Сборка вирионов

На молекулах репликативной формы ДНК происходит синтез не только (+)цепей ДНК, но и вирус-специфических мРНК- Следует сказать, что синтез мРН К должен предшествовать появлению новых молекул (+)цепей ДНК, так как без вирус-специфических мРНК в зараженной клетке не может появиться белок А. Трансляция фаговых мРНК приводит к накоплению вирус-специфических белков, в том числе и структурных, которые — при достаточной концентрации — начинают превращаться в сложные структуры— предшественники вирусного капсида. Генерируемые на этой стадии (+)кольца в результате специфических взаимодействий с белками фага вовлекаются в процесс сборки вириона. Тем самым предотвращается ставший уже ненужным переход -Ь)цепей в репликативную фор.му. [c.274]

Белок рШ нитевидных фагов требуется не только для адсорбции фаговых частиц на Г-пи-лях клеток Е. соИ, но также для завершения процесса сборки вирионов и стабилизации их структуры. Задержка в присоединении рШ приводит к образованию необычно длинных частиц так называемого полифага, содержащего два и более фаговых генома. Даже фаги дикого [c.196]

На поздней стадии цикла развития аденовирусы блокируют синтез белков клетки и направляют синтез огромного количества белковых продуктов своих поздних генов, большая часть которых являются структурными белками вирионов. Сборка вирионов происходит в ядре клетки. Продуктивная инфекция аденовирусами заканчивается лизисом клеток. [c.373]

Синтез поздних белков сопряжен с репликацией ДНК фага Т4. На этом этапе образуются белки капсида и лизоцим. Когда сборка вирионов потомства завершена, лизоцим гидролизует клеточную стенку бактерии и разрушает ее. Примерно через 20 мин носле заражения возникает около двухсот новых вирусных частиц. [c.173]

После того как в зараженной клетке накопится достаточное количество компонентов вируса, начинается сборка вирионов потомства. Процесс этот происходит обычно вблизи клеточных мембран, которые иногда принимают в нем непосредственное участие. В составе вновь образованных вирио1юв часто обнаруживаются вещества, характерные для клетки, в которой размножается вирус. В таких случаях заключительный этап формирования вирионов представляет собой обволакивание их слоем клеточной мембраны. [c.27]

Вирусные белки, синтезируясь на рибосомах зараженной клет ки, в составе транспортных везикул достигают внешней клеточно1[ мембраны. Здесь они дожидаются момента сборки вириона, когд 1 все белковые компоненты вируса вместе с фрагментом клеточной мембраны объединятся вокруг вирусной нуклеиновой кислоты (РНК или ДНК) и отпочкуются от клетки. Часть вирусных белков, не включившись в состав вирионов, ассоциируется с белками МНС-1, плавающими тут же в липидном бислое клеточной мембраны. Образовавшийся комплекс (вирусный антиген 4-МНС-1) узнается рецепторами предшественников Т-киллеров и зрелыми Т-киллерами. Это требует прямого контакта Т-лимфоцита с клеткой, зараженной вирусом. Рецептор Т-клетки узнает два домена молекулы МНС-1 (М и С1, т.е. наиболее удаленные домены от места прикрепления молекулы МНС-1 к мембране см. рис. 16). [c.48]

Вирусный способ. Вирусный способ дсстав. и генов эффек-тивег, R силу своей биологичности, поэтому около 80 % испытываемых клинических протоколов основаны на использовании ретровирусных или аденовирусных векторов (см с. 40Я 404). Эти векторы сконструированы на общем подходе вся или большая часть кодирующей последовательности в вирусном геноме заменена экспрессионной кассетой. Манипуляции же с векторами производятся с привлечением специально сконструированных клеток, в хромосомах которых содержится информация, обеспечивающая репликацию векторных геномов и сборку вирионов. [c.422]

Клетка-мишень обычно служит для вируса источником энергии и предшественников для синтеза вирусных компонентов, а также предоставляет весь аппарат (рибосомы, тРНК, ферменты и т. д.), необходимый для синтеза вирусных белков. На ней расположены рецепторы, необходимые для заражения, от нее вирус получает мембраны для сборки вирионов и по крайней мере один фактор, требующийся для синтеза вирусной РНК.. Имея в виду все это, мы можем говорить о пикорнавирусах как [c.222]

О взаимосвязи между синтезом РНК и образованием вирионов свидетельствуют и результаты опытов с использованием гуанидина. Этот ингибитор специфически блокирует сборку вирионов [120] при концентрации 1—3 мМ, никак не сказываясь на синтезе макромолекул в клетке [299]. Согласно современным представлениям, гуанидин влияет на инициацию синтеза РНК. Когда его добавляют в середине инфекционого цикла, переход новосинтезированных молекул РНК из репликативных комплексов в вирионы сразу блокируется это сопровождается накоплением пустых оболочек, прекращением расщепления VPO и перехода радиоактивного белка в вирионы [13]. [c.238]

Детали сборки реовирусов и выхода их из клетки мало изучены. Репликация всех групп реовирусов осуществляется в цитоплазме и сопровождается образованием включений. Любопытной особенностью репликации реовирусов является формирование тубулярных структур, ассоциированных с местами сборки вирионов. Сборка ортореовирусов тесно связана с микротрубочками и промежуточными филаментами [10, 42]. Орбивирусы в ходе своего морфогенеза также ассоциированы с тубулярными структурами 9, 49], построенными из неструктурного вирус-специфического белка Р5а [24]. [c.261]

Включения содержат дцРНК [107, 270], вирусные полипептиды [78, 290], зрелые и незрелые вирусные частицы [13, 60, 107, 128, 188]. Последние часто образуют кристаллические скопления (рис. 20.2, Б) [13, 60, 78, 107, 128, 290]. В состав вирусных фабрик рибосомы не входят для трансляции вирусные мРНК должны покидать фабрики, а новосинтезированные полипептиды — возвращаться обратно для сборки вирионов. [c.292]

Подобно всем вирусам с негативным РНК-геномом, вирионы миксовирусов обоих типов содержат два структурных элемента внутренний рибонуклеопротеин (или нуклеокапсид), составляющий сердцевину вириона и содержащий одноцепочечную геномную РНК, и наружную, близкую к сферической липопротеиновую оболочку (рис. 24.1—24.3). В среднем размер вириона вируса гриппа невелик (80—120 нм в диаметре), однако довольно часто, особенно в недавно выделенных штаммах, обнаруживаются протяженные нитевидные формы (рис. 24.1). Парамиксовирусы обычно имеют диаметр 150—250 нм при этом описаны частицы большего размера, а также нитевидные формы. Такой плеоморфизм отражает относительную вариабельность почкования в процессе сборки вириона, что приводит к появлению вирусных частиц, содержащих два и более эквивалентов генома. Генетические последствия полиплоидии обсуждаются в гл. 7. [c.448]

Что касается геномики вирусов, то для большинства патогенных для человека вирусов (возбудителей вирусных гепатитов, ВИЧ-инфекции и СПИДа, герпесвирусных инфекций, натуральной оспы, гриппа и др.) уже известна первичная нуклеотидная последовательность полноразмерного генома (структурная геномика). Более того, накоплено много данных по функциональной геномике (роль отдельных фрагментов в формировании вторичной структуры генома, в образовании белков вирионов, в репликации и сборке вирионов). Именно геномные исследования вирусов позволили объяснить их высокую пластичность (способность к рекомбинации, наличие гипервариабельных областей). Многие вирусы формируют длительную персистентную инфекцию, в результате которой происходит селекция новых вариантов вируса с изменённой первичной последовательностью, а следовательно, с изменёнными патогенными и антигенными свойствами. [c.29]

Превращение дуплексной рекомбинантной ДНК ретровирусного ве[аора в инкапсидированный РНК-геном в клетках хозяина, содержащих провирус дикого типа. Клетки в чащке, изображенной в верхней части рисунка, содержат интегрированный провирус дикого типа. В этих клетках синтезируются РНК-геномы дикого типа и вирусные белки и происходит сборка вирионов дикого типа. Вскоре после трансфекции клеток двухцепочечным рекомбинантным ретровирусным вектором (рис. 5.41) в результате транскрипции, идущей от 5 -1ТР к 3 -1ТР, образуется рекомбинантная РНК. РНК-геномы рекомбинантного и дикого типов упаковываются в оболочку, состоящую из белков дикого типа, и в среде накапливается смесь разных вирионов. Такую жидкую среду используют в дальнейшем как базовый инокулят, содержащий рекомбинантный вирус и вирус-помощник, для инфицирования новых клеток. После обратной транскрипции в некоторых вновь инфицированных клетках происходит интеграция как дикого, так и рекомбинантного провирусов. Такие клетки используют впоследствии как продуценты вирионов разных типов. [c.269]

Поразительная особенность выражения генов вируса полиомиелита состоит в том, что ( + )РНК вириона служит матрицей для синтеза непрерывной полипептидной цепи, содержанией более 2000 аминокислотных остатков. Дэвид Балтимор (David Baltimore) показал, что этот гигантский полипептид расш,епляется протеазами клетки-хозяина на семь белков четыре белка оболочки, одну РИК-ренликазу и два белка, функция которых нока еще неизвестна (рис. 30.22). Новообразованная полипептидная цепь расщепляется на три куска, которые затем подвергаются дальнейшему расщеплению. В частности, два белка оболочки образуются из предшественника на завершающей стадии сборки вириона. [c.180]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология