Устойчивость к антибиотикам

Используют для лечения различных форм гнойных бактериальных инфекций, вызванных грамотрицательны-ми бактериями, в частности синегнойной палочкой, протеем и клебсиеллами, а также стафилококками или флорой, устойчивой к антибиотикам применяют местно, в полости и внутривенно. [c.201]

Каково происхождение факторов устойчивости к антибиотикам Почему в природе так широко распространены гены, обеспечивающие инактивацию столь необычных молекул, как антибиотики Возможно, это объясняется тем, что гены устойчивости к антибиотикам в обычной ситуации выполняют какие-то нормальные биосинтетические функции, но наличие в среде антибиотиков приводит к отбору мутантов, гены которых способны обеспечивать их инактивацию. Тем не менее до конца не ясно, почему факторы, обеспечивающие устойчивость к лекарственным препаратам, появляются так часто именно в популяции, обработанной антибиотиком. Частичным решением проблемы устойчивости послужило создание полусинтетических модификаций антибиотиков, встречающихся в природе. Поскольку К-факторы переносят гены, ответственные за синтез ферментов, изменяющих специфические участки антибиотика, иногда удается химически изменить эти участки таким образом, чтобы они больше не участвовали в ферментативной реакции, индуцируемой К-фактором. [c.258]

Существуют и другие, более близкие опасности. В 1974 г. Комитет по рекомбинантным молекулам ДНК Национальной Академии наук США обратился с призывом о прекращении экспериментов в двух направлениях, которые могут представить опасность для человечества в целом [269]. В своем обращении комитет подчеркнул, что использование Е. соИ для клонирования рекомбинантных молекул может оказаться опасным, поскольку эти бактерии обитают в кишечнике человека и могут обмениваться генетической информацией с бактериями, патогенными для человека. Комитет считает, что следует добровольно отказаться от исследований в двух указанных им направлениях, которые могут привести к случайному включению в хромосому генов, обусловливающих устойчивость к антибиотикам и к образованию токсинов, а также к развитию опухолей. Особые предостережения были высказаны в отношении любых планов, направленных на сцепление фрагментов ДНК животных с ДНК бактериальных плазмид или фагов. Предполагается, что контроль за проведением такого рода исследований должен осуществляться различными организациями, субсидирующими биохимические исследования [269]. [c.296]

В результате Т. клетка-реципиент может приобрести и устойчиво передавать своим потомкам признак, ранее у нее отсутствующий, но имеющийся у клетки донора (напр., ген устойчивости к антибиотикам). [c.625]

Составные транспозоны состоят нз гена, определяющего какой-либо признак (например. устойчивость к антибиотику), окруженного 15 <лементами в прямой (Тп9) или инвертированной (Тп5> взаимной ориентации. Ряд транспозонов имеют другое строение н напоминают 15-элемент с дополнительным гено.м. Примером. может служить ТпЗ] [c.113]

Какова функциональная роль плазмид и мобильных элементов бактерий Ниже будет рассмотрена существенная роль этих структур в эволюции бактерий, но эволюционные, т. е. отдаленные, преимущества вряд ли могут объяснить поддержание в бактериальных клетках мобильных элементов и плазмид в тех случаях, когда они не приносят непосредственных селективных выгод. Так, например, если считать, что в клетке поддерживается только функционально необходимый генетический материал, непонятно, почему плазмиды, несущие гены устойчивости к антибиотикам, встречаются не только в клинике, где эти антибиотики применяют, но и в других местах обитания, лишенных подобного селективного давления. Совсем непонятно, почему существуют плазмиды, вообще не приносящие никаких непосредственных преимуществ содержащим их клеткам, и IS-элементы. [c.122]

Фермент дезоксирибонуклеаза (ДНКаза), расщепляющий ДНК, прекращает трансформацию. ДНК может переносить несколько генетических признаков сразу — устойчивость к антибиотикам, способность образовывать капсулы и т.д. [c.487]

Как следствие метаболической перегрузки, обусловленной образованием избыточного количества чужеродного белка и нехваткой питательных веществ или строительных блоков — аминокислот, может произойти запуск стрессовых механизмов, в частности инициироваться синтез клеточных протеиназ, под действием которых произойдет быстрая деградация рекомбинантного белка. Истощение пула аминокислот может стать результатом эффективной экспрессии не только клонированных генов-мишеней, но и генов самого вектора, кодирующих маркеры устойчивости к антибиотикам. [c.128]

Обычно при введении чужеродного гена в растение одновременно вводится и селективный маркерный ген. Хотя до сих пор не было никаких указаний на то, что какой-либо из этих генов оказывает неблагоприятное воздействие на человека, животных или окружающую среду, последствия, к которым в принципе может привести включение в растения селективных маркерных генов, вызвали беспокойство общественности. Например, продукты некоторьгх маркерных генов могут оказаться аллергенами или токсичными веществами, а гены устойчивости к антибиотикам могут попасть в патогенные почвенные микроорганизмы. Кроме того, присутствие селективных маркеров технически затрудняет трансформацию трансгенных растений дополнительными генами, поскольку один селективный маркер не может использоваться дважды. Чтобы успокоить общественность, были разработаны методы получения трансгенных растений без ка-ких-либо маркерных генов. [c.386]

Рестрикция ферментом, расщепляющим плазмиду на участке одного из генов устойчивости к антибиотику [c.103]

Кроме хромосомы у большинства видов бактерий существуют другие способные к автономной репликации структуры — плазмиды. Это дву цепочечные кольцевые ДНК размером от 5 до 0,1 % размера хромосомы, несущие гены, не обязательные для клетки-хозяина, или гены, необходимые лишь в определенной среде. Например,, плазмиды (R-факторы) многих клинических шта.м.мов несут устойчивость к антибиотикам, как правило, сразу к нескольким. Другие плазмиды определяют болезнетворность патогенных бактерий, например патогенных штаммов Е. oli, возбудителей чумы и статб-няка. Третьи — определяют способность почвенных бактерий ис пользовать необычные источники углерода, скажем нафталин. [c.110]

Транспозонами (Тп-элементами) называют сегменты ДНК, обладающие теми же свойствами, что и IS-эле.менты, но содержащие кроме того, гены, не и.меющие непосредственного отношения к транспозиции. Транспозоны могут нести гены устойчивости к антибиотикам, гены токсинов или гены дополнительных фер.ментов клеточного метаболизма. В общем, для транспозонов характерны те же гены, которые встречают в плазмидах. Более того, нередко присутствие в составе плазмиды того или иного гена обусловлено наличием в последовательности плазмидной ДНК соответствующего транспо-зона (см. раздел 3 этой главы). Транспозон может быть устроен так же, как IS-элемент, но с дополнительным геном. Однако важно отметить, что часто два IS-элемента, оказавшиеся поблизости друг от друга, способны перемещаться вместе, одновременно перенося заключенный между ними сегмент ДНК- Таким образом, два расположенных рядом lS-эле.мента могут образовать транспозон. Транс- [c.113]

Фурагин — оригинальный антибактериальный препарат широкого спектра действия в отношении грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов [236]. Для ряда возбудителей инфекционных заболеваний обладает большей бактериостатической активностью, чем другие нитрофурановые производные и левомицетин действует на штаммы, устойчивые к антибиотикам и сульфаниламидам, с мочой выделяется около 6% от введенного количества препарата. [c.116]

Диоксидин —оригинальный антибактериальный препарат широкого спектра действия. Он активен при инфекциях, вызванных штаммами бактерий, устойчивыми к антибиотикам или препаратам других химических групп [185, 186]. [c.201]

Хиноксидин — оригинальный антибактериальный препарат широкого спектра действия [21]. Применяется для приема внутрь при инфекциях, вызванных грамотрица-тельной флорой, а также штаммами бактерий, устойчивыми к антибиотикам и другим химиотерапевтическим препаратам [70]. [c.203]

Тп-элсмснты (сложные перемещающиеся элементы, или транспозоны) принципиально отличаются от IS-элементов только тем, что содержат дополнит, структурные гены, не имеющие отношения к ф-ции транспозиции. Известно много транспозонов, в состав к-рьк входят гены устойчивости к антибиотикам, тяжелым металлам и др. ядам. При этом одии и тот же транспозон иногда несет целый набор Детерминант резистентности (т. наз. V-детерминанты). Такие транспозоны наиб, широко распространены, т. к. представляют ценность для селекции бактерий. Существуют транспозоны, содержащие гены, к-рые кодируют токсины, а также свойственные данному организму ферменты. Как правило, Тп-элементы несут на концах целые или частично измененные IS-элементы, к-рые сообщают им способность перемещаться по геному и вызывать в нем те же изменения, что и своб. IS-элементы. При этом 2 концевые IS-подобные терминальные последовательности в зависимости от типа транспозона могут иметь прямую или инвертир. последовательность нуклеотидов. Разные транспозоны часто содержат одинаковые терминальные последовательности нуклеотидов. [c.79]

Отбор бактерий-трансформантов можно продемонстрировать, используя плазмиду pBR322 (см. рис. 5.10), содержащую два гена устойчивости к тетрациклину и ампициллину. Для отбора этих бактерий в агар добавляют антибиотик — или ампициллин, или тетрациклин в зависимости от того, какой из генов (Ыа или tet) остался интактным после введения чужеродной ДНК. На такой среде клоны образуют клетки только с плазмидами. Для отделения рекомбинантных бактерий часть материала каждого клона переносят на другую чашку Петри, содержащую антибиотик, ген устойчивости к которому был разрушен при создании рекомбинантов. На этих чашках Петри дают клоны только те бактерии, которые содержат исходную плазмиду, а рекомбинантные бактерии их не образуют. Такая тщательная селекция клонов по устойчивости к антибиотику позволяет идентифицировать рекомбинантные клоны. При поиске рекомбинантных клонов успешно применяют метод авторадиографии. [c.121]

К счастью, правильно спланировав эксперимент, можно минимизировать влияние метаболической перегрузки, оптимизировать выход рекомбинантного белка и повысить стабильность трансформированных хозяйских клеток. Например, нагрузку можно снизить, если использовать малокопийные плазмидные векторы. А еще лучше вообще отказаться от векторов и встроить чужеродную ДНК в хромосомную ДНК организма-хозяина. В этом случае не нужно заботиться об обеспечении стабильности плазмиды. Кроме того, клетке не приходится расходовать свои ресурсы на синтез ненужных продуктов, кодируемых маркерными генами устойчивости к антибиотикам. Синтез продуктов таких генов, входящих в состав плазмидных векторов наряду с генами-мишенями, является одной из основных причин метаболической перегрузки. Интеграция в хромосому особенно важна в тех случаях, когда используется сам рекомбинантный микроорганизм, а не синтезируемый им продукт. Уменьшению метаболической перегрузки помогает также применение сильных, но регулируемых промоторов. В таких случаях ферментацию проводят в две стадии. На первой из них, во время роста, промотор, контролирующий транскрипцию гена-мишени, выключен, а на второй, во время индукции, -включен. [c.128]

Вначале чужеродные гены вводили в ДНК хлоропластов в составе плазмидного вектора, несущего неселективную чужеродную ДНК и селективный маркер, например ген устойчивости к антибиотику, фланкированные специфическими последовательностями хлоропластной ДНК (рис. 17.7). Такая стратегия была весьма эффективной, однако нередко селективный маркер мешал экспрессии фланкирующих хлоропластных генов. Чтобы решить эту проблему, разработали стратегию, в которой селективный маркер и чужеродный ген не были физически связаны друг с другом. Для этого растения табака трансформировали смесью одинаковых количеств двух разных плазмид одна содержала селективный маркер (ген устойчивости к спектиномицину), фланкированный ДНК из одного участка хлоропластной ДНК, а вторая — чужеродный ген (ген устойчивости к канамицину), фланкированный последовательностями из другого участка [c.385]

Маркерный ген (Marker gene) Ген с известной хромосомной локализацией, имеющий четкое фенотипическое проявление (устойчивость к антибиотику, ферментативная активность и т.д.). [c.553]

Транспозоны (Transposones) Мобильные генетические элементы, несущие структурные гены, которые детерминируют функции, не связанные с самим процессом перемещения (например, гены устойчивости к антибиотикам). [c.562]

Молекулярная биология. Структура и биосинтез нуклеиновых кислот (1990) -- [ c.113 , c.119 , c.122 , c.124 , c.125 ]

Молекулярная биология (1990) -- [ c.113 , c.119 , c.122 , c.124 , c.125 ]

Биология Том3 Изд3 (2004) -- [ c.227 ]

Генетика человека Т.3 (1990) -- [ c.124 ]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология