Репликация ДНК, механизм

Транскрипция является первой стадией реализации (считывания) генетической информации, на которой нуклеотидная последовательность ДНК копируется в виде нуклеотидной последовательности РНК. В основе. механизма копирования при транскрипции лежит тот же структурный принцип комплементарного спаривания оснований, что и прн репликации. Транскрипция осуществляется ферментами РНК-полимеразами, синтезирующими РНК на ДНК-мат-рице из рибонуклеозидтрифосфатов. [c.133]

Модель ДНК Уотсона и Крика сразу же позволила понять принцип удвоения ДНК. Поскольку каждая из цепей ДНК содержит последовательность нуклеотидов, комплементарную другой цепи, т. е. их информационное содержание идентично, представлялось вполне логичным, что при удвоении ДНК цепи расходятся, а затем каждая цепь служит матрицей, на которой выстраивается комплементарная ей новая цепь ДНК. В результате образуются два дуплекса ДНК, каждый из которых состоит из одной цепи исходной родительской молекулы ДНК и одной новосинтезированной цепи. Экспериментально показано, что именно так, по полуконсервативно-му механизму, происходит репликация ДНК (рис. 26). Несмотря на простоту основного принципа, процесс репликации сложно организован и требует участия множества белков. Эти белки, как и все другие, закодированы в последовательности нуклеотидов ДНК- Таким образом, возникает важнейшая для жизни петля обратной связи ДНК направляет синтез белков, которые реплицируют ДНК. [c.44]

Скольжение при репликации — механизм затравочной активности химически синтезированных олигонуклеотидов, в частности олигонуклеотида д(А—Т) (рнс. 30). [c.81]

Репликация и синтез на матрицах представляют собой, в известной мере, также иллюстрацию функций контролирующего аппарата. Репликация означает воспроизводство данной молекулы из ее фрагментов, вызванное самой этой молекулой. Схема репликации заключается в присоединении к атомам или группам атомов, связанных в макромолекулу, таких же частиц с последующим объединением их в макромолекулу, копирующую исходную или являющуюся по отношению к ней комплементарной. Репликация и матричный синтез представляют собой основу механизма создания белковых молекул со специфическим чередованием аминокислотных остатков. [c.381]

З-Ю п. н. Оказывается, у всех организмов точность работы репликативной машины (включающей не только ДНК-полимеразы, но и другие белки см. ниже) как раз такова, чтобы обеспечить безошибочное воспроизведение всего генома или допустить лишь малое число ошибок. Так, у бактерий ошибки синтеза ДНК происходят не чаще чем один раз на много миллионов нуклеотидов. Молекулярные взаимодействия, на которых основаны ферментативные реакции, в частности синтез ДНК, не могут быть абсолютно надежными, кроме того, точность процесса связана с его скоростью. Для того чтобы обеспечить высокую точность наряду с высокой скоростью репликации, природе пришлось прибегнуть к специальным механизмам, один из которых — механизм коррекции. [c.47]

Возможный механизм репликации ДНК с учетом комплементарных последовательностей оснований в обеих цепях. [c.119]

При этом образуется целый ряд стереоизомеров, в основе которых лежит циклобутановая структура. Фотодимеры с указанной выше структурой преобладают при облучении замороженных растворов тимина. Важным следствием фотодимеризации тимина является то, что цикло-бутановые димеры блокируют репликацию ДНК. Этим в основном и объясняется летальное и мутагенное действие ультрафиолетового излучения на живые организмы. Дело принимает настолько серьезный оборот, что клетки используют специальный механизм выщепления ти- миновых димеров из молекулы ДНК (гл. 15, разд. 3,2). [c.36]

Следующая стадия развития включает образование макромоле-кулярных структур, наделенных обратными связями. Эти организации несомненно возникли из первичных мембран, обладавших вместе с фиксированными на них катализаторами, структурной и функциональной упорядоченностью. К сожалению, в настоящее время мы не располагаем сведениями, достаточными для исчерпывающего описания этой стадии. Исследование кодовых механизмов, действующих в биологических системах, вероятно, откроет в этой области новые перспективы. Именно здесь встречается поразительное явление, которое можно было бы назвать передачей и распространением состояний. Оно обнаруживается не только в процессах репликации и репродукции, но и в тех высших формах взаимодействия биологических систем, которые уже не имеют энергетической природы, но тем не менее способны оказать решающее влияние на судьбы и поведение живых организмов (язык, письменность и т. п.). Мы полагаем, что последовательное применение кодовых принципов позволит уловить логические связи этого явления с общими законами эволюции динамических структур. ЛИТЕРАТУРА [c.8]

Такие же или сходные механизмы используются и для образования затравок на одноцепочечных участках, временно возникающих в районе репликационной вилки при полу консервативной репликации двуцепочечных ДНК- [c.263]

Прежде всего они проявляются в различной степени распространенности геометрических (пространственных) и временных кодов на ранних и поздних стадиях эволюции. На ранних стадиях доминировали геометрические коды. Временные проявляли себя главным образом на стадиях размножения (связанных с работой механизмов репликации и синтеза белков), а сигнальные связи со средой и другими системами того же типа осуществлялись с помощью соединений, имеющих строго определенную структуру (например, феромоны). Позже, с появлением нервной системы, временное кодирование приобрело исключительное значение. [c.338]

Вспомните из курса биологии возможный механизм репликации ДНК. [c.432]

В белках я-электронные системы сравнительно слабо проявляют себя. Исключительного развития эти системы достигают в соединениях, составляющих механизмы репликации и передачи наследственных признаков. Общей чертой биологически активных структур является сочетание в них областей (групп атомов), богатых энергией, групп, содержащих объединенные и обширные я-орбитали, и участков, разделяющих те и другие. Группы, богатые энергией, — это, как правило, остатки фосфорной кислоты, активные группы — органические основания определенных типов, а изолирующие вставки — углеводы (рибоза или дезоксирибоза). По такой схеме построена уже упоминавшаяся выше аденозинтрифосфорная кислота (основание —аденозин, углевод —рибоза, группа, богатая энергией, — трифосфатная —О—Р—О—Р—О— —Р—ОН). [c.349]

По Куну, предбиологическая эволюция началась с коротких цепей нуклеотидов, из которых отдельные нуклеотиды полимери-зовались. Цепи, содержащие только один стереоизомер рибозы, действуют как матрицы для самовоспроизведения их большая стойкость к гидролитическому разложению дает им шансы стать исходным пунктом ряда репликаций. В дальнейшем предполагается возникновение третичной структуры этого прообраза РНК, причем из всех третичных структур остаются также наиболее устойчивые к гидролизу. Добавочный механизм отбора, по Куну, представляет собой образование агрегатов РНК, облегчающееся, например, попаданием компактной молекулы РНК на частицы глин в водной среде. [c.385]

Большой интерес представляет вопрос о том, как регулируется синтез основных матриц ДНК и РНК. Некоторое подобие механизма индукции, по-видимому, функционирует и в этом случае. Удвоение (репликация) ДНК начинается лишь после того, как на особую точку хромосомы оказало действие вещество. [c.394]

Схема Кэрнса, однако, не является основным способом репликации ДНК фага Я. Очень быстро (может быть уже после первого раунда) 0-молекулы превращаются в а-молекулы, т. е. приобретают форму, характерную для участников репликации по схеме разматывающегося рулона. Тем не менее между а-молекулами репликационных систем, использующих классический механизм разматывающегося рулона (например, у фага фХ174), и а-молекулами, образующимися на поздней стадии репликации ДНК фага Я, есть существенные различия. В первом случае 5 -конец хвостовой части молекулы имеет совершенно определенную структуру, так как он возникает в результате внесения разрыва в уникальное место кольцевого дуплекса. В случае же ДНК фага Я а-молекулы могут иметь самые разнообразные концы. При классическом разматывающемся рулоне из дуплекса вытесняется всегда определенная цепь 1(-Ь)цепь у фХ1741, что опять-таки связано с уникальностью разрыва, вносимого в дуплекс. В случае а-молекул ДНК фага Я из дуплекса может вытесняться любая из двух комплементарных цепей. Наконец, ферментативное обеспечение репликации по схеме разматывающегося рулона имеет свои особенности (например, в случае фага фХ174 — потребность в хеликазе Rep), которые не обнаруживаются при поздней репликации генома фага Я (где используется тот же набор ферментов, >гго и на ранней стадии). [c.275]

Все эти различия становятся легко объяснимыми, если принять, что переход от ранней к поздней стадии репликации ДНК фага Я связан с внесением более или менее случайных разрывов в разные цепи 0-молекулы. Появление при этом молекулы а-типа становится понятным из рис. 143 понятно также, почему при этом не появляются новые потребности в ферментативном обеспечении На ранней и поздней стадиях функционируют, по существу, одни и те же репликационные вилки. Все это дает основание отличать механизм репликации ДНК фага Я от схемы классического разматывающегося рулона. Для удобства будем называть способ поздней репликации генома фага Я способом вторичного разматывающегося рулона. [c.275]

Описанные выше схемы репликации ДНК-гено.мов включают почт весь набор основных элементов (блоков), нз которых построены репликационные системы и других ДНК-содержащих вирусов (если не считать стоящие особняком способы репликации ДНК с участием механизмов обратной транскрипции с.м, раздел 3 этой главы). Однако комбинироваться эти блоки могут в разных сочетаниях. [c.280]

Примерно 25 лет назад были получены данные, свидетельствующие о том, что ген представляет собой молекулу дезоксирибонуклеиновой кислоты (сокращенно ДНК). В настоящее время установлена химическая природа ДНК и известна ее молекулярная структура. Характер этой структуры позволяет понять в существенных чертах механизм удвоения (редупликации, или репликации) молекул ДНК, благодаря чему образовавшиеся молекулы-копии могут передаваться потомкам через половые клетки, а также попадают во все клетки при их делении в процессе роста организма. В результате каждая клетка получает один и тот же набор генов. [c.454]

Процесс биосинтеза РНК осуществляется ферментами— РНК-полимеразами, которые используют ДНК в качестве матрицы. Как и в случае репликации, механизм образования фосфодиэфирных связей включает в себя катализируемую ферментом нуклеофильную атаку 3 -гидроксильной группы растущей цепи на <а-фосфатную группу присоединяемого субстрата (рибонуклеозидтрифосфата). При образовании фосфодиэфирной связи от трифосфата отшепляется неорганический пирофосфат. Каждый вновь присоединяемый нуклеозид комп.пементарен тому звену матрицы, которое является ближайшим 5 -соседом только что скопированного звена. Цепь РНК растет в иаправ.1ении. V- - 3 по мере движения РНК-полиме-разы по копируемой цепи ДНК в направлении от З -конца к 5 -кон-цу. Схема процесса транскрипции показана на рисунке 234. [c.412]

Транскрипция — наиболее важное из ранних событий инфекционного цикла вирусов с негативным РНК-геномом на втором месте несомненно стоит другой процесс — репликация генома. У всех вирусов с негативным РНК-геномом репликация осуществляется вирус-специфическими белками. По-видимому, большинство (если не все) белков, ответственных за синтез сегментов мРНК вируса гриппа, участвуют и в репликации. Механизм, который регулирует альтернативное использование одного и того же набора белков (РВ1, РВ2, РА и ЫР), в деталях не изучен. Впрочем, можно себе представить, что его реализация зависит от концентрации одного или нескольких из этих белков. В начале инфекции, когда транскрипция только начинается, такие белки в свободной форме отсутствуют. И до тех пор, пока концентрация новосинтезированных белковых молекул, считанных с транскрибируемых мРНК, не достигнет критической, аппарат синтеза РНК будет работать на транскрипцию [4]. По достижении же критической концентрации один или несколько свободных нуклеокапсидных белков свяжутся с матрицей, продуктом или белковым компонентом транскрипционного комплекса и переключат аппарат синтеза с транскрипции на репликацию. Такой количественный контроль позволяет достичь равновесия между репликацией, с одной стороны, и транскрипцией новосинтезированных вРНК — с другой. Репликация ведет к сборке новых нуклеокапсидов, истощающей пул нуклеокапсидных белков в результате их концентрация уменьшается до уровня, при котором происходит переключение аппарата синтеза с репликации на транскрипцию. [c.466]

Выше упоминалось, что мобильные элементы вызывают генетическую нестабильность поблизости от участка своей локализации. Эта особенность легко объясняется уже известными нам свойствами IS-элементов и транспозонов бактерий, На рис. 80 показано, что получится при перемещении в пределах одного репликона транспозона типа ТпЗ, т.е. с репликативным механизмом транспозиции. В зависимости от того, как внесены разрывы в ДНК-мишень, получится либо делеция, либо инверсия генетического материала между местом расположения транспозона и мишенью его перемещения. По-сути дела, образование делеции напоминает процесс распада коинтеграта, но поскольку одна из образовавшихся молекул ДНК не имеет ориджина репликации, она утрачивается. Если происходит инверсия, то на обеих ее границах оказывается по копии транспозона в инвертированной друг относительно друга ориентации. Таким образом, образование делеций и инверсий характерно для репликативг ного механизма транспозиций. [c.120]

Синтез (репликация) ДНК должен происходить таким образом, чтобы образовались две новые цепи двухтяжевой ДНК с той же самой последовательностью оснований, т. е. той же генетической информацией, что и родительская. Благодаря такому процессу из данной родительской клетки возникают две дочерние. Репликация становится возможной потому, что двухтяжевая родительская ДНК разделяется на отдельные нити, из которых каждая служит матрицей для синтеза новой спирали. Если бы две цепи были ковалентно связаны, энергия, необходимая для разделения цепей, была бы весьма значительной. Сохранение последовательности оснований в процессе репликации происходит благодаря высокой специфичности при образовании водородных связей между пуриновыми и пиримидиновыми основаниями. Так что, например, аденин на одной цепи двойной спирали всегда будет находиться напротив и образовывать водородные связи с тимином во второй цепи. При разделении цепей аденин из одной цепи всегда будет взаимодействовать с тимином в процессе синтеза новой комплементарной цепи. Аналогичным образом тимин, который находился напротив аденина в родительской двойной спирали, после разделения цепей будет взаимодействовать в процессе синтеза новой комплементарной цепи с аденином. Следовательно, на каждой из разделенных цепей родительской двойной спирали, как на матрице, синтезируются две новые цепи двухспиральмой ДНК, обладающие совершенно одинаковой последовательностью оснований с родительской молекулой. Такой механизм синтеза ДНК называется полуконсервативным механизмом репликации, поскольку исходная двойная спираль наполовину сохраняется (рис. 3.9), т, е, каждая из двух образовавшихся двойных спиралей содержит одну цепь из родительской молекулы. [c.148]

Нетрудно видеть, что в тонком механизме репликации и синтеза белков произвол в расположении частиц сведен к минимуму. Этот матричный процесс является низкоэнтропийным. Ошибки в размещении аминокислот в пептидных цепочках составляют по приблизительной оценке 1 на 10 . В то же время, если бы синтез белков происходил на примитивной матрице, на которой концентрация тех или иных компонентов и их относительное расположение в значительной мере определялись бы случайностями окружающей обстановки, нельзя было бы ожидать воспроизводимости синтеза того или иного белка и, в частности, того белка, от структуры ко- [c.393]

В учебнике рассмотрены принципы структурной организации ДНК и РНК, механизмы репликации, репарации и рекомбинации ДНК, описаны механизмы транскрипции, посттракскрмлцнонно/ модификации РНК и сп айсинга, особен> ост)1 репликации и транскрипции геномов ДНК- и РНК СОДержащих вирусов. [c.2]

Способность генетического материала, ДНК, к самовоспроизЬеде-нию (репликации) лежит в основе размножения живых организмов, передачи наследственных свойств из поколения в поколение и развития многоклеточного организма из зиготы. Настоящая глава посвящена молекулярным механизмам самовоспроизведения ДНК [c.44]

ДНК Поли.меразы проверяют комплементарность каждого нуклеотида матрице дважды один раз перед включением его в состав растущей цепи и второй раз перед тем, как включить следующий нуклеотид. Очередная фосфодиэфирная связь образуется лишь в том случае, если последний (З -концевой) нуклеотид затравки комплементарен матрице. Если же на предыдущей стадии полимеризации произошла ошибка (например, из-за того, что нуклеотид в момент полимеризации находился в необычной таутомерной форме), то репликация останавливается до тех пор, пока неправильный нуклеотид не будет удален. Некоторые ДНК-полимеразы обладают не только полимеризующей, но и 3 -экэонуклеазной активностью, которая отщепляет не спаренный с матрицей нуклеотид затравки, после чего полимеризация восстанавливается, от механизм, коррекция, заметно увеличивает точность работы ДНК-полимераз. Мутации, нарушающие З -экзонуклеазную активность ДНК-полимеразы, существенно повышают частоту возникновения прочих мутаций. Напротив, мутации, приводящие к усилению экзонуклеазной активности относительно поли.меризующей, снижают темп мутирования Генетического материала. [c.47]

Детальную картину репликации ДНК лучше всего рассмотреть на примере Е. oli. Описанные в настоящем разделе механизмы репликации справедливы по крайней мере для других бактерий. [c.54]

Для выяснения механизма репликации бактериальной хромосомы незаменимую роль сыграл анализ разнообразных мутантов, нарушающих репликацию ДНК. Синтез ДНК — функция жизненно важная, и мутации, инактивирующие ферменты синтеза ДНК, легальны. Поэтому, как и в других подобных случаях, были использованы условно летальные мутации, в частности температурочувствитель-ные (ts). [c.54]

Пример другой систе.мы сайт-специфической реко.мбинации предоставляет еще один умеренный фаг . oli Р1. В отличие от фага Р1 в лизогенном состоянии не интегрирует в хромосому клетки, а существует в виде автономной низкокопийной плазмидь . Стабильность наследования таких плазмид зависит от их упорядоченной сегрегации по дочерним клетка.м при делении. Механизм сегрегации. может нарушаться из-за гомологичной рекомбинации между дочерними молекулами фаговой ДНК после репликации рекомбинация [c.104]

Ммекулярный механизм транспозиции может быть различным у разных мобильных элементов, поэто.му лучше всего рассмотреть его на конкретных примерах. Достаточно изучен в этом отношении бактериофаг Ми, являющийся, по сути дела, необычным транспозо-ном. Этот умеренный бактериофаг встраивается в произвольный, участок хро.чосомы бактерии-хозяина. Если происходит индукция профага и начинается его вегетативное развитие, то он размножается, не вырезаясь из хромосомы, за счет повторных актов репликативной транспозиции. Вырезание фаговой ДНК из бактериальной происходит лишь при упаковке в фаговые частицы, когда репликация уже прошла. При репликации фага Л и транспозиция происходит с очень высокой частотой, поэтому именно эта система изучена лучше других. [c.115]

С механизмом клеточной дифференцировки связан интересный вопрос сохраняется ли на уровне структуры хроматина память об активном или неактивном состоянии гена при клеточном делении и транскрипции При клеточном делении хроматин, видимо, сохраняет особенности своей структуры, например гиперчувстви-тельные участки в хроматине некоторых генов сохраняются в метафазных хромосомах в тех же местах, что и в интерфазном хроматине. Очевидно, это определяется тем, что регуляторные белки, связанные с промоторными участками генов, ассоциированы с ДНК и в составе метафазной хромосомы. Однако судьба регуляторных белков в процессе репликации ДНК неизвестна. [c.258]

Еще один возможный механиз.м сохранения информации об активности генов в ходе клеточного деления — это метилирование ДНК- У прокариот метилаза узнает полуметилированный по одной цепи ДНК сайт после репликации и восстанавливает общую картину метилирования. Возможно, сходные механизмы действуют у эукариот. Ряд данных указывают на то, что ингибиторы метилирования ДНК активируют многие гены после одного или нескольких раундов репликации. В растительных клетках метилирование регуляторных участков некоторых генов приводит к их полному выключению на протяжении многих поколений. Это явление трудно отличить от истинной мутации. [c.258]

Как будет видно из дальнейшего, особое значение для механизмов репликации линейных молекул ДНК имеет структура их Концевых участков. У линейных ДНК-геномов не бывает невыразительных концов. Соответствующие участки (рис. 134) могут иметь прямые концевые повторы длиной от сотни и более (например, ДНК фага Т7) до тысяч (Т-четные фаги и др.) пар нуклеотидов. При этом если у фага Т7 все геномные молекулы ДНК идентичны, то молекулы ДНК Т-четных фагов существенно различны, даже Когда они образованы в одной клетке, зараженной единственной фаговой частицей геномы Т-четных фагов (и ряда других вирусов) характеризуются так называемыми кольцевыми перестановками. Еще один вариант концевой структуры вирионных ДНК-ДУПлек-сов — липкие (т. е. взаимно комплементарные) однонитевые концы. Длина которых обычно находится между 10 и 20 нуклеотидами (фаги Р2, Р4), но может укорачиваться до одного нуклеотида (герпес-вирусы), если в этом случае вообще позволительно называть такие Концы липкими . [c.261]

В числе продуктов ранних генов — фагоспецифическая РНК-полимераза, закодированная в гене 1. Это относительно простой фермент, который в отличие от бактериальной РНК-полимеразы содержит всего одну полипептидную цепь (Мг=107 ООО). Вирусный фермент узнает иной набор промоторов — поздние промоторы, которые имеют сходные между собой, но не идентичные первичные структуры. Поздние промоторы расположены преимущественно в поздней области фагового генома, но встречаются и в ранней, в частности они предшествуют участку оП, с которого начинается репликация вирусной ДНК. Поздние гены транскрибируются с разной эффективностью и в определенной последовательности. Не все механизмы этой регуляции расшифрованы, но некоторые из них достаточно понятны. В частности, в поздней области есть районы, которые организованы сходно с активно транскрибируемы. районом генома нитчатых фагов (см. с. 290) такие участки имеют несколько промоторов и ограничены общим сильным терминатором. Отсюда считывается набор молекул мРНК разных размеров, но с одинаковыми З -концами. Чем ближе ген примыкает к тер.минатору, тем чаще он представлен в таком наборе. мРНК- С другой стороны, есть участки ДНК, которые содержат общий промотор и несколько последовательно расположенных относительно слабых терминаторов, ко- [c.298]

Наиболее простой цикл репликации / транскрипции вирусной РНК — это когда с геномной РНК снимается комплементарная копия и эта копия, в свою очередь, служит матрицей для синтеза геномной РНК роль мРНК в образовании всех необходимых для размножения вируса белков выполняет родительская РНК. Если отвлечься от частностей, то этот принцип реализуется у фага Ор и у вируса полиомиелита. Однако стратегии этих вирусов различаются в одном существенном отношении. Фаг Ор размножается в клетках прокариот, поэтому его (+)РНК может функционировать как истинная полицистронная мРНК. Хозяин вируса полиомиелита — эукариотная клетка. Соответственно на (+)РНК этого вируса имеется единственная точка инициации трансляции, и все зрелые вирус-специфические белки возникают в результате ограниченного протеолиза единого полипротеина-предшественника. Как и у ДНК-содержащих вирусов, у вирусов с РНК-геномом разные вирус-специфические белки требуются в разных количествах и в разное время, а образование всех этих белков из единого предшественника затрудняет количественную и временную регуляцию их производства. Поэтому у РНК-содержащих вирусов эукариот возникли механизмы, обеспечивающие появление разных мРНК для [c.331]

Грен Э. Л. Регуляторные механизмы репликации РНК-содержащих бактериофагов.— Рига Зинатне, 1974. [c.332]

Почему эксперимент Мезельсона и Шталя свидетельствовал в пользу существования двойной спирали и постулированного механизма репликации генов [c.470]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология