Калий, потенциал покоя клетки

После достижения максимального уровня потенциала действия натриевые ворота начинают закрываться, и проницаемость мембраны для натрия снижается. Все это время натрий-калиевый насос не прекращает своей работы, в результате чего постепенно восстанавливается исходный потенциал покоя. Реполяризация приводит к снижению пика, или спайка , потенциала действия (рис. 17.4, А) до исходного уровня. Фактически мембранный потенциал снижается до более отрицательного, чем в покое, значения. Происходит гиперполяризация, обусловленная тем, что калиевые ворота закрываются чуть позже натриевых, и клетка теряет через них лишние положительные заряды (ср. ход кривых для Ка+ и К+ на рис. 17.4, Б). Однако ионы калия продолжают поступать в клетку, и постепенно восстанавливаются их трансмембранное электрохимическое равновесие и исходный потенциал покоя. [c.283]

Из рассказа о потенциале покоя и потенциале действия вы знаете, что для каждого иона существует свой равновесный потенциал, при котором число ионов, входящих в клетку и выходящих из клетки, становится одинаковым. В покое для ионов калия равновесный потенциал равен примерно —80 мВ при возбуждении, когда в основном открываются натриевые каналы, равновесный потенциал для натрия равен примерно +40 мВ. У постсинаптической мембраны тоже есть свой равновесный потенциал. Его величина зависит от того, какие ионы пропускает эта мембрана. Например, постсинаптическая мембрана возбуждающего синапса, каналы которой в равной мере пропускают и калий, и натрий, имеет равновесный потенциал, лежащий ровно посередине между таковыми для калия и натрия (—80 + 40)/2 = —20 мВ. А у тормозного синапса, пропускающего ионы хлора, равновесный потенциал равен примерно —80 мВ. [c.173]

Органические ионы, а натрий и хлор составляют менее 10%. Нас не удивляет присутствие органических ионов, так как мы знаем, что клетка представляет собой как бы химический завод, вырабатывающий различные органические вещества. Но как объяснить предпочтение, отдаваемое нервной клеткой калию перед натрием На этот счет имеется ряд теорий, но все же мы пока далеки от окончательного понимания этого явления. Естественно было бы предположить, что калий обладает особым химическим сродством к веществам клетки и прочно связывается с какими-то белками. Однако на самом деле это не так. Дело в том, что ионы калия должны присутствовать в клетке в свободном состоянии иначе было бы трудно объяснить, почему внутренняя часть клетки обладает относительно высоким осмотическим давлением и относительно высокой электропроводностью. Физиологи А. Ходжкин и Р. Кейнс продемонстрировали подвижность ионов калия с помощью радиоактивного изотопа этого элемента. Они наносили на нервное волокно небольшую каплю жидкости, содержащей радиоактивный калий, и давали меченым атомам войти в волокно. На это, между прочим, уходило очень много времени во много тысяч раз больше, чем на процесс простой диффузии. Очевидно, ионы на пути из окружающего раствора в волокно должны были преодолеть какой-то барьер. Но как только меченые ионы попадали наконец в волокно, они начинали распространяться по нему со скоростью, характерной для обычной свободной диффузии, т. е. вели себя как свободные, несвязанные ионы. Были поставлены новые опыты, в которых разность потенциала прилагали вдоль оси и определяли скорость, с которой меченые ионы двигались к катоду. Результаты этих опытов подтвердили, что ионы калия внутри волокна ведут себя как свободные частицы, несущие электрический заряд, и передвигаются здесь без препятствий. [c.242]

Передача электрических сигналов нервной клеткой основана на изменении мембранного потенциала в результате прохождения относительно небольшого числа ионов через мембранные каналы. Эти ионы перемещаются за счет энергии, большой запас которой создаежя благодаря работе Ыа К -АТРазного насоса, поддерживающего более низкую концентрацию N0 и более высокую концентрацию К внутри клетки по сравнению с наружной средой. В покоящемся нейроне каналы избирательной утечки К делают мембрану более проницаемой для калия, чем для других ионов, и поэтому мембранный потенциал покоя близок к равновесному потенциалу К, составляющему примерно - 70 мВ. Внезапная деполяризация мембраны изменяет ее проницаемость, так как при этом открываются потенциал-зависимые натриевые каналы. Но, если деполяризованное состояние поддерживается, эти каналы вскоре инактивируются. Под влиянием мембранного электрического поля отдельные каналы совершают резкий переход от одной из возможных конформаций к другой. Потенциал действия инициируется тогда, когда под влиянием короткого деполяризующего стимула открывается часть потенциал-зависимых натриевых каналов, что делает мембрану более проницаемой для Ыа и еще дальше смещает мембранный потенциал по направлению к равновесному натриевому потенциалу. В результате такой положительной обратной связи открывается еще больше натриевых каналов, и так продолжается до тех пор, пока не возникнет потенциал действия, подчиняющийся закону всё или ничего . Потенциал действия быстро исчезает вследствие инактивации натриевых каналов, а во многих нейронах также и открытия потенциал-зависимых калиевых каналов. Распространение потенциала действия (импульса) по нервному волокну зависит от кабельных свойств этого волокна. Когда при импульсе мембрана на некотором участке деполяризуется, ток, проходящий здесь через натриевые каналы, деполяризует соседние участки мембраны, где в свою очередь возникают потенциалы действия. Во многих аксонах позвоночных высокая скорость и эффективность проведения импульсов достигается благодаря изоляции поверхности аксона миелиновой оболочкой, оставляющей открытыми лишь небольшие участки возбудимой мембраны. [c.92]

Рассмотрим, что случится, если инактивировать (Ка" + К" )-АТРазу. Прежде всего произойдет небольшое быстрое падение мембранного потенциала, поскольку (Na" + К")-насос является электрогенным и в активном состоянии вносит свой вклад в мембранный потенциал (см. разд. 6.4.6). Однако выключение этого насоса не приводит к исчезповепию главного компонента потенциала покоя, основанного на механизме уравновешивания ионами калия (как описано выше) Он существует до тех пор, пока концентрация Ка" внуори клетки остается низкой, т.е. многие минуты. По поскольку плазматическая мембрана хоть и плохо, все же проницаема для ионов Ка", то Ка" будет медленно входить вну трь клетки по своему электрохимическому градиенту. Приток натрия уменьшает мембранный потенциал и. таким образом, вызывает дополнительный отток ионов к" из клетки. В это время нарушается осмотическое равповесие (см. разд. 6.4.6), но, если клетка не лопнула, со временем установится новое состояние равновесия между ионами Ка", К" и С Г. При этом мембранный потенциал будет намного ниже, чем в нормальной клетке с активным (Ка" + к" )-насосом. [c.398]

Увеличение концентрации ионизированного Са + в клетке от 0,01—0,1 до 1—5 мкмоль/л, т. е. до порога чувствительности растворимых белков (кальмодулина, легких цепей миозина, тропонина С), обеспечивает реализацию специфической функции клетки. Ответ клетки на сигнал проявляется до тех пор, пока не снизится внутриклеточная концентрация Са +. Существуют три универсальных пути удаления Са -ь из цитоплазмы клеток поглощение сетью эндоплазматического ретикулума, АТФ-зависимый и потенциалзависимый перенос через плазматическую мембрану. Первые два процесса осуществляют каль-цийпереносящие белки (Са-насосы], близкие по ряду функциональных свойств, но принципиально отличающиеся структурно. Третий процесс, обеспечиваемый электрогенным Ыа/Са-пере-носчиком, в явном виде не зависит от источника энергии (АТФ), однако он реализуется за счет энергии, запасенной в неравновесном распределении ионов по обе стороны плазмалеммы. В зависимости от знака потенциала и соотношения трансмембранных градиентов Ыа+ и Са + обмен этих ионов может осуществляться в обоих направлениях. [c.114]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология