Ошибка включения

По существу же не было бы ошибкой включение в сеть всасывания и части смесительной трубы однако использование установившегося приема расчета, очевидно, проще и, как это видно из табл. 34, не приводит к существенным ошибкам. [c.123]

Двухскоростной двигатель по ошибке включен на малую скорость [c.99]

Существуют два пути образования редких пар из таутомерных форм оснований 1101 на уровне матрицы (ошибки репликации) и на уровне субстрата (ошибки включения). [c.7]

Рис. 3. Схема возникновения транзиций, индуцируемых таутомерными превращениями оснований. I — ошибки репликации, И—ошибки включения а, б, д, е —транзиции А—Т- Г—Ц в, г, ж, з —транзиции Г—Ц- А-Т.

Таким образом, работы [13, 17] приводят к заключению, что при ошибках репликации должны преимущественно возникать транзиции Г — Ц- А — Т, а при ошибках включения А — Т - Г — Ц. [c.9]

Согласно этим данным, Г ионизируется легче, чем Т, в результате чего при ошибках репликации частота транзиций Г — Ц А — Т больше, чем А — Т Г — Ц при ошибках включения — положение обратное. Что же касается делеций, то ионизация Ц, по-видимому, индуцирует их чаще, чем ионизация А. [c.17]

Рис. 14. Индукция транзиций 5-бромурацилом а — ошибка репликации, б — ошибка включения.

По мнению Фриза [1, 10], Б У чаще индуцирует ошибки включения, чем ошибки репликации, так как в последнем случае он является частью цепочки ДНК, и электроотрицательность атома брома может быть снижена под действием соседних электронодонорных групп. Поскольку р/С для БУ в составе свободного нуклеотида ниже, чем в полимере [67], ионизированная форма БУ должна чаще встречаться во время самого включения, чем после него. Исходя из этого, Криг [68] также считает, что ошибки включения должны происходить чаще, чем ошибки репликации. [c.32]

Данные таблицы указывают, что в Si состоянии А и Т (У) легче, а Ц и Г труднее переходят в редкие формы, чем в состоянии Sq. Видно также, что в случае амино-иминной таутомерии А более склонен к таутомеризации, чем Ц лактам-лактимные превращения Т (У) более вероятны, чем Г. Таким образом, в состоянии Si положение противоположно тому, что имеется в So- Поэтому при действии УФ-света ошибки репликации чаще всего приводят к транзициям А—Т Г—Ц (рис. 3, а и б), а ошибки включения — к транзициям Г —Ц- А—Т (рис. 3, ж и з). Рассмотренный механизм объясняет возникновение мутаций, отнесенных к транзициям А — Т - Г — Ц [177]. [c.54]

Некоторые производные азотистых оснований обладают высокой мутагенной активностью (химический мутагенез). Таковы, в частности, 5-бромурацил (БУ) и 2-аминопурин (АП). Прн синтезе ДНК in vitro БУ включается вместо Т. По-видимому, БУ может образовать пару с А, если он фигурирует в обычной кето-форме, а в более редкой енольной форме БУ имитирует Ц и образует пару с Г (рис. 9.15). В первом случае происходит ошибка включения во время редупликации. Во втором случае происходит ошибка редупликации — цепь ДНК, уже содержавшая БУ, образует в этом месте не пару БУ —А (что исправило бы ошибку включения А —БУ А, БУ А — Т, ру—А- -А —Т, БУ, А-уА — Т, БУ — Aj А —Т и т. д.), но пару [c.601]

Подобный мутагенный эффект оказывают и другие аналоги НК, например 6-мер-капто- или 6-аминопурин Мутагенное действие 2-аминопурина проявляется на бактериях и бактериофагах, хотя в норме он имеется в цианофагах Будучи аналогом азотистых оснований нуклеиновых кислот, 2-аминопурин (Ал) индуцирует ошибку включения В обоих случаях произошли мутации типа транзиций (см) опшбга.в1 чения. [c.220]

Людер и Цуффанти считают нашей ошибкой включение окислительно-восстановительных реакций в кислотно-основные. Однако экспериментальные факты заставляют объединить эти два вида химического взаимодействия в более обширную группу". Мы считаем, что этой более широкой оправой является кислотноосновное взаимодействие.Таким образом Людер и Цуффанти, отойдя от теории Льюиса в том виде, как она была впервые предложена , невольно перешли на наши позиции. (Прим. ред.) [c.196]

Г. Е. Фрадкин. После обработки фаговой популяции гидроксиламино.м последний при помощи диализа удалялся из вирусной суспензии. Следовательно, во время облучения гидроксиламин в среде отсутствовал. Предварительная модификация цитозиновых остатков в ДНК фага лямбда, вызываемая гидроксиламином (предположительно образование 4—5-дигидро-4-гидро-ксиламиноцитозина), действительно повышает радиочувствительность фаговой популяции в условиях преобладания непрямого эффекта излучения. Мы полагаем, что механизм повышения радиочувствительности сводится к нарушению специфического процесса комплементарного спаривания азотистых оснований во время репликации фаговой ДНК внутри клетки. В последних рабо тах Брауна, Филипса с соавторами химическими методами установлено, что цитозин, предварительно обработанный гидроксиламином, спаривается не с гуанином, а с аденином. Вследствие этого во вновь образованной ДНК происходят единичные замены гуанина на аденин. До тех пор, пока эти замены не выходят за пределы связанных серий однозначных кодонов, они не сказываются на информационных свойствах ДНК фага. Однако эти единичные замены понижают эффективность механизма, исправляющего ошибки включения, за счет уменьшения резерва однозначны кодонов или, иными словами, за счет уменьшения степени вырожденности структурного кода. Мы не видим большой сложности в этом объяснении, к которому мы сознательно прибегли для освещения возмол<ных молекулярных механизмов, лежащих в основе скрытых повреждений, связанных с тонкими сдвигами в величинах водородных сил в химически модифицированных азотистых основаниях. Как известно, сенсибилизация может обусловливаться уменьшением степени прочности первичной структуры ДНК вследствие лабилизации эфирно-фосфатных связей. Однако при использовании в качестве модифицирующего агента гидроксиламина этот второй механизм отсутствует, так как химическими исслг- [c.173]

Образование таких редких пар в следующем цикле репликации приводит к транзициям А —Т-> Г—Ц (см. рис. 3) как при ошибках репликации, так и при ошибках включения. С другой стороны, в случае присоединения протона к атому М аденинаили N3 цитозина последние теряют способность спариваться с основаниями и при репликации ДНК индуцируют делеции. [c.16]

Очевидно, что для любогв из механизмов БУ при ошибках репликации индуцирует транзиции А — Т Г — Ц (рис. 14,а), а при ошибках включения — Г — Ц- А — Т (рис. 14,6). [c.32]

Рис. 15. Вероятный механизм индукции транзиций 2-амииопури-ном а —ошибка репликации, б —ошибка включения.

А — спаривание 5-бромурацила (Ви) с аденином и Б — с гуанином (внизу — два механизма индукции транзиции) В — ошибка репликации, состоящая в том, что ви включается при репликации (I) на место Т, а затем спаривается, находясь в редкой енольной форме, с О (2) в третьем цикле репликации (5) О нормально спаривается с С, и таким образом завершается переход АТ —>- СС. Г — ошибка включения, состоящая в том, что Ви в редкой енольной форме спаривается с 0(1), а затем в обычной кетоформе спаривается с А (2) в третьем цикле репликации (3) А нормально спаривается с Т, и таким образом завершается переход ОС АТ [c.310]

Рис. 12.11. Механизм мутагенного действия 2-аминопурина (по Г. Стенту, 1974, с дополнениями). Спаривание 2-аминопурина с цитозином (А) и ТИМИНОМ (Б). Внизу — два механизма индукции транзиций. В — ошибка репликации, состоящая в том, что АР включается при репликации (1) на место А, а затем спаривается с С (2) в третьем цикле репликации (3)С нормально спаривается с О, и таким образом завершается переход АТ ОС. Г — ошибка включения, состоящая в том, что АР спаривается с С (I), а затем нормально спаривается с Т (2) в третьем цикле репликации Т спаривается с А, и таким образом завершается переход ОС АТ

Доказательством связи процесса репликации с мутагенезом стало открытие мутагенного эффекта аналогов оснований ДНК — 5-бромурацила и 2-аминопурина. 5-бромурацил включается в ДНК вместо тимина и образует пары с аденином. В дальнейшем при репликации ДНК возможна мутация за счет ошибочного спаривания 5-бромурацила с гуанином (ошибка считывания) либо за счет ошибки при включении аналога ДНК (ошибка включения). Механизм мутагенного действия [c.130]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология