Антимицин

Митохондрии, обработанные антимицином А (ингибитором транспорта электронов от убихинона на кислород), катализируют реакцию окисления субстратов дыхания добавленными низкомолекулярными гомологами убихинона (Q). Образующийся в ходе реакции хинол (QH2) окисляется затем кислородом в реакции, катализируемой суб-митохондриальными фрагментами. В присутствии избыточного количе- [c.438]

Рис. 52. Участие экзогенного убихинона в переносе восстановительных эквивалентов из обработанных антимицином А митохондрий в дыхательную цепь СМЧ

Влияние ротенона и антимицина А на перенос электронов. Ротенон (токсичное вещество, вырабатываемое одним из видов растений) резко подавляет активность митохондриальной NADH-дегидрогеназы. Токсичный антибиотик антимицин А сильно ингибирует окисление убихинола. [c.548]

Обнаружены ингибиторы, специфически действующие на определенные участки дыхательной цепи. Амитал и ротенон блокируют перенос электронов на участке до цитохрома Ь, действуя предположительно на НАД(Ф) Н2-дегидрогеназу. Антимицин А (антибиотик, продуцируемый Streptomy es) подавляет перенос электронов от цитохрома Ь к цитохрому с,. Цианид, окись углерода и азид блокируют конечный этап переноса электронов от цитохромов а + Дз на молекулярный кислород, ингибируя цитохромоксидазу. Если блокировать перенос электронов в электронтран-спортной цепи определенными ингибиторами, то переносчики, находящиеся на участке от субстрата до места действия ингибитора, будут в восстановленной, а переносчики за местом действия ингибитора — в окисленной форме. [c.364]

Антимицин А — 0,1 мг/мл (готовят в перегнанном этаноле). [c.436]

Антимицин А — раствор в перегнанном этаноле, 1 мг/мл. [c.439]

Этап, блокированный антимицином А [c.524]

Рис. 17-14. Гидравлическая модель дыхательной цепи. А. В норме в дыхательной цепи поддерживается стационарное состояние. Степень восстановления последовательных переносчиков электронов в популяции митохондрий снижается при переносе электронов от субстратов на кислород. Б. Ингибитор переноса электронов антимицин А создает в дыхательной цепи пункт перекреста, в котором окис-лительно-восстановительное состояние переносчиков изменяется.

Митохондриальную суспензию (1 мл) переносят в небольшую стеклянную пробирку, добавляют микрошприцем 4 мкл раствора антимицина А и инкубируют 20—30 мин ири 0° С. Определяют малатокси-дазную активность митохондрий, как описано ранее. Наблюдают практически полное ингибирование активности, измеренной в присутствии динитрофенола. В том случае, если активность сохраняется, добавляют [c.440]

В полярографическую кювету, содержащую 2 мл среды инкубации,, погружают электроды, вносят 50 мкл суспензии обработанных антимицином митохондрий, добавляют 5 мМ малат и 5 мМ глутамат и через 1—2 мин вносят 50 мкл густой (50—70 мг/мл) суспензии препарата Кейлина—Хартри. Внесение субмитохондриальных фрагментов практически не вызывает стимуляции поглощения кислорода. Реакцию инициируют добавлением 4 мкМ Qa (осуществляющего перенос элект ронов между митохондриями и субмитохондриальными фрагментами неспособными окислять малат). По ходу реакции добавляют 100 мкМ динитрофенол и регистрируют увеличение скорости поглощения кисло рода. В том случае, если стимуляция разобщителем не наблюдается рекомендуется вдвое понизить количество вносимого препарата Кей лина—Хартри и (или) уменьшить концентрацию вносимого Q i. Нов торяют измерение с другими гомологами убихинона Qi (3 мкМ) и Qe (3 мкМ). Убеждаются в полной чувствительности наблюдаемой убихинон-редуктазной активности (измеренной с различными гомологами убихинона) к ротенону. С этой целью в кювету по ходу реакции вносят 5 мкМ ротенон и наблюдают полное ингибирование реакции. [c.440]

Раствор антимицина А — 0,4 мг/мл (в перегнанном этаноле), [c.448]

Проба содержит смесь растворов 2,5 мл 0,006 М трис-НС1 (pH 7,2), 0,03 мл 5-10- М ротенона, 0,03 мл 0,01 М ЭДТА, 0,03 мл антимицина А (среда инкубации № 2) и 0,3 мл 0,6 М сукцината аммония. В течение 2 мин после добавления митохондрий регистрируют оптическую плотность, затем добавляют 2 мМ (NH4)2HP04 и регистрируют падение оптической плотности еще 3 мин. Аналогичным образом ставят пробу с 0,6 М раствором малата аммония. [c.448]

Соед., подавляющие Д. (дыхат. яды), выключают энерго обеспечение организма и потому являются быстродействую щими ядами. Классич. дыхат. яды (цианиды, изоцианиды сульфиды, азиды, СО и NO) угнетают концевой фермент дыхат. цепи митохондрий цитохром-с-оксидазу). Эти же соед. угнетают транспорт Oj по организму, связываясь с гемоглобином. Др. важный класс дыхат. ядов - гидрофобные орг. в-ва, часто хиноидной природы, выступающие как антагонисты убихинона (замещенного 1,4-бензохинона), играющего ключевую роль во мн. стадиях переноса электронов по дыхат. цепи. Сильнейшие яды этого класса-токсич. антибиотики (ротенон, пирицидин, антимицин, миксотиа-зол), 2-гептил-4-гидроксихинолин-К-оксид их используют в исследованиях тканевого Д. Способность к умеренному подавлению убихинон-зависимых р-ций в дыхат. цепи свойственна мн. лек. ср-вам (напр., барбитуратам), фунгицидам и пестицидам. [c.125]

Изучению переноса электронов в немалой мере способствовал и такой метод, как применение специфических ингибиторов, блокирующих определенные этапы этого процесса. Среди них особо ценными оказались 1) ротенон, блокирующий перенос электронов на участке от NADH до убихинона (это высокотоксичное вещество, добываемое из растений, употреблялось американскими индейцами в качестве яда для рыб), 2) токсичный антибиотик антимицин А (образуется одним из штаммов Streptomy es), блоки- [c.523]

Ихтиоциды используют иногда для уничтожения сорной рыбы. Наиб, эффективен ротенон, норма расхода ок. 5 кг/(га-м) нек-рое применение находит также антибиотик антимицин. Весьма ядовиты для рыб мн. хлорорг. пестициды, напр, токсафен, эндрин, эндосульфан, однако из-за чрезмерной устойчивости они малопригодны для практич. применения. [c.176]

Ретикулоциты (незрелые эритроциты) содержат митохондрии, способные как к аэробному, так и к анаэробному окислению глюкозы. В опыте, в котором эти клетки инкубировались в оксигенированном растворе Кребса — Рингера с 10 мМ глюкозы, добавление антимицина А приводило через 15 мин к изменениям концентрации метаболитов, указанным в таблице . [c.518]

Объясните наблюдаемые изменения в концентрации АТР, ADP и АМР (см. таблицу). Выразите концентрацию каждого из компонентов после добавления антимицина в процентах от его концентрации до добавления. Нанесите на ось абсцисс содержание каждого из соединений после добавления антимицина, расположив их в последовательности, соответствующей гликолизу [c.518]

Бесцв. крист. Раств-сть Aj х.р. ац., эф., ЕЮН почти н.р. Н О A3 х.р. ац., H I3 р. ЕЮН, МеОН почти н.р. Н2О. Специфично ингибирует электронный транспорт между цито-хромами Ь и с, при 0,5 мкМ ингибирует на 50%. Антимицин состоит из [c.252]

В присутствии некоторых химических соединений биосинтез каротиноидов может идти в темноте. Такие соединения следующие бензоаты, антимицин, перекись водорода, правда, эти соединения действуют не на все микроорганизмы, механизм не ясен, вероятно, они участвуют в окислении соединений, индуцирующих синтез ферментов каротиногенеза. [c.267]

Осуществлен полный синтез дегексилдеизовалерилоксианти-мицина Аь что, по-видимому, создает основу для общего метода синтеза антибиотиков группы антимицина А1 [75]. Указанное соединение было очищено колоночной хроматографией на силикагеле в системе н-гексан—этилацетат (4 3). [c.223]

Выдвинуто предположение, что в рекомбинации Н и ОН определенную роль играют цитохромы и что в процессе фотосинтетического фосфорилирования участвует последовательный ряд цитохромов, аналогично тому, как это предполагается для фосфорилирования в дыхательной цепи. При освещении листьев или хлоропластов наблюдаются характерные спектральные изменения. Эти изменения соответствуют возбуждаемой светом реакции окисления цитохрома f гидроксилом и восстановления цитохрома b водородом. Дальнейшим доказательством участия цитохромов служат данные, что циклическое фотосинтетическое фосфорилирование, катализируемое отмытыми хроматофорами hromatium и R. rubrum, подавляется антимицином А и 2-гептил-4-оксихинолин-К-оксидом, который в дыхательной цепи подавляет восстановление цитохрома с цитохромом Ь. Показано, что антимицин А не оказывает значительного подавляющего действия на циклическое фотосинтетическое фосфорилирование в хлоропластах. Однако эти данные необходимо проверить, так как в бактериальных хроматофорах устойчивость к антими-цину А зависит от фактора (или факторов), содержащегося в надосадочной жидкости. 2-Гептил-4-оксихинолин-К-оксид является сильным ингибитором нециклического фотосинтетического фосфорилирования в хлоропластах. Менее эффективно это вещество подавляет циклическое фотосинтетическое фосфорилирование в присутствии ФМН и витамина Кз и совсем не оказывает подавляющего действия на тот же процесс в присутствии ФМС [4]. [c.268]

От всех NAD-зависимых реакций дегидрирования восстановительные эквиваленты переходят к митохондриальной NADH-дегидрогеназе, содержащей в качестве простетической группы FMN. Затем через ряд железо-серных центров они передаются на убихинон, который передает электроны цитохрому Ъ. Далее электроны переходят последовательно на цитохромы j и с, а затем на цитохром аа , (цитохромоксидазу), которая содержит медь. Цитохромоксидаза передает электроны на О2. Для того чтобы полностью восстановить Oj с образованием двух молекул HjO, требуются четыре электрона и четыре иона Н. Перенос электронов блокируется в определенных точках ротеноном, антимицином А и цианидом. Процесс переноса электронов сопровождается значительным снижением свободной энергии. В трех участках дыхательной цепи происходит запасание энергии в результате синтеза АТР из ADP и Р . Окислительное фосфорилирование и перенос электронов можно разобщить, воспользовавшись для этого разобщающими агентами или ионофорами, такими, как валиномицин. Для того чтобы могло происходить окислительное фосфорилирование, внутренняя митохондриальная мембрана должна сохранять свою целостность и должна быть непроницаемой для ионов Н и некоторых других ионов. Перенос электронов сопровождается выталкиванием ионов Н из митохондрий. Согласно хемиосмотической гипотезе (одной из трех гипотез, предложенных для объяснения механизма окислительного фосфорилирования), перенос электронов создает между двумя сторонами внутренней митохондриальной мембраны градиент концентрации ионов Н , при котором их концентрация снаружи выше, чем внутри. Предполагается, что именно этот градиент служит движущей силой синтеза АТР, когда ионы Н, возвращающиеся из цитозоля в матрикс, проходят через [c.545]

Биохимия Том 3 (1980) -- [ c.397 , c.398 ]

Справочник биохимии (1991) -- [ c.3 , c.252 ]

Микробиология Издание 4 (2003) -- [ c.363 ]

Жидкостная колоночная хроматография том 3 (1978) -- [ c.3 , c.223 ]

Биохимия растений (1966) -- [ c.227 , c.268 ]

Основы биохимии Т 1,2,3 (1985) -- [ c.523 , c.548 ]

Общая микробиология (1987) -- [ c.204 , c.242 ]

Основы биологической химии (1970) -- [ c.352 , c.391 ]

Биохимия растений (1968) -- [ c.67 ]

Бумажная хроматография антибиотиков (1970) -- [ c.34 , c.36 , c.70 , c.75 , c.76 , c.82 , c.89 , c.100 , c.159 , c.160 , c.161 ]

Химия биологически активных природных соединений (1976) -- [ c.155 ]

Ферменты Т.3 (1982) -- [ c.0 ]

Транспорт электронов в биологических системах (1984) -- [ c.10 , c.15 , c.17 , c.33 ]

Основы учения об антибиотиках (2004) -- [ c.3 , c.122 ]

Микробиология Изд.2 (1985) -- [ c.325 ]

Биоэнергетика Введение в хемиосмотическую теорию (1985) -- [ c.96 , c.109 , c.120 ]

Биохимия мембран Биоэнергетика Мембранные преобразователи энергии (1989) -- [ c.86 , c.244 ]

Основы биохимии (1999) -- [ c.175 ]

Фотосинтез С3- и С4- растений Механизмы и регуляция (1986) -- [ c.92 , c.380 ]

Биохимия Т.3 Изд.2 (1985) -- [ c.80 , c.81 ]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология