Гормоны адренокортикоидные

Для них разработана специальная номенклатура, обычно рассматриваемая в курсах биохимии. К стероидам относятся холестерин, желчные кислоты, половые гормоны, адренокортикоидные гормоны, витамин О и некоторые сердечные яды. [c.571]

Эта последовательность реакций позволяет непосредственно перейти от желчных кислот к кетолам типа адренокортикоидных гормонов [55—57, 79]. [c.521]

Адренокортикоидные гормоны. Из коры надпочечников выделено около 40 различных гормонов, важнейшие из которых кортизон и кортизол [c.573]

A) Адренокортикоидные гормоны, встречающиеся в коре надпочечников. [c.234]

Адренокортикоидные гормоны используются в клинике не только для заместительной терапии, но также при различных воспалениях при условии, что каких-либо заметных нарушений в метаболизме кортикостероидов нет. Эти препараты смягчают такие симптомы ревматоидного артрита, как боль, отечность и ограничение подвижности в суставах, не влияя, однако, на общее течение болезни. Согласно распространенной [c.109]

К стероидам относятся половые гормоны и адренокортикоидные горл/о-ны (один из них кортизон), сердечные глюкозиды и желчные кислоты. Из-за своей биологической важности и, несомненно, из-за пленительной сложности химии изучение стероидов было и остается одной из наиболее активных сфер исследований органической химии (эстрон — эстроген, женский половой гормон тестостерон — андроген, мужской половой гормон кортизон — адре-нокортикоидный гормон эргостерин — предшественник витамина О). [c.498]

Кортикотропип (INN) (АСТН (адренокортикотропный гормон), адренокортикотропин). Полипептид, растворимый в воде. Стимулирует продуцирование адренокортикоидных стероидов. [c.233]

Г алогенированные производные адренокортикоидных гормонов включают производные адренокортикоидных гормонов естественного происхождения или репродуцируемых синтетически, которые получают путем галогенирования или пугем галогенирования в сочетании с одной или более другими химическими модификациями (например, фтороцинолон ацетонид). [c.239]

Длительное введение холестерина животным приводит к жировой инфильтрации (так называемая холестериновая жирная печень). Желчные кислоты и другие поверхностноактивные вещества способны повышать содержание липидов, в том числе холестерина, в сыворотке, мобилизуя каким-то образом липиды печени. Эндокринные железы также участвуют в регуляции метаболизма липидов и влияют на концентрацию холестерина в крови. Тиреоидные гормоны вызывают перераспределение холестерина, понижая его содержание в крови и печени и повышая содержание в коже и мышцах. При гипотиреозе как в эксперименте, так и в клинике скорость биосинтеза холестерина низка, однако уровень последнего в крови высок. Фракция р-липопротеидов содержит больше холестерина, чем а-липопротеидная фракция. Введение эстрогенов понижает концентрацию холестерина в р-ли-попротеидах, но увеличивает его содержание в а-липопротеи-дах. В отсутствие андрогенов, например после кастрации, во всех исследованных случаях наблюдали повышение уровня холестерина в крови. В коре надпочечника в ответ на различные типы стресса содержание этерифицированного холестерина быстро падает, вероятно из-за повышения скорости превращения холестерина в адренокортикоидные гормоны. В то же время заметно уменьшается содержание холестерина, в особенности эфиров холестерина, в плазме. [c.21]

Главные продукты надпочечников — это кортикостерон, кортизол и альдостерон. Дезоксикортикостерон в норме надпочечником не выделяется. Относительные количества каждого гормона зависят от вида. У человека, собаки и обезьяны преобладает секреция кортизола у крысы, мыщи и кролика секретируется главным образом кортикостерон. В надпочечниках крупного рогатого скота кортизол и кортикостерон вырабатываются примерно в равных количествах у лягушки-быка синтезируется преимущественно альдостерон. Секреция адренокортикоидных гормонов происходит непрерывно, но подвержена физиологическим изменениям и суточному ритму. Надпочечники нормального взрослого человека секретируют в день около 20—30 мг кортизола, 2—4 мг кортикостерона и [c.101]

Адренокортикоидные гормоны оказывают глубокое влияние на многие метаболические процессы у животных. Удаление коры надпочечников приводит к непрерывной потере натрия и воды организмом с одновременным ростом уровня калия в тканевых жидкостях и наконец к смерти, наступающей при явлениях, близких к шоку. Способность кортикостероидов уменьшать реабсорбцию калия и увеличивать реабсорбцию натрия эпителием почечных канальцев (минералокорти-коидная активность) различна для разных гормонов. Так, альдостерон почти в 100 раз активнее дезоксикортикостерона, тогда как минералокортикоидная активность кортикостерона составляет одну десятую, кортизона—одну сотую и кортизола — одну пятидесятую часть активности дезоксикортикостерона. При введении в избыточных количествах минерало-кортикоиды усиливают задержку натрия и воды. Адренокортикоидные гормоны глубоко влияют также на глюконеогенез. После адреналэктомии уровень гликогена в печени и сахара в крови падает, тогда как введение кортикостероидов сопровождается повышением интенсивности катаболизма белков и отложением гликогена в печени. При избыточном введении гормонов уровень сахара в крови может возрастать (диабетогенное действие). [c.105]

Действие на углеводный метаболизм (глюкокортикоидная активность) также различно для разных адренокортикоидных гормонов. Кортизол в этом отношении наиболее активен, несколько менее активен кортизон. Глюкокортикоидная активность кортикостерона. составляет около половины, а альдостерона — около одной четверти активности картизола. При введении кортикостероидов наблюдается также увеличение содержания липидов в крови, подавление роста лимфоидной [c.105]

Выработка адренокортикоидных гормонов регулируется передней долей гипофиза, которая в свою очередь находится под контролем со стороны гипоталамуса. Гипоталамус секретирует рилизинг-фактор (РФ), стимулирующий выделение адренокортикотропина (АКТГ) из гипофиза. АКТГ, по-види-мому, непосредственно участвует в биосинтезе, прегненолона из холестерина. При введении АКТГ интактным или гипофизэкто-мированным животным содержание аскорбиновой кислоты в их надпочечниках падает. Вслед за этим отмечается падение содержания холестерина в надпочечниках, тогда как уровень кортикостероидов в венозной крови, оттекающей от надпочечников, возрастает. Повышение уровня адренокортикоидных гормонов в крови приводит к подавлению секреции АКТГ, возможно, за счет ингибирования секреции АКТГ-РФ в то же время снижение уровня кортикостероидов, напротив, стимулирует образование АКТГ. [c.106]

Секреция альдостерона контролируется главным образом почками. Почки вырабатывают особый фермент — ренин при действии этого фермента на гипертензиноген образуется ан-гиотензин I. Последний превращается в плазме в ангиотен-зин И. При низких концентрациях ренин и ангиотензин стимулируют преимущественно секрецию альдостерона, тогда как в высокой концентрации они усиливают образование всех адренокортикоидных гормонов. На секрецию альдостерона влияют также изменения концентрации электролитов и объема жидкости в организме. Его секреция увеличивается при снижении уровня натрия и повышении уровня калия в крови или при уменьшении объема межклеточной жидкости. В противоположность тому, что наблюдается для других кортикостероидов, циркулирующий в крови альдостерон не способен регулировать свой синтез по механизму отрицательной обратной связи. Высокий уровень альдостерона в плазме не подавляет секрецию АКТГ и ренина. [c.106]

При адреногенитальном синдроме наблюдается маскулинизация, которая обусловлена избыточным производством андрогенов гнперплазированной корой надпочечников. У женского эмбриона при этом возникает псевдогермафродитизм, у мужского эмбриона преждевременное разрастание генитальных тканей. Адреногенитальный синдром у детей ведет к преждевременному ложному половому созреванию, а у взрослых женщин вызывает гирсутизм и вирилизацию наружных половых органов. Анализ метаболитов адренокортикоидных гормонов в моче таких больных свидетельствует о неспособности надпочечников осуществлять 21-гидроксилирование. [c.108]

Согласно принятым в настоящее время (стр. 71) представлениям о механизме действия стероидных гормонов, кортикостероиды индуцируют синтез клеточных ферментов. Одно из главных последствий действия глюкокортикоидов на организм— стимуляция трансаминазной активности в печени, что влечет за собой увеличение производства гликогена за счет белков этим объясняются некоторые метаболические изменения, наступающие под воздействием определенных адренокортикоидных гормонов и их аналогов. Минералокортикоиды могут регулировать метаболизм электролитов за счет аналогичной стимуляции ДНК-зависимого синтеза РНК. Предполагают, что вновь синтезируемые белки представляют собой ферменты, участвующие в энергоснабжении системы транспорта ионов в почечных канальцах. [c.109]

Реакция половых путей на действие эстрогенов невозможна в отсутствие фолиевой кислоты. Андрогенные, адренокортикоидные и гестагенные гормоны служат антагонистами некоторых видов действия эстрогенов. Так, эстрон и эстрадиол ингибируют влияние тестостерона на рост гребня у каплунов. Многочисленные проблемы, связанные с возможной ролью эстрогенов в генезе опухолей молочной железы и матки, воз-ник аи после того, как было показано, что эстрогены могут вызывать опухоли у некоторых животных. В то же время описаны случаи благоприятного эффекта эстрогенов при раке молочной железы и простаты. Лечение эстрогенами показано также при недоразвитии половых органов у женщин, при некоторых нарушениях овариально-менструального цикла, при климаксе, при застойных явлениях во время лактации, при старческом вагините и при зуде вульвы. Токсические побочные симптомы, такие, как тошнота и рвота, подобны тем, которые наблюдаются иногда при беременности. У приматов при отмене лечения эстрогенами нередко возникают кровотечения, сходные с менструальными. [c.137]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология