозге млекопитающих НМбА-связывающие участки локализо- [c.283]

Хотя эта гипотеза еще не может считаться окончательно доказанной, она подтверждается целым рядом экспериментов. Часть таких экспериментов основана на применении агентов, избирательно связывающих ионы кальция. Подведение этих агентов к клеткам, реагирующим на глутамат, нарушает состояние повышенной проводимости синаптического аппарата. Ингибитор протеиназ — лей-пептин — в ряде случаев препятствует формированию памяти. Кроме того, при электронно-микроскопическом анализе постсинаптических мембран глутаминергических синапсов показано, что после прохождения нервных импульсов здесь увеличивается число малых отростков, которые, по всей вероятности, являются рецепторами глутамата. Наконец, показательно, что под влиянием ионов кальция связывание глутамата увеличивается именно в тех областях мозга, которые, судя по нейрофизиологическим данным, принимают наиболее активное участие в процессах обучения и консолидации, а именно, в коре и гиппокампе. [c.382]

Участие ионов кальция в процессах, связанных с механизмами памяти, не офаничивается активацией рецептора глутамата. К числу других реакций относится активация в нервной клетке специфических элементов, осуществляющих фосфорилирование белков — протеинкиназ. Некоторые из протеинкиназ активируются ионами кальция при обязательном участии таких характерных для состава мембран соединений, как фос-фоинозитидь , фосфоинозитолы и диацилглицерол, которые, как известно, образуются при прохождении нервного импульса одновременно с изменением концентрации кальция. Одна из протеинкиназ — протеинкиназа С, чья активность модифицируется ионами кальция и фосфолипидами, фосфорилирует ряд белков, содержащихся в синаптических мембранах, в том числе белок В-50. С фосфорилированием этого белка тесно связан [c.382]

Классификация медиаторов как стимуляторных или ингибиторных нецелесообразна, так как их функция зависит от конкретного синапса и постсинаптического рецептора. Ацетилхолин, например, является стимулирующим медиатором в нейромышечной концевой пластинке, и в то же время проявляет ингибирующее действие в синапсе между блуждающим нервом и волокном сердечной мышцы. Мы уже упоминали о различии между никотиновыми и мускариновыми ацетилхолиновыми рецепторами. Однако на примере Aplysia было показано, что функция медиатора может оказаться еще более сложной. У этого организма имеется по крайней мере три типа холинэргических синапсов, или ацетилхолиновых рецепторов два ингибиторных и один возбуждающий. Ингибиторные синапсы различаются по ионной специфичности на одной постсинаптической мембране ацетилхолин увеличивает проницаемость для ионов калия, а на другой — для ионов хлора, в обоих случаях вызывая гиперполяризацию мембраны. На возбуждающем синапсе ацетилхолин вызывает деполяризацию, открывая натриевые каналы. Аналогичная двойная функция описана для медиаторов допамина и серотонина. Поэтому можно сказать только то, что ацетилхолин и глутамат, как правило, являются стимулирующими медиаторами, а глицин, 7-аминомасляная кислота и нор-адреналин — ингибиторными. [c.214]

Имеется несколько структурных аналогов возбуждающего медиатора глутамата, которые являются конвульсантами, а при более высоких концентрациях — нейротоксичными агентами. Один из наиболее мощных агонистов — каиновая кислота (рис. 8.26) она используется для создания специфических очагов поражения (с. 232), но не конкурирует с глутаматом за общий рецептор. [c.296]

Нейрорецепторы глутамата располагаются кластерами на постсинаптической мембране. Выявление глутаматных рецепторов на мембране клеток с помощью иммуногистохимических методов является более надежным способом идентификации глутаматергических связей по сравнению с другими методами. [c.228]

Механизм разрушения ацетилхолина преимущественно связан с работой фермента — ацетилхолинэстеразы, который располагается на постсинаптической мембране и быстро гидролизует медиатор после взаимодействия с рецепторами. В глутаматергическом синапсе механизм удаления нейромедиатора заключается преимущественно в поглощении Ь-глутамата окружающими глиальными клетками. Ь-глутамат превращается в глутамин с помощью фермента глугаминазы, находящейся в глиальных клетках. В ГАМК-ергическом синапсе преобладает система обратного захвата медиатора. [c.257]

Далее возникает вопрос, соответствуют ли эти независимые участки связывания самого глутамата тем рецепторным компонентам на мембране нейрона, которые способны вызывать физиологический ответ клетки на данный медиатор. Оказалось, что сродство и константа диссоциации, полученные экспериментальным биохимическим методом, находятся в пределах физиологических концентраций действия Ъ-глутамата на нейроны позвоночных. Такие показатели реакции связывания нейромедиатора, как насыщаемость и обратимость, соответствуют аналогичным свойствам глутаматного рецептора, регистрируемым с помощью электрофизиологических методов. Более того, чувствительность к ряду известных агонистов и антагонистов, таких как КМОА, каинат, квисквалат и другие, бьша сходна с физиологическими ответами. Следует упомянуть, что характер связывания нейромедиатора в присутствии ионов Ка существенно отличается от рецепторного взаимодействия и коррелирует с параметрами высокоаффинного поглощения Ь-глутамата клетками, регистрируемыми физиологически. Все это иллюстрирует пути оценки параметров связьшания нейромедиатора и специфические трудности, возникающие при такой оценке. [c.266]

Наконец, в механизмы шизофрении вовлечена еще одна нейромедиаторная система — глутаматергическая. Отмечено ее значительное ослабление во фронтальной коре (коррелирующее также с частичным морфологическим обеднением коры шизофреников). Напомним, что с этой системой особенно тесно связан ряд высших функций мозга. Такой антагонист глутамата, как пенциклидин, имитирует некоторые симптомы шизофрении на животных. Сейчас изучается возможность применения агонистов глутаматергических рецепторов для терапии шизофрении. [c.427]

На глутаматных рецепторах выявлены участки связывания барбитуратов — агентов, тормозящих их функцию и обладающих соответственно противосудорожной активностью. Один из самых мощных и специфичных блокаторов НМОА-глутамат-ных рецепторов — 2-амино-7-фосфоногептановая кислота — предотвращает припадки эпилепсии у экспериментальных животных. Все это заставляет считать изменения глутаминергической трансмиссии одними из узловых в патогенезе эпилептиморф-ных судорожных состояний. [c.430]

Метод введения фармакологических веществ в раствор, омывающий препарат, имеет тот недостаток, что исследуемое вещество оказывает влияние на все структуры среза. Изучение реакций отдельной клетки, идентификация медиатора, локализация химических рецепторов на теле и отростках нейрона, установление морфологической и физиологической связи между отдельными нейронами — эти и другие задачи можно решать методом микро-эЛектрофоретического подведения веществ, и он с успехом используется в исследованиях на срезах. Идентификация медиаторов в мозговых структурах остается одной из самых важных проблем современной нейрофизиологии. Не представляется реальной возможности проанализировать все исследования по этому вопросу. Думается, что было бы правильным продемонстрировать на конкретном примере преимущества применения микроэлектрофореза на срезах мозга. Это наиболее отчетливо видно из исследований, проведенных японскими учеными ( hujo et al., 1975). Теоретическая основа этих исследований заключалась в предположении о различной региональной чувствительности к глутамату сомы и апикальных дендритов клеток Пуркинье мозжечка. Эту гипотезу можно проверить методом локальной аппликации глута- [c.50]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология