Смерть клиническая

Морфин-6-глюкуронид (М6Г) — активный метаболит героина (1], чье анальгетическое и токсическое действие проявляется,jw при клиническом применении м( фина (см. ранее). В табл. 6 приведены значения концентрации М, МЗГ и М6Г в сыворотке крови двадцати героиновых наркоманов и для десяти случаев смерти от передозировки героина. Содержание М6Г в фатальных случаях выше, чем для [c.28]

Клинической единицей считают /, такого количества инсулина, которое вызывает у голодавшего кролика весом в 2 кг конвульсии и смерть через 5 часов после введения. Таким образом, доза в 1,5 единицы на ] кг веса кролика приводит к смертельному шоку, если своевременно не ввести животному глюкозу (см. ниже). Такая большая доза применяется для того, чтобы достаточно быстро вызвать гипогликемию. [c.145]

Важно знать, что продолжительность переходного состояния между жизнью и смертью (клиническая смерть), которое наступает с момента прекращения сердечной деятельности, дыхания, составляет 4—б мин. В течение этого времени кора мозга человека может существовать без кислородного снабжения. По истечении этого времени можно восстановить сердечную деятельность, дыхание, но нервные клетки коры головного мозга отмирают, т. е. человек не приходит в сознание. [c.111]

Таких клиник, как наша клиника Института кардиологии АМН с отделениями интенсивной терапии , теперь в стране много, и потому среди нас ныне живут десятки тысяч людей, которые по представлениям двадцатилетней и даже десятилетней давности должны были бы находиться на том свете . В том числе многие тысячи вчерашних пациентов, которые пережили свою смерть — клиническую смерть и своим возвращением к жизни и творчеству обязаны именно неотложной кардиологии — новой клинической дисциплине, родившейся на моих глазах за какие-то двадцать последних лет. [c.182]

Поэтому вводится понятие клинической смерти , когда отсутствуют видимые признаки жизни, такие как сердечная деятельность и дыхание, и угасают функции центральной нервной системы, но сохраняются обменные процессы в тканях. В отличие от биологической смерти , с наступлением которой восстановление жизненных функций невозможно, клиническая смерть не является необратимой. Возникает, таким образом, ситуация, когда не только появление знаков, но и наступление смерти (клинической) еще не является сигналом для прекращения борьбы врачей за жизнь пациента. [c.270]

Паралич сердца при < > 3— клиническая смерть (третий порог—смертельно) [c.22]

Болезнь Нимана—Пика, а) Клиническая картина этого заболевания характеризуется заметным увеличением печени и селезенки и прогрессирующим поражением мозга смерть наступает в течение двух лет после рождения. [c.55]

Методы определения токсичности описаны в специальном разделе настоящего руководства. Характер действия яда (при остром отравлении) определяется главным образом по клинической картине интоксикации и патоморфологическим изменениям, хотя последние при острой смерти животных обычно не представляют чего-либо специфичного. В этом смысле гораздо более показательно исследование выживших животных в разные сроки после отравления. [c.36]

Токсическое действие. Основу клинической картины отравления составляет развитие токсического отека легких. Обладает способностью избирательно поражать легочную ткань, нарушая процессы проницаемости капиллярных стенок, что приводит к заполнению альвеол транссудатом и развитию отека легких. По мере заполнения отечной жидкостью альвеол наступает кислородное голодание организма. Происходит сгущение крови, повышается ее вязкость. При больших концентрациях и гидролизе его в легких с образованием хлороводорода происходит гемолиз эритроцитов, тромбоз капилляров, нарушение легочного кровообращения и наступает быстрая смерть от удушья. [c.509]

Острое отравление. При вдыхании паров встречается крайне редко, так как М. вызьшает раздражение слизистых верхних дыхательных путей. Оно возникает обычно при приеме внутрь. Отмечена большая разница в индивидуальной чувствительности смерть может наступить при приеме 30 мл, но даже 300 мл и более могут не давать клинических проявлений отравления. Чувствительность одного и того же человека также непостоянна. [c.582]

В настоящее время все большее значение приобретает применение кислорода в дыхательных аппаратах, которые используют в самолетах, подводных лодках, при тушении пожаров и т. д. Эти аппараты представляют собой стальные баллоны, наполненные кислородом под давлением в других случаях кислород получается в них непосредственно за счет разложения перекиси щелочного металла (см. стр. 204). Применяют аппараты, в которых имеется запас жидкого кислорода. Дыхательные кислородные аппараты имеют дополнительное устройство для поглощения выдыхаемой двуокиси углерода. Кислородные дыхательные аппараты особой конструкции применяют для оказания помощи пострадавшим от удушья, утонувшим или при других случаях потери сознания или клинической смерти. Взрослый человек в спокойном состоянии потребляет около 20 л кислорода в час, при физических нагрузках — в несколько раз больше. Вдыхание чистого кислорода безвредно, если только его давление не превосходит [c.743]

При проведении массажа сердца следует помнить, что в состоянии клинической смерти вследствие резкого снижения мышечного тонуса грудная клетка приобретает повышенную подвижность. Поэтому оказывающий помощь должен действовать аккуратно, ни в коем случае не поддаваясь панике. При грубом проведении массажа вероятны переломы ребер и грудины. Если помощь оказывают два человека, более опытный проводит массаж сердца, а второй — искусственное дыхание. [c.21]

Если дыхание и пульс отсутствуют, ни в коем случае не следует считать пострадавшего мертвым. Необходимо немедленно приступить к искусственному дыханию по способу изо рта в рот с одновременным массажем сердца. Помощь должна оказываться непрерывно до полного восстановления дыхания и пульса независимо от времени, в течение которого пострадавший находится в состоянии клинической смерти. Основанием для прекращения реанимационных мероприятий может служить только заключение врача или полное окоченение и охлаждение тела до температуры окружающего воздуха. [c.24]

IV — клиническая смерть, т, е, отсутствие дыхания и кровообращения. [c.242]

Семьям учащихся высших, средних специальных учебных заведений, училищ, школ и курсов по подготовке кадров, аспирантов и клинических ординаторов, не работавших в качестве рабочих и служащих до поступления в учебное заведение, на курсы, в аспирантуру или ординатуру, пенсии назначаются в следующих твердых размерах в месяц (независимо от причины смерти кормильца) [c.181]

Хлор-Л Л-ди(2- хлорэтил)этанамин Трис(2-хлорэтил)амин 2,2, 2"-трихлортриэтиламин (С1СН2СН2)зМ Токсическое действие. Действует подобно иприту. Поражает нервную и сердечно-сосудистую системы, печень, органы кроветворения. Сильно раздражает кожу и слизистые оболочки, вызывая химический ожог. Острое отравление. При ингаляционном воздействии в концентрации порядка 1500 мг/м вызывает смерть. Клиническая картина отравления характеризуется общим беспокойством, нервозностью, слабостью, потерей работоспособности, подташниванием. Развивается тахикардия. Вызывает сильное раздражение верхних дыхательных путей. Местное действие. Сильно раздражает кожу, слизистые оболочвси глаз, органов дыхания. Доза 0,02 мг/см вызьшает образование эритемы, а при 0,1 мг/см на коже появляются пузыри [c.684]

Описан случай смертельного отравления пяти рабочих смесью паров окиси этилена, этиленхлоргидрина и дихлорэтана . У пострадавших лбыл и рвота, боли в животе, понос, головные боли. Смерть наступила через 1—4 ч. Клинические наблюдения показали, что у рабочих, имеющих дело со слабыми концентрациями окиси этилена, при длительной работе постепенно снижается работоспособность и затем наступает легкое отравление . [c.302]

Результаты токсикологического исследования Леонга таковы в серии экспериментов по изучению токсичности паров отмечено, что у крыс, которые вдыхали пары в течение 6-8 дней по 6 ч в день, развивались потеря аппетита, потеря веса тела, анемия, потеря координации задних конечностей атрофия яичек, повышенная чувствительность к шуму, дрожь, конвульсии, предсмертное состояние и смерть в зависимости от концентрации паров, которая варьировалась в пределах 1,2 - 63,8 ч. на млн. У выживших крыс медленно исчезали все симптомы поражения, кроме атрофии яичек, которая сохранялась и через 4 мес после воздействия 12-краун-4. Один из первых клинических признаков отравления - изменение цвета крови до вишнево-коас-ного. Мёссбауэровский анализ продуктов реакщш 1 г-краун-4 с гемоглобином [c.346]

Я. А. Френкель (Клиническая медицина, т. XIII, стр. 307, 1935) описывает 8 случаев отравления формалином, принятым вместо водки. Из них 3 окончились смертью. В 5 случаях наступило быстрое выздоровление. [c.76]

Как указывал Н. С. Правдин, родоначальником количественной промышленной токсикологии является Леман, внесший в практику метод сравнительной оценки промышленных ядов. Количественные исследования ядовитости, разумеется, велись и до Лемана заслугой последнего является возведение их в систему. Вместе с тем Леман и более поздние исследователи (Фюнер, Н. А. Кравков, Н. В. Лазарев в начале своей деятельности и др.) при определении токсичности основывались главным образом на явлениях выраженной острой интоксикации боковое положение, наркоз, смерть и т. п. Определение А. И. Черкесом порога действия боевых отравляющих веществ (БОВ) как минимальной дозы или концентрации, вьгзывающей клинические явления отравления, было перенесено в промышленную токсикологию под [c.18]

IV — клиническая смерть, возникающая в резуль тате прекращения дыхания прекращения работы серд ца или электрического шока т е псфажения централь ной нервной системы [c.97]

Выйдя на эти р> ежи, группы биологов и химиков начали планомерное наступление на гипертонию — одну и наиболее частых причин смерти людей в наш век стрессов. Они синтезировали ряд пептидов по образцу обнаруженных в яде змеи, с тем чтобы попытаться их использовать как лекарственное средство. Успех им принес синтез соединения, получившего название каптоприл. Он действует как ингибитор АТК, и клиническое апробирование в полной мере подтвердило его способность понижать анормально высокое кровяное давление. Неудивительно, что медики возлагают большие надежды на ингибиторы АТК как на средство, способное помочь нашему измученному стрессами населению. [c.94]

Из общих клинических изменений у рыб отмечаются угнетение общего состояния, подавление и извращение реакций на внешние раздражения потемнения, бледность, гиперемия и кровоизлияния на кожных покровах тела ерошение чешуи нарушение чувства (равновесия, ориентации, координации движений и согласованной работы плавникОв конъюнктивиты, кератиты катаракты, изъязвления роговицы, пучеглазие, потеря зрения полный или частичный отказ от приема корма припухание брюшка (острые случаи отравлений) изменение ритма дыхания и амплитуды колебания жаберных крышек периодические судороги мышц туловища, тремор жаберных крышек и грудных плавников. При хронической интоксикации развиваются лризнаки нарастающего истощения. При тяжелых процессах развивается токсическая водянка. При летальном исходе отравленные рыбы с поверхности воды опускаются на дно, у них развивается кома,, дыхание становится поверхностным, затем останавливается — наступает смерть. [c.123]

Острое отравление. Вдыхание паров К. в больших концентрациях вызывает острое токсическое повреждение бронхиального и альвеолярного эпителия. При этом альвеолы расширены, заполнены белковым экссудатом, выраженная десквамация эпителия, инфильтрированного воспалительными элементами. Клинические проявления интоксикации общее недомогание, головная боль, жажда, боли в суставах, лихорадка, сухой кашель. Острое поражение легочной ткани в результате ингаляции аэрозоля К. может протекать по типу астматической реакции, начинающейся через несколько часов после поражения, либо приводить к развитию интерстициальной пневмонии и фиброза легочной ткани. После вдыхания или приема внутрь пьши К., оксида К.(П) (СоО) возможны тошнота, рвота, боли в животе коликообразного характера, проходящее покраснение кожи в области головы и шеи, гипертермия, тахикардия, снижение артериального давления, диспноэ, цианоз в тяжелых случаях — явления паралича, судороги. Смерть наступает в коллапсе шш от паралича дыхания. Известен описанный Тоотсом смертельный исход острого отравления, наступившего в результате случайного приема внутрь 0,4% раствора К. После первого и единственного глотка у пострадавшего появились боли в животе, и через 30-40 мин наступила смерть. При введении больным с терапевтической целью хлорида К.(П) (СоСЬ) наблюдаются снижение артериального давления, гиперемия лица, ощущение жара и краснота на месте инъекции. [c.457]

Острое отравление. Острое отравление О., главным образом при приеме с пищей, характеризуется упорными головными болями, головокружением, болями в животе, задержкой мочи, расстройством зрения (фотофобия), быстрым похуданием, в отделып>гх случаях наступлением парезов и психических расстройств. Смерть наступает в состоянии комы после сердечных и легочных расстройств. Самая низкая известная доза О., вызывавшая клинические проявления интоксжации (тошнота, рвота, диарея) — 250 мг/кг. Большую опасность представляет собой повышение содержания О. в консервированных [c.479]

Острое отравление. В производственных условиях чаще всего встречаются легкие отравления с доброкачественным непродолжительным течением — до недели. Жалобы на боль и жжение в груди, першение в горле, сухой кашель, затруднение дыхания, небольшое удушье иногда резь в глазах, слезотечение. Объективно — в первые часы умеренная гиперемия слизистой оболочки верхних дыхательных путей, серозные выделения из носа. К концу первых суток слизистая носа набухает, дыхание через нос нарушается и учащается до 20-24 вдохов в мин. В легких — рассеянные сухие, местами влажные хрипы. Нередко дыхание с удлиненным выдохом, как при приступе бронхиальной астмы, что связано с рефлекторным спазмом гладкой мускулатуры мелких бронхов. При отравлении средней тяжести жалобы на насморк, чувство сухости и жжения в горле, охриплость голоса, кислый привкус во рту, головную боль, резь в глазах, слезотечение, боль в груди, сухой мучительный кашель, иногда рвоту. Резко гиперемирована слизистая оболочка полости носа, обильные серозные выделения из носа, дыхание через нос сильно затруднено. Увеличен и гиперемирован язычок, отечны дужки миндалин, истинные и ложные голосовые связки (последние смыкаются не полностью). Слизистая оболочка трахеи покрыта пенистой беловатой мокротой, иногда с прожилками крови, иногда отмечается потеря голоса. Дыхание учащено до 30 вдохов в мин., выраженный цианоз. Напряжена вспомогательная дыхательная мускулатура. Выслушиваются обильные сухие свистящие хрипы, нередки влажные хрипы разного калибра. Кровь темная, густая, легко свертывается, что приводит иногда к закупорке вен, особенно на ногах. Отравление, перенесенное в первые дни на ногах, может через несколько дней закончиться смертью если заболевание протекает без осложнений, то полное клиническое выздоровление наступает через 10-15 дней. [c.525]

Острое отравление. Клиническая картина чувство опьянения, боли в животе, рвота, одышка, потеря сознания, судорога, а также протеинемия, гематурия, анурия смерть на 3-А день. На вскрытии поражение головного мозга, нефроз. Описано отравление при употреблении воды, хранившейся в емкости из-под диэтиленгликоля. [c.587]

У-Метил-7У-(2-хлорэтил)-2- хлор-этанамин К-Метилбис(2-хлорэтил)амин, эмбихин СНзМССНгСНгСОг Токсическое действие. Действует подобно иприту. Поражает нервную и сердечно-сосудистую системы, печень, органы кроветворения. Сильно раздражает кожу и слизистые оболочки, вызывая химический ожог. Острое отравление. Ингаляционное воздействие вещества в концентрации около 10мг/м вызывает смерть. Интоксикация проявляется прогрессирующим параличом мускульной системы. Однократное воздействие вызывает повреждение органов кроветворения. Клиническая картина отравления характеризуется беспокойством, нервозностью, недомоганием, слабостью, развитием тахикардии, продолжающейся несколько дней. Развивается коллапс, затем наступает смерть. Проявляет тератогенные свойства после однократного и длительного воздействия. В опытах на лимфоцитах доказана мутагенная активность вещества. Возможно, обладает и канцерогенными свойствами [c.684]

Клиническая картина острого отравления Л. проявляется общей заторможенностью, угнетением реакции на внешние раздражители, поносом с кровью и слизью, судорогами в первые часы после отравления и параличами в последующий период наблюдения, нарушением дыхания и сердечного ритма. Слизистые и кожа синюшны. Физическая нагрузка ускоряет гибель. Смерть наступает в течение первых суток. Действие летальных и сублетальных доз дигидроортофосфат а, метафосфата и хлорида Л. в первые минуты после введения приводит к двигательному возбуждению, нарушению походки, подергиванию лап а затем развиваются заторможенность, адинамия, непроизвольные моче- и каловыделение, судороги, расстройство дыхания. При действии карбоната Л. отменено отставание в привесе. Метаниобат и метатанталат Л. не вызывали изменений внешнего вида и поведения животных. При интратрахеальном введении крысам метаниоба-та и метатанталата Л. выявлено слабое фиброгенное действие этих соединений на легочную ткань. [c.26]

Человек. Острое отравление К. у людей проявляется по-разному в зависимости от пути попадания больших доз вещества в организм. Вдыхание паров и пыли оксида К. в концентрациях более 1 мг/м в течение 8 ч рабочей смены или более высоких концентраций за меньшее время приводит к токсической пневмонии, затем к отеку легких. Симптомы появляются через 1—8 ч скрытого периода, иногда этот период увеличивается до суток. Bulmer, Rothwell описали острое отравление парами dO в концентрации 8—10 мг/м . Из 15 пострадавших двое умерли на 4 и 8 день. Первым признаком отравления было раздражение гортани. Основные симптомы появились через несколько часов и суток скрытого периода сильный кашель, тяжелая одышка, повышение температуры, боли в грудной клетке, тошнота, рвота, цианоз, отек легких. Клиническая картина острого отравления парами dO напоминает литейнукэ лихорадку. При тяжелых ингаляционных отравлениях возмож на смерть на 3—5 сутки от отека легких или бронхопневмонии. [c.164]

Клиническая картина острого отравления кратковременное возбуждение, затем заторможенность, нарушение координации движений, адинамия, арефлексия, замедление дыхания, нарушение его ритма. На этом фоне наблюдался парцлич задних конечностей, далее — кома, смерть. Порог острого действия арсенида Г. при вдыхании аэрозоля по интегральным показателям (ректальная температура, ориентировочный рефлекс, суммационно-пороговый показатель) равен 152,5 мг/м , при введении в желудок — 7000 мг/кг, увеличение дозы до 15000 мг/кг не вызывало гибели мышей и крыс в течение 3 недель наблюдения. [c.226]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология