Рецепторы клеток

Согласно теории Эрлиха, антитела — это просто предсуществующие рецепторы клеток организма для различных химических групп. Когда число таких химических групп, соприкасающихся с клеткой, возрастает (антигенный стимул), образуется избыток рецепторов. Некоторые из них попадают в кровь и образуют циркулирующие антитела. От этой теории отказались, когда была установлена возможность образования антител против искусственных группировок, с которыми организм никогда не сталкивался в процессе развития и для которых вряд ли можно было ожидать наличия предсуществовавших рецепторов. [c.41]

Существенным моментом в опосредуемом через систему цАМФ механизме действия радиопротекторов является запуск этой системы биогенными аминами. Возможно, что этот процесс — первый каскад в механизме действия радиопротекторов. Второй каскад — это система цАМФ, которая производит дальнейшее обезличивание радиопротектора, так как последующая передача сигнала защиты осуществляется уже другими молекулами — цАМФ и цАМФ-стимулируемыми протеинкиназами. Само узнавание радиопротектора системой цАМФ может сводиться к эффекту высвобождения эндогенных аминов в тканях илн происходит при действии экзогенного протектора — амина — на рецепторы клеток. [c.296]

Гормоны щитовидной железы с высоким сродством связываются с ядерными рецепторами клеток-мишеней. Сродство Тз примерно в 10 раз превышает сродство Т4. Вопрос о том, принадлежит ли вся гормональная активность щитовидной железы только Тз, остается спорным активностью, по-видимому, обладают оба гормона, и Т3, и Т4. Сравнение различных гормональных аналогов выявляет высокую корреляцию между их сродством к рецепторам и способностью вызывать биологическую реакцию. Тиреоидные гормоны взаимодействуют и с низкоаффинными связывающими участками в цитоплазме, которые, очевидно, не тождественны белку ядерного рецептора. Цитоплазматическое связывание может [c.191]

Заметим, что при выводе уравнений (5.2) мы пренебрегли долей антигена, связанного с рецепторами клеток, считая ее малой. [c.105]

Первый механизм осуществляется с участием нейромедиаторов, взаимодействующих с мембранными рецепторами клеток, которые представляют собой ионные каналы. Напомним, что ионные каналы — это интегральные белки (гликопротеины), пронизывающие липидный бислой мембраны и способные в результате внешних воздействий (изменение мембранного потенциала, действие медиатора или гормона) избирательно изменять проницаемость мембраны для определенных ионов. Ионным каналам свой- [c.97]

О-белки сопрягают рецепторы клеток с системами, генерирующими вторичные посредники. [c.370]

Присоединение lq к иммунному комплексу, образованному с участием IgG-антител, препятствует его связыванию Рс-рецепторами клеток селезенки и перитонеальных макрофагов (А. Кульберг и др., 1985). Причины этого феномена обсуждаются в гл. 6. Очевидным следствием уменьшения сродства иммунных комплексов к Рс-рецепторам фагоцитов будет уменьшение эффективности их фагоцитоза. [c.183]

В книге впервые в отечественной литературе систематически изложены современные сведения о строении, биосинтезе и функциях рецепторов клеток эукариот, их значение для биологии клетки и многоклеточных организмов. Рассмотрены общие принципы организации рецепторов, строение их активных центров, структурные основы эффекторных функций. Приведены данные о молекулярной генетике рецепторов и регуляции процессов их биосинтеза и катаболизма. Освещены новые направления в изучении роли рецепторов в поддержании постоянства внутренней среды клетки, их участии в регуляции и биосинтезе белка. [c.128]

Биосинтез. Образование кортикостероидов осуществляется в несколько стадий, причем общим предшественником их является холестерин (гл. 23). Холестерин синтезируется в надпочечниках или же поступает в них из кровяного русла. В цитоплазме клеток происходит этерификация холестерина и его депонирование. Сигнал на синтез кортикостероидов формируется в гипоталамусе и реализуется в синтезе кортиколиберина. Этот гормон, воздействуя на гипофиз, стимулирует образование адренокортикотропного гормона (АКТГ). Последний, взаимодействуя с мембранными рецепторами клеток надпочечников, через систему вторичных посредников активирует эстеразу холестерола при этом освободившийся холестерол транспортируется в митохондрии. Превращение холестерола в прегненолон в митохондриях происходит в результате гидроксилирования и отщепления боковой цепи посредством ферментов дес- [c.157]

Молекулярный механизм действия Г. в гипофизе включает связывание с мембранными рецепторами клеток, что приводит к ускорению обмена кислых фосфолипидов (напр,, фосфатидилинозитолов, фосфатидовых к-т) и увеличению в клетках концентрации ионов Са . Эти процессы способствуют освобождению гонадотропинов. Синтез последних при длительном воздействии Г. на гипофиз происходит при участии фермента аденилатциклазы. [c.594]

Действие С. реализуется в результате его взаимод. с мембранными рецепторами клеток-мишеней, стимуляции благодаря этому аденилатциклазы и повышетя содержания циклич. аденозинмонофосфата в клетках. [c.309]

При недостаточной секреции (точнее, недостаточном синтезе) инсулина развивается специфическое заболевание—диабет (см. главу 10). Помимо клинически выявляемых симптомов (полиурия, полидипсия и полифагия), сахарный диабет характеризуется рядом специфических нарушений процессов обмена. Так, у больных развиваются гипергликемия (увеличение уровня глюкозы в крови) и гликозурия (выделение глюкозы с мочой, в которой в норме она отсутствует). К расстройствам обмена относят также усиленный распад гликогена в печени и мышцах, замедление биосинтеза белков и жиров, снижение скорости окисления глюкозы в тканях, развитие отрицательного азотистого баланса, увеличение содержания холестерина и других липидов в крови. При диабете усиливаются мобилизация жиров из депо, синтез углеводов из аминокислот (глюконеогенез) и избыточный синтез кетоновых тел (кетонурия). После введения больным инсулина все перечисленные нарушения, как правило, исчезают, однако действие гормона ограничено во времени, поэтому необходимо вводить его постоянно. Клинические симптомы и метаболические нарушения при сахарном диабете могут быть объяснены не только отсутствием синтеза инсулина. Получены доказательства, что при второй форме сахарного диабета, так называемой инсулинрезистентной, имеют место и молекулярные дефекты в частности, нарушение структуры инсулина или нарушение ферментативного превращения проинсулина в инсулин. В основе развития этой формы диабета часто лежит потеря рецепторами клеток-мишеней способности соединяться с молекулой инсулина, синтез которого нарушен, или синтез мутантного рецептора (см. далее). [c.269]

Ведущую роль в регуляции синтеза эстрогенов и прогестерона играют гонадотропные гормоны гипофиза (фоллитропин и лютропин), которые опосредованно, через рецепторы клеток яичника и систему аденилатциклаза—цАМФ и, вероятнее всего, путем синтеза специфического белка, контролируют синтез гормонов. Основная биологическая роль эстрогенов и прогестерона, синтез которых начинается после наступления половой зрелости, заключается в обеспечении репродуктивной функции организма женщины. В этот период они вызывают развитие вторичных половых признаков и создают оптимальные условия, обеспечивающие возможность оплодотворения яйцеклетки после овуляции. Прогестерон выполняет в организме ряд специфических функций подготавливает слизистую оболочку матки к успешной имплантации яйцеклетки в случае ее оплодотворения, а при наступлении беременности основная роль—сохранение беременности оказывает тормозящее влияние на овуляцию и стимулирует развитие ткани молочной железы. Эстрогены оказывают анаболическое действие на организм, стимулируя синтез белка. [c.281]

Неоценимый вклад внесен в оценку D-рецепторов клеток с помощью МкАТ. Это позволяет глубже понять механизмы клеточных взаимодействий в целях направленного вмешательства для их коррекции при патологических состояниях. [c.580]

Специфические сорбенты, использующие исключительные свойства биологически активных веществ образовывать специфические и обратимые комплексы, в огромной степени облегчают выделение ряда ферментов, их ингибиторов и кофакторов, антител и антигенов, лектинов, гликопротеинов, гликополисахаридов, нуклеиновых кислот, нуклеотидов, жиров, транспортных и рецепторных белков, гормонов и их рецепторов, клеток и многих других соединений, как это представлено в обзорной табл. 11.1. Наряду с названием выделяемого вещества в таблице приведены также используемые аффинные лиганды, нерастворимые носители и пространственные группы, причем указано, аффинный лиганд или нерастворимая матрица модифицированы данной пространственной группой. Обзорная таблица включает выделения веществ как с помощью типичной биоаффинной хроматографии, так и с помощью гидрофобной или ковалентной хроматографии. [c.367]

Глюкагон выделяется а-клетками островков Лангерганса между приемами пищи. Содержит 29 аминокислотных остатков. Период полужизни — 15-20 мин. Был вьщелен в 1953 г. Штраубом. Связывается с рецепторами клеток-мишеней (печень, жировая ткань, в меньшей мере — мышцы). Действует через активацию аденилатциклазы и увеличение внутриклеточной концентрации цАМФ. Основное действие — мобилизация резервных вешеств (гликогена — в печени и отчасти в мыщцах, триглицеридов — в жировой ткани), которая приводит [c.392]

Белковые гормоны и факторы роста, присоединившиеся к поверхностным рецепторам клеток-мишеней, нередко захватываются клеткой путем эндоцитоза, опосредованного рецептором (разд. 6.5.7). Эндоцитозные пузырьки (эпдосомы) впоследствии переносят свое содержимое в лизосомы, где лиганды, а иногда и их рецепторы подвергаются расщеплению гидролитическими ферментами. Этот процесс не только представляет собой важный путь разрушения некоторых сигнальных лигандов, но может играть существенную роль и в регулировании концентрации определенных рецепторных белков на поверхности клеток-мишеней. Хотя распад рецепторов и замена их новыми происходит непрерывно, в отсутствие лиганда время полужизни рецептора составляет около суток. Некоторые лиганды заметно повышают скорость расщепления рецепторов, вызывая эндоцитоз например, у фибробластов человека, растущих в культуре без EGF, время полужизни рецепторов EGF около 10 ч, а при добавлении избытка EGF рецепторы расщепляются со временем полужизни 1 ч. Нри высоких концентрациях таких лигандов число поверхностных рецепторов постепенно уменьшается в результате снижается и чувствительность клетки к данному лиганду. [c.383]

Ставшие классическими представления П. Д. Горизонтова об образовании в облученном организме множества радиотоксннов и об их комплексном участии в лучевой токсемии подкреплены экспериментами различных авторов. В лаборатории П. Д. Горизонтова (1955—1966) показано, что разные органы облученных животных выделяют в кровь различные по химической природе радиотоксины и, следовательно, вносят неодинаковый вклад в лучевой токсический эффект. Эти работы привели их авторов к представлениям о формировании лучевой токсемии во многом за счет нарушения нейрогормональной системы, распада белковых компонентов клеток и возникновения аутоиммунных реакций. Было высказано предположение, согласно которому радиотоксины вначале, до проникновения в кровь, действуют локально, в месте своего образования, возбуждая рецепторы клеток и тканей и вызывая рефлекторные изменения деятельности органов и систем. -Затем в результате нарушения проницаемости клеточных мембран радиотоксины попадают в кровь и вызывают дистанционные изменения других органов и систем. [c.213]

Биогенные аушны-радиопротекторы — экзогенные и (или) эндогенные — связываются рецепторами клеток. [c.296]

Способность клетки реагировать на определенные внеклеточные сигнальные молекулы зависит от наличия у нее специфических белков-рецепторов, которые связывают эти молекулы. Многие сигнальные молекулы действуют в очень низкой концентрации (обычно 10 М), и комплементарные им рецепторы, как правило, имеют к ним высокое сродство (константа связывания К > 10 л/моль см, разд. 3.1.3). Большинство клеток взрослых животных специализировано для выполнения какой-то одной главной функции, и все они имеют характерный набор рецепторов, который позволяет им реагировать на все химические сигналы, запускающие или модулирующие эту функцию. Влияние большинства химических сигналов на клетку-мишень в конечном счете сводится либо к изменению свойств или скорости синтеза уже существовавших в ней белков, либо к инициации синтеза новых белков. В различных клетках-мишенях одни и те же сигнальные молекулы часто затрагивают разные белки и поэтому оказывают различное действие. Например, ацетилхолин стимулирует сокращение клеток скелетной мускулатуры, но уменьшает частоту и силу сокращения клеток сердечной мышцы, В данном случае рецептор ацетилхолина у клеток скелетных мышц отличен от рецептора клеток миокарда. Но не всегда причиной служит различие рецепторов. Часто связывание одинаковых сигнальных молекул с идентичными рецепторами ведет к совершенно разным реакциям различных клеток-мишеней. Отсюда следует, что клетки-мшпени могут быть запрограммированы двумя способа- [c.247]

Белковые гормоны и факторы роста, присоединившиеся к поверхностным рецепторам клеток-мшпеней, нередко захватываются путем эндоцитоза, опосредуемого рецепторами. Так как эндоцитозные пузырьки (эндосомы) обычно переносят свое содержимое в лизосомы, лиганды, а часто и связанный с ним рецептор подвергаются расщеплению гидролитическими ферментал Щ. Этот процесс не только представляет собой главный путь распада некоторых сигнальных лигандов, но и играет важную роль в регулировании концентрации определенных рецепторных белков на поверхности клеток-мишеней. Хотя распад рецепторов и замена их новыми происходят непрерьюно, в отсутствие лиганда время полужизни рецептора составляет около суток. Некоторые лиганды заметно повьппают скорость расщепления рецепторов, вызывая эндоцитоз, так что при высокой концентрации такого лиганда число поверхностных рецепторов постепенно уменьшается в результате этого снижается и чувствительность клетки к данному лиганду. Десенсибилизацию такого типа называют регуляцией путем уменьшения числа рецепторов. [c.282]

Другая сторона того же явления — усиление иммунного ответа организма. Например, известно, что организм не отторгает опухолевые клетки, хотя антитела к таким клеткам образуются. Можно резко повысить иммуногенность некоторых типов опухолевых клеток, если обработать их в пробирке, вне организма, ферментом нейраминидазой, который счищает с клеток ацетил-нейраминовую кислоту. Эти клетки вызывают такой сильный иммунный ответ, что опухоль (фибросаркома, спровоцированная метилхонантреном) быстро отторгается в ответ на введение обработанных клеток. К сожалению, не все раковые клетки имеют на поверхности нейраминовую кислоту, поэтому исследования по изучению поверхностных рецепторов клеток и модификации их ферментами исключительно важны. [c.126]

Нейтрализация. Антитела препятствуют проникновению патогена в клетку, блокируя лиганды (антигены), которые взаимодействуют с рецепторами клеток хозяина. 2. Опсонизация. Макрофаги несут на своей поверхности рецепторы к F -фрагменту иммуноглобулинов. Предсуществующие антитела, взаимодействуя с антигенами патогена, опсонизируют последний и обеспечивают тем самым более эффективный его захват макрофагами. 3. Активация комплемента. Антитела, вступившие в реакцию с бактериальной клеткой или любыми другими корпускулярными или растворимыми антигенами, активируют белки системы комплемента, действие ксггорых двояко. Во-первых, они лизируют клетку и, во-вторых, выступают в качестве опсонинов, способствуя вместе с антителами более эффективному захвату патогена макрофагами [c.238]

Можно привести несколько примеров специфического эндсг-цитоза, имеющих место при поглощении некоторых гормонов , лекарств п пр. Например, молекулы инсулина связываются со специфическими рецепторами клеток-мишеней, далее комплекс рецептора с инсулином попадает внутрь клетки и инсулин гидролизуется в лизосомах. Предполагают, что именно после образования одетых везикул прекращается специфический ответ клетки на данный .метаболический гормон — резкое увеличение входа в клетку глюкозы. Таким же путем захватываются лекарственные вещества, как, впрочем и вредные ,— вирусы, токсины. Например, если в крови появляются аномальные гликопротеины, в которых углеводная цепочка оканчивается не сиаловой кислотой, как обычно, а галактазой, то рецепторы плазмалеммы печени узнают и захватывают такие гликопротеины, которые затем разрушаются в лизосомах. Специфический эндоцитоз более всего характерен для иммунокомпетент-ных клеток, рецепторы которых связывают антитела строго избирательно. Индуктором такого рода эндоцитоза IgG лейкоцитами или макрофагами является тетрапептид тафцин [c.41]

Константа скорости такой важнейшей в биологическом отношении реакции, как фермент-субстрат, достигает значений порядка 10 —10 м с . Аналогичные значения константы скорости характерны для реакции антител с антигенами или гаптенами. Но между сравниваемыми реакциями существуют очень важные различия. В случае ферментативного катализа за счет изменения химического строения субстрата сродство образующегося продукта к активному центру фермента крайне мало по сравнению с субстратом. В силу этого активный центр становится доступным для реакции с новой молекулой субстрата. Напротив, комплекс антиген (гаптен)-антите-ло не подвергается внутренним превращениям, которые могли бы привести к освобождению активного центра антитела. Аналогично протекает реакция антигена с поверхностными рецепторами клеток иммунрюй системы. Вследствие этого судьба антител (рецепторов) — это их распад в процессе катаболизма комплекса. Следовательно, протекающие в иммунной системе химические реакции, определяющие ее роль в гомеостазе, по существу необратимы. Это отличает их как от реакции фермент-субстрат, так, видимо, и от других менее изученных в кинетическом плане реакций, регулирующих гомеостаз специфической рецепции клетками субстратов, разнообразных медиаторов и другими реакциями. [c.6]

В описываемых опытах в качестве иммунного комплекса использовали эритроциты барана, обработанные субагглютинирующей дозой IgG-антител кролика против эритроцитов барана. Полученные комплексы дополнительно инкубировали с высокоочищенным lq человека, после чего избыток этого компонента комплемента удаляли. Обработанные с помощью lq иммунные комплексы в отличие от необработанных не фиксировались на перетонеальных макрофагах мыши и на клетках из селезенки мыши. Степень торможения связывания иммунного комплекса клетками прямо зависела от дозы lq. Более того, уже фиксированные на поверхности клеток сенсибилизированные антителами эритроциты отделялись от клеточной поверхности в присутствии lq. Все это может означать, что lq, присоединяясь к антителам в составе иммунного комплекса, не только препятствует связыванию комплекса с Рс -рецепторами клеток (независимо от их происхождения), но и вытесняет присоединенный комплекс. Последнее возможно, конечно, потому, что фиксация на F -рецепторах иммунных комплексов носит обратимый характер. [c.152]

Смотреть страницы где упоминается термин Рецепторы клеток: [c.21] [c.536] [c.361] [c.226] [c.226] [c.45] [c.47] [c.106] [c.119] [c.403] [c.93] [c.190] [c.190] [c.4] [c.22] [c.51] [c.126] [c.130] [c.205] [c.267] [c.167] [c.283] [c.129] [c.197]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология