Кора головного мозга

Рис. 19.10. Схематическое изображение нейрона коры головного мозга человека с указанием некоторых гистологических особенностей, характерных для болезни Альцгеймера. У синапсов образуются сенильные бляшки, содержащие амилоидные скопления и обломки клеток, В теле нейрона накапливаются нейрофибриллы, включающие агрегаты из белков цитоскелета и других белков. Происходят и другие изменения, здесь не показанные.

Р. В. Беледа (1958) считает, что новокаиновая блокада не только нормализует трофику нервной системы, но и улучшает деятельность коры головного мозга за счет прекращения болевых импульсов, идущих от очага поражения в кору головного мозга (Е. И. Щур с соавт., Л. А. Бараз, 1950). Анестезирующее действие новокаина связано с продуктами его гидролиза и в первую очередь диэтиламиноэтанолом (Д. А. Алмоева, 1951), а в реакции детоксикации организма принимает участие пара-аминобензойная кислота. Прп этом получается одинаково положительный результат как с использованием одно или двусторонней паранефральыой блокады, так и прп футлярной блокаде на конечности. [c.202]

Так, при резком повышении температуры головной мозг человека получает от воспринимающих периферических рецепторов очень большой поток информации, который переориентирует на аварийный режим работы все физиологические системы. Высокая температура угнетает кору головного мозга и нарушает точность двигательных актов. По этой причине нарушаются сенсорные и психические процессы человека, координация движений. [c.149]

Пары бензин проникают в организм человека через дыхательные пути или всасываясь в кровь из желудочно-кишечного тракта (через кожу слабо). В основе действия бензина на организм лежит его способность растворять жиры и липиды. Бензин поражает центральную нервную систему и кожные покровы, может вызывать (острые и хронические) отравления, иногда со смертельным исходом. Все виды бензина обладают более ипи менее выраженным действием на сердечно-сосудистую систему и на процессы обмена. Известно, что кора головного мозга влияет на деятельность всех органов и организма в целом, обеспечивая процесс приспособления его к условиям окружающей среды, а также тесное взаимодействие всех органов чувств. Раздражение рецепторов обонятельного анализатора вызывает возбуждение в коре головного мозга, которое, распространяясь, вовлекает в процесс центры органов зрения и слуха. При остром отравлении бензином состояние напоминает алкогольное опьянение. Острые отравления наступают при концентрации паров бензина в воздухе 0,005-0,010 мг/м а при 0,040 мг/м смерть человека почти мгновенна. В результате частых повторных отравлений парами бензина развиваются острые нервные расстройства, но при многократных воздействиях небольших количеств формируется привыкание, что связано с понижением чувствительности. [c.98]

Рис. 1.10. Путь светового импульса от сетчатки до зрительного центра коры головного мозга. (Воспроизводится с разрешения авторов работы [7] и Sinauer

Важно знать, что продолжительность переходного состояния между жизнью и смертью (клиническая смерть), которое наступает с момента прекращения сердечной деятельности, дыхания, составляет 4—б мин. В течение этого времени кора мозга человека может существовать без кислородного снабжения. По истечении этого времени можно восстановить сердечную деятельность, дыхание, но нервные клетки коры головного мозга отмирают, т. е. человек не приходит в сознание. [c.111]

На рис. 21, А представлена биоэлектрическая активность двигательной области коры головного мозга кролика до введения ему яда среднеазиатской кобры. До- [c.130]

Таким образом, яд среднеазиатской кобры вызывает в коре головного мозга два четких периода изменений биоэлектрической активности, по которым можно судить о длительности действия яда, а также о функциональном состоянии центральной нервной системы, что необходимо для выбора соответствующих мер помощи пострадавшим. [c.132]

Успокаивающее действие препаратов брома основано на их способности усиливать процессы торможения в коре головного мозга. Поэтому применяются бромиды при неврастении, повышенной раздражительности. Бромиды применяют внутрь в растворах (микстурах) и таблетках. [c.68]

Наблюдалось полное восстановление найденных изменений от воздействия малой концентрации Нарушение условнорефлекторной деятельности, выпадение натурального рефлекса на вид и запах пищи, нарушение межнейронных связей в коре головного мозга Недействующая концентрация НЬ—, эритроциты—, ретикулоциты-Ь, нейтрофилы-Ь, лимфоциты—, СПП—, нарушение условнорефлекторной деятельности, гиппуровая кислота в моче—, белок в моче-Ь, аминокислоты в моче-Ь, содержание Н-групп в сыворотке крови-Ь, морфологические изменения-Ь Не восстанавливались полностью морфологические изменения в центральной нервной системе и печени [c.173]

Общий объем воды, потребляемый человеком в сутки при питье и с пищей, составляет 2—2,5 л. Благодаря водному балансу столько же воды и выводится из организма. Через почки и мочевыводящие пути удаляется около 50—60 % воды. При потере организмом человека 6—8 % влаги сверх обычной нормы повышается температура тела, краснеет кожа, учащается сердцебиение и дыхание, появляется мышечная слабость и головокружение, начинается головная боль. Потеря 10 % воды может привести к необратимым изменениям в организме, а потеря 15—20 % приводит к. смерти, поскольку кровь настолько густеет, что с ее перекачкой не справляется сердце. В сутки сердцу приходится перекачивать около 10 000 л крови. Без пищи человек может прожить около месяца, а без воды — всего лишь несколько суток. Реакцией организма на нехватку воды является жажда. В этом случае ощущение жажды объясняют раздражением слизистой оболочки рта и глотки из-за большого понижения влажности. Существует и другая точка зрения на механизм формирования этого ощущения. В соответствии с ней сигнал о понижении концентрации воды в крови на клетки коры головного мозга подают нервные центры, заложенные в кровеносных сосудах. [c.9]

Доказана зависимость частоты острых респираторных заболеваний и хронических заболеваний легких у взрослых и детей от загрязнения 802 атмосферного воздуха. Порог рефлекторного действия на функциональное состояние коры головного мозга лежит на уровне 0,6 мг/м При изучении порога запаха 80г для человека оказалось, что большинство ощущает запах газа в концентрации 2,6 мг/м , а наиболее чувствительные - даже 1,6 мг/м . Таким образом, ПДК 0,5 мг/м находится [c.102]

По фармакологическим свойствам этиловый спирт относится к веществам наркотического действия. Воздействуя на кору головного мозга, он вызывает характерное алкогольное возбуждение, в больших дозах — ослабление возбудительных процессов коры и угнетение деятельности дыхательного центра. [c.171]

ГО мозга получен экстракт, который способен тормозить связывание Н-диазепама фракцией синаптосом коры головного мозга крыс [113]. Торможение в десять раз превышало аналогичный процесс, наблюдаемый для клеток печени. Путем хроматографирования из экстракта выделена фракция, имеющая наименьшую молекулярную массу, но ее активность в десять раз превышала таковую исходного экстракта. Кинетический анализ торможения связывания свидетельствовал о наличии конкурентного ингибирования процесса. С помощью тонкослойной хроматографии показано, что фактор торможения связывания имеет два молекулярных состояния и распределяется дискретно. [c.266]

К синтетическим С.с. относятся бpo fflды натрия и калия, а также бромкамфора (см. ф-лу черточками обозначены метильные группы)-бесцв. кристаллы, раств. в диэтиловом эфире, хлороформе, этаноле, плохо-в воде. Препараты, содержащие бром, способны усиливать процессы торможения в коре головного мозга, могут восстанавливать равновесие между процессами возбуждения и торможения. При длит, приеме этих в-в воз можно развитие комплекса побочных явлений ( бромизм ) С.с. применяют гл. обр. для лечения невротич. состоя ний. , г. я. Шварц. [c.309]

Белок Р-400 был найден в мозжечке, а не в коре головного мозга мышей, он отвечает за двигательный контроль М 400 000 он не обнаружен у мутантов мыши с нарушениями нервной системы (гл. 12). [c.315]

Понятие структуры функционирует в самых различных областях науки и техники, литературы и искусства, в экономике и политике. Говорят, иапри.мер, о структуре атомов и молекул, коры головного мозга и речи, о структуре ироизводства и классовой структуре общества. Понятие структуры является весьма общим подобно понятию состава, оно характеризует закономерности образования и существования любой системы как множества взаимосвязанных элементов. [c.76]

В 1970 году Bhargava et al. сообщили, что аппликация яда индийской кобры и его нейротоксической фракции (1 мг/мл) на поверхность соматосенсорной зоны коры головного мозга крысы приводит к резкому увеличению амплитуды вызванных потенциалов, которое авторы сравнивали с судорожными эффектами стрихнина и кураре. [c.148]

Применение метода регистрации биоэлектрических потенциалов коры головного мозга у пострадавших также может позволить, как нам калюется, правильно и своевременно использовать те или иные медикаментозные средства в зависимости от степени пора>Кепия центральной нервной системы. В настоящее время этот важ-иепн]ий вопрос еще ие разрешен. [c.225]

Принимая во внимание то, что изученные хлорированные углеводороды вызывают изменение функционального состояния нервной системы и прежде всего высшей нервной деятельности, И. П. Уланова и др. (1961) попытались выявить связь между функциональными и морфологическими изменениями в межнейронных (аксо-дендраль-ных) связях коры головного мозга. Известно, что в коре головного мозга, вследствие развития ассоциативных связей, первостепенное значение имеют аксо-дендральные (косвенные) связи. [c.175]

При микроскопическом исследовании органов животных, погибших в ранние сроки после воздействия фторированных соединений толуола (бензотрифторида) или убитых в этот период, обнаружены резко выраженные сосудистые расстройства во всех внутренних органах и в мозге (полнокровие, стаз, периваскулярный отек и кровоизлияния). В коре головного мозга, в подкорковых узлах и та-ламо-гипоталамической области наблюдались дистрофиче- [c.220]

Толгская М. С., Стасенкова К. П., Уланова И. П. Изменения в аксо-дендральных межнейронных связях коры головного мозга и нарушение высшей нервной деятельности у животных при интоксикации хлористым метиленом и диметилформамидом.—В кн. Токсикология новых промышленных химических веществ. Выи. 1, М., 1961, с. 72— 80. [c.317]

Н.п. способны ускорять процессы об -чения, улучшать память и умственную деятельность, повышать устойчивость мозга к воздействию гипоксии, травмы, интоксикации и т.д., облегчать процессы межполушарной передачи информации, усиливать контроль коры головного мозга над подкорковыми структурами. Исторически первым предст авителем этой группы лек. в-в является пирацетам, обладающий всеми перечисл. св-вами. Остальные препараты проявляют лишь нек-рые из этих св-в. [c.293]

Описанный выше (схема 9) принцип [3+2]-циклоприсоединепия использован для получения производных 7-азанорборнан карбоновой кислоты, применяемой в синтезе ряда аналогов ЭБ [95]. Учитывая, что изостер никотина АВТ-418° 106 был предложен для лечения болезни Альцгеймера [96], были исследованы изоксазольные изостеры ЭБ, лучший из которых эпибоксидии 107 по способности замещать [ Н]-цитизин в мембранах коры головного мозга крыс лишь в 4 раза уступал ЭБ при в 9 раз меньшей токсичности [97, 98]. [c.443]

При неоднократном поедании, кроме появления зоба или рака пищеварительных органов, вызываемых продуктом катаболизма триоциапатом, у людей и животных отмечалась неврологическая токсичность. Возможно появление клинических признаков полиомиелита и даже поражения коры головного мозга. С гистологической точки зрения констатируется демиелинизация, сопровождаемая сверх того дегенерированием нейтронов и глиальной пролиферацией. [c.338]

Связывание бенздиазепинов в мозге крыс зависит и от их стере-охимических свойств. Об этом свидетельствуют данные взаимодействия энантиомеров Н-оксазепама с фракцией синаптосом коры головного мозга крыс [104]. Оказалось, что константа связывания (+)-оксазепама в десять раз выше аналогичного показателя, рассчитанного для (—)-оксазепама, что совпадает с их анксиолитическим эффектом. [c.263]

Изучены процессы связывания бенздиазепинов в мозге человека [П2]. В этом случае был использован мозг людей, умерших от болезни сердца и не принимавших при жизни бенздиазепинов. Участки коры и мозжечка через 2—4 ч после смерти замораживали. Опыгы проводились как на свежих (1—2 ч после удаления), так и на замороженных (через I—5 недель после удаления) препаратах мозга. Отмечено, что максимальная концентрация участков связывания Н-диазепама наблюдается в коре головного мозга, в мозжечке, а минимальная — в стволе и мозолистом теле. Замороженные ткани не отличались по чувствительности от свежевыделенных. [c.265]

При вдыхании ароматических веществ энергия раздражения рецепторов лереходит в знергизо нервного возбуждения, которое передается по нервным волокнам в центральную нервную систему. Мозг начинает синхронно реагировать на импульсы наиболее чув-. ствительных рецепторов, развивается синхронизированная активность коры головного мозга и через него передается воздействие на весь организм. Импульсы, пришедшие к органам по центробежным нервным вопокнам, изменяют состояние этих органов, возбуждая, усиливая или ослабляя их деятельность. Изменяются биологическая активность организма и его защитные силы. [c.18]

На следующем этапе зрительного процесса потенциал рецептора должен превратиться в нервный импульс, который после многостадийной обработки должен достигнуть в конце концов затылочной доли головного мозга. Как мы увидим в следующих главах, весь процесс высвобождения и передачи нервных импульсов может быть описан в рамках нейрохимии, т. е. на молекулярном уровне. Но на своем пути от родопсина клетки-рецептора к своей мишени (зрительной коре головного мозга) световой сигнал трансформируется от восприятия сетчаткой глаза информации о вспышке света до картины, формирующейся в головном мозге. Исчерпывающее изложение этого процесса дано в книге Кафлера, Николса и Мартина [7], мы же ограничимся здесь его кратким описанием. [c.20]

От ганглионарных клеток нервные волокна передают импульс через передаточную станцию в таламусе, называемую латеральным коленчатым телом, в зрительный центр коры головного мозга (рис. 1.10). Нервные волокна от правой половины зрительного поля обоих глаз идут в левое полущарие головного мозга, а нервные волокна от левой половины — в правое полушарие. Заметьте, что это не нервные волокна левого или правого глаза, по левого и правого секторов каждого глаза, [c.22]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология