Антимицин окислительное фосфорилирование

На основании выявленной чувствительности к вышеуказанным ингибиторам, Арнон пришел к выводу об общности части ферментативного аппарата циклического фотофосфорилирования с окислительным фосфорилированием. Подавление окислительного фосфорилирования антимицином А вызывается тем, что этот ингибитор блокирует перенос электрона между цитохрсмами Ъ и с в электронтранспортной цепи в митохондриях. Но аналогии высказывается предположение о возможном действии антимицина А на участке фотосинтетической цепи транспорта электронов между цитохромами и f и этим аргументируется участие цитохромов в циклическом пути переноса электрона. Прямых доказательств участия этих цитохромов в циклическом переносе электрона нет. [c.209]

В ситовидных трубках флоэмы сахароза передвигается со скоростью 40—150 см/час. Это передвижение активное, требующее затраты энергии АТФ, образующейся во флоэме в процессе интенсивного дыхания. Последнее доказывают опыты, в которых наблюдалось ингибирование перемещения ассимилятов по флоэме при обработке узлов стеблей или черешков листьев разобщителями и ингабиторами дыхания и окислительного фосфорилирования — антимицином А, цианидом и др. [c.269]

От всех NAD-зависимых реакций дегидрирования восстановительные эквиваленты переходят к митохондриальной NADH-дегидрогеназе, содержащей в качестве простетической группы FMN. Затем через ряд железо-серных центров они передаются на убихинон, который передает электроны цитохрому Ъ. Далее электроны переходят последовательно на цитохромы j и с, а затем на цитохром аа , (цитохромоксидазу), которая содержит медь. Цитохромоксидаза передает электроны на О2. Для того чтобы полностью восстановить Oj с образованием двух молекул HjO, требуются четыре электрона и четыре иона Н. Перенос электронов блокируется в определенных точках ротеноном, антимицином А и цианидом. Процесс переноса электронов сопровождается значительным снижением свободной энергии. В трех участках дыхательной цепи происходит запасание энергии в результате синтеза АТР из ADP и Р . Окислительное фосфорилирование и перенос электронов можно разобщить, воспользовавшись для этого разобщающими агентами или ионофорами, такими, как валиномицин. Для того чтобы могло происходить окислительное фосфорилирование, внутренняя митохондриальная мембрана должна сохранять свою целостность и должна быть непроницаемой для ионов Н и некоторых других ионов. Перенос электронов сопровождается выталкиванием ионов Н из митохондрий. Согласно хемиосмотической гипотезе (одной из трех гипотез, предложенных для объяснения механизма окислительного фосфорилирования), перенос электронов создает между двумя сторонами внутренней митохондриальной мембраны градиент концентрации ионов Н , при котором их концентрация снаружи выше, чем внутри. Предполагается, что именно этот градиент служит движущей силой синтеза АТР, когда ионы Н, возвращающиеся из цитозоля в матрикс, проходят через [c.545]

Антибиотики, обладая специфическим ингибирующим воздействием на отдельные реакции метаболизма разных организмов, нашли широкое применение в научных исследованиях при изучении механизмов биосинтеза белка, функционирования мембран, энергетических процессов и других сторон метаболизма. Так, одни антибиотики (хлорамфеникол, тетрациклины, пуромицин) специфически подавляют определенные этапы синтеза белка на рибосомах, другие—синтез иа разных уровнях нуклеиновых кислот (азасерин и азотомицин ингибируют образование предшественников нуклеиновых кислот, саркомицин подавляет активность полимераз, актиномицин, блеомицин, рубомицин, кардиномицин и другие нарушают функцию ДНК) третьи (пенициллины, цефалоспорины, ванкомицин) — образование клеточных стенок четвертые (антимицины, олигомицины и др.) — ингибируют процессы дыхания такие антибиотики, как валиномицин, грамицидины, колицины и некоторые другие, подавляют окислительное фосфорилирование. [c.283]

Жидкофазный пиноцитоз в культуре гладких миоцитов артерий тормозится колхицином. Эндоцитозные вакуоли мигрируют к перинуклеарному району. Колхицин ингибирует миграцию вакуолей и приводит к хаотическому движению органелл в цитоплазме. Образование пиносом в макрофагах зависит от температуры, угнетается цианидом, динитрофенолом, олигомицином и антимицином А. Пиноцитоз в этом случае нуждается в аэробном дыхании и окислительном фосфорилировании, тогда как миграция пиносом в цитоплазме при этих воздействиях не изменяется. [c.24]

При однократном введении этанола в организм концентрации АцА колеблются в пределах 100—400 нМ [215] (физиологический уровень) и он окисляется в печени со скоростью примерно 12 нмоль-мин мг белка (37° С) [267]. При этом он способен активировать дыхательную цепь митохондрий, значительно увеличивая скорость потребления кислорода изолированными митохондриями в состоянии 3, и дает коэффициент фосфорилирования АДФ/0=2,6. Разобщители окислительного фосфорилирования ускоряют его окисление как in vivo, так и in vitro [131, 132, 216], а ингибиторы транспорта электронов в дыхательной цепи (ротенон и антимицин А) резко подавляют. Последнее свидетельствует в пользу того, что окислительный метаболизм АцА действительно связан с дыхательной цепью, реализуется через НАД-зависимый участок и сопряжен с окислительным фосфорилированием [363]. Однако в концентрациях, превьппающих физиологические, проявляется токсический эффект АцА, выражающийся в подавлении митохондриального дыхания, уменьшении АДФ/0 и стимулирующего влияния разобщителей [267, 396]. Аналогичный эффект наблюдается при хроническом введении этанола животным. Уменьшение энергозависимого потребления кислорода при этом связано с подавлением главным образом НАД-зависимого окисления [132, 483, 583, 613]. [c.158]

Применение ингибиторного анализа для изучения отдельных звеньев дыхательной цепи. Специфические ингабиторы являются важным инструментом при изучении последовательности и механизмов реакций фосфорилирования в дыхательной цепи. Согласно Рэкеру (1979), существует три класса соединений, препятствующих окислительному фосфорилированию 1) ингибиторы окислительной цепи (цианид, антимицин) 2) разобщители, препятствующие запасу энергии и стимулирующие рассеивание её в виде тепла (2,4-динитрофенол, карбонилцианид-га-хлорфенилгидразон) 3) ингибиторы переноса энергии, которые препятствуют превращению энергии окисления в АТФ, ингибируя перенос энергии (олигомицин, рутамицин). Ингибиторы комплекса [c.32]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология