Потенциал покоя в клетках

Следует указать, что Д. Н. Насонов и В. Я- Александров (1944 г.) выдвинули теорию возникновения биоэлектрических потенциалов. Они считают, что в покое электролиты внутри клеток избирательно связываются белками, в результате возникает межфазовая разность потенциалов между протоплазмой и водным раствором электролита (потенциал покоя). При возбуждении или повреждении клетки фазовые свойства белков протоплазмы изменяются, распределение ионов становится другим и соответственно меняется потенциал (возникает потенциал действия или повреждения). Однако эта теория имеет ряд недостатков, в частности она не учитывает наличие на поверхности клеток мембранных потенциалов, отождествляет механизм действия возбуждения и повреждения и т. п. [c.52]

Разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностями клеточной мембраны (трансмембранный потенциал) обычно, в том числе и у нейронов в покое, устанавливается таким образом, что внутренняя часть клетки заряжена отрицательно относительно окружающей ее среды. Этот феномен называют поляризацией мембраны. Потенциал покоя нейрона составляет примерно —70 мВ. Он поддерживается благодаря [c.281]

После достижения максимального уровня потенциала действия натриевые ворота начинают закрываться, и проницаемость мембраны для натрия снижается. Все это время натрий-калиевый насос не прекращает своей работы, в результате чего постепенно восстанавливается исходный потенциал покоя. Реполяризация приводит к снижению пика, или спайка , потенциала действия (рис. 17.4, А) до исходного уровня. Фактически мембранный потенциал снижается до более отрицательного, чем в покое, значения. Происходит гиперполяризация, обусловленная тем, что калиевые ворота закрываются чуть позже натриевых, и клетка теряет через них лишние положительные заряды (ср. ход кривых для Ка+ и К+ на рис. 17.4, Б). Однако ионы калия продолжают поступать в клетку, и постепенно восстанавливаются их трансмембранное электрохимическое равновесие и исходный потенциал покоя. [c.283]

Как и всякое химическое равновесие, рассматриваемое пассивное равновесие является динамическим, т. е. реакция продолжает идти в обоих направлениях самопроизвольно без изменения суммарных концентраций участвующих в ней веществ. Однако в отличие от равновесия в концентрационном элементе, которое достигается только при выравнивании концентраций в обоих полуэлементах, з состоянии описанного выше пассивного равновесия концентрации растворенного вещества по обе стороны мембраны могут различаться. Это различие будет сохраняться до тех пор, пока оно не будет компенсировано различием электрических потенциалов. Согласно Адриану [10], в портняжной мышце лягушки ионы и 1 находятся в состоянии пассивного равновесия. Если же ионы аккумулируются клеткой, то можно показать, что их электрический потенциал внутри клетки выше их электрического потенциала во внеклеточной жидкости. В таком случае говорят, что над ионом совершается работа, т. е. имеет место активный транспорт. Пассивные равновесия такого рода наблюдаются в живых клетках. [c.315]

Второй способ действия рецепторов состоит в том, что они открывают или закрывают регулируемые ионные каналы плазматической мембраны. Здесь возможны два механизма создания сигнала 1) изменение в состоянии каналов порождает небольшой и непродолжительный ток ионов, что приводит к кратковременному изменению мембранного потенциала 2) открытие каналов приводит к значительному притоку ионов в цито юль, что, в свою очередь, вызывает внутриклеточную реакцию. Первый механизм работает главным образом в электрически активных клетках, например в нейронах и мышечных волокнах. Так, большинство нейромедиаторов регулирует мембранный потенциал постсинаптической клетки, открывая или закрывая ионные каналы ее плазматической мембраны падение мембранного потенциала ниже определенного порогового уровня вызывает взрывную деполяризацию мембраны (потенциал действия), которая быстро распространяется по всей мембране постсинаптической клетки. Изменения мембранного потенциала не сопровождаются за.метными изменениями концентраций ионов в цитозоле, так что исходный сигнал, полученный постсинаптической мембраной, не превращается в истинный внутриклеточный сигнал до тех пор, пока распространяющийся потенциал действия не дойдет до нервного окончания. Плазматическая мембрана нервного окончания содержит потенциалзависимые каналы для Са " . Вызванная потенциалом действия временная деполяризация мембраны открывает эти каналы, и ионы кальция устремляются внутрь окончания вниз по своему очень электрохимическому градиенту, выполняя роль вторичного посредника, запускающего секрецию нейромедиаторов. [c.56]

В результате открывания и закрывания натриевых каналов нервный импульс распространяется вдоль аксона, пока не достигнет его окончания-места контакта с мышечной, клеткой. Здесь под его воздействием открываются потенциал-зависимые кальциевые каналы, и ионы Са входят в аксон, в результате чего клетка путем экзоцитоза высвобождает ацетилхолин. [c.96]

Водный потенциал — один из фундаментальных показателей термодинамического состояния воды. Ее молекулы обладают кинетической энергией, поскольку и в жидкости, и в газе (водяном паре) быстро и беспорядочно движутся. Чем выше концентрация этих молекул в системе, тем больше их общая кинетическая энергия и выше водный потенциал. Таким образом, у чистой воды он максимален. Если две системы, содержащие воду (например, почва и атмосфера или клетка и окружающий ее раствор), вступают в контакт, то беспорядочное движение ее молекул приведет к их результирующему движению туда, где их меньше, — из области с более высоким водным потенциалом (с более высокой энергией) туда, где он ниже (ниже энергия), пока их концентрации в обеих системах не уравновесятся. [c.99]

Установлено, что если в покое поверхность клетки заряжена положительно по отношению к ее внутреннему содержимому, то при возбуждении соответствующий участок поверхности приобретает отрицательный потенциал. Происходит реверсия ( извращение ) разности потенциалов клеточной поверхности, причем величина потенциала действия может вдвое превышать величину потенциала покоя. Для нервов амфибий величина потенциала действия определена в 108 мв, для волокон сердечной мышцы теплокровных — в 135 мв. [c.53]

Живые клетки при действии различных раздражителей — химических веществ, электрического тока, нагревания, механического воздействия и других — способны переходить в возбужденное состояние. Это выражается в возникновении разности потенциалов между возбужденным и покоящимся участками, что указывает на наличие перераспределения ионов в возбужденном участке. Эта разность потенциалов при возбуждении клетки получила название потенциала действия, причем возбужденный участок становится электроотрицательным по отнощению к находящемуся в покое. Эти явления особенно отчетливо проявляются на нервном и мышечном волокнах, но имеют общее значение и могут наблюдаться также на растительных клетках. [c.285]

Д. Н. Насонов и В. Я. Александров (1944) выдвинули теорию возникновения биоэлектрических потенциалов. Они считают, что в покое электролиты внутри клеток избирательно связываются белками, в результате возникает межфазовая разность потенциалов между протоплазмой и водным раствором электролита (потенциал покоя). При возбуждении или повреждении клетки фазовые свойства белков протоплазмы изменяются, распределение ионов становится другим и соответственно меняется потенциал (возни- [c.71]

Из рассказа о потенциале покоя и потенциале действия вы знаете, что для каждого иона существует свой равновесный потенциал, при котором число ионов, входящих в клетку и выходящих из клетки, становится одинаковым. В покое для ионов калия равновесный потенциал равен примерно —80 мВ при возбуждении, когда в основном открываются натриевые каналы, равновесный потенциал для натрия равен примерно +40 мВ. У постсинаптической мембраны тоже есть свой равновесный потенциал. Его величина зависит от того, какие ионы пропускает эта мембрана. Например, постсинаптическая мембрана возбуждающего синапса, каналы которой в равной мере пропускают и калий, и натрий, имеет равновесный потенциал, лежащий ровно посередине между таковыми для калия и натрия (—80 + 40)/2 = —20 мВ. А у тормозного синапса, пропускающего ионы хлора, равновесный потенциал равен примерно —80 мВ. [c.173]

Как происходит высвобождение нейромедиатора Путем изучения миниатюрных потенциалов концевых пластинок удалось установить, что высвобождение медиатора идет квантами , т. е. путем полного опорожнения каждого отдельного пузырька. Миниатюрные потенциалы представляют собой флуктуации постсинаптического потенциала, наблюдаемые при слабой стимуляции пресинаптического нейрона. Эти флуктуации соответствуют случайному высвобождению медиатора из отдельных синаптических пузырьков [42]. В нормальных условиях под влиянием сильного импульса выделяется примерно 100—200 квантов медиатора — количество, достаточное для инициирования потенциала действия в постсинаптическом нейроне. Какие химические процессы стимулируют высвобождение нейромедиатора Видимо, деполяризация мембраны синаптических окончаний вызывает быстрый ток ионов кальция в клетку [43, 44]. Временное увеличение внутриклеточной концентрации Са + стимулирует слияние мембраны синаптических пузырьков с плазматической мембраной и таким образом запускает процесс высвобождения их содержимого. Для выброса содержимого одного пузырька требуется примерно четыре нона кальция. Синаптические пузырьки покрыты оболочкой, напоминающей по структуре решетку и образованной одним белком — клатрином (мол. вес. 180 000). Каково значение этой оболочки, пока еще неясно. [c.331]

Состояние внешнего мира представлено в нервной системе потенциалами в упорядоченных клеточных подсистемах, различных для разных аспектов внешнего мира, воспринимаемых преобразователями разного типа. В пределах данной модальности, такой как зрение, первичное отображение осуществляется в самих рецепторных клетках. Потенциал каждого фоторецептора отражает яркость определенной точки видимой картины. Информация от фоторецептора передается через последовательные группы нейронов и перерабатывается на каждом этапе, пока не достигнет высших мозговых центров, где комбинируется с информацией, приходящей от других сенсорных систем, и используется для выработки выходных сигналов, управляющих поведением. [c.125]

Биопотенциалы можно рассматривать как одно из проявлений неравновесности открытой динамической системы, находящейся в определенном стационарном состоянии. Основное значение в возникновении биоэлектрических потенциалов имеют потенциалы, обусловленные неравномерным распределением ионов. Устойчивое неравновесное состояние поддерживается за счет протекающих в клетке процессов обмена веществ. Нарушение нормального течения метаболизма ведет к утрате клеткой жизнеспособности и к исчезновению потенциала покоя. Вследствие сложности процессов, создающих и поддерживающих потенциал покоя клеток, остаются невыясненными роль окислительно-восстановительных процессов и превращение богатых энергией фосфатных связей в активном избирательном транспорте внутриклеточных ионов. Пока все еще неизвестна природа механизмов, обусловливающих избирательное накопление ионов. [c.286]

Органические ионы, а натрий и хлор составляют менее 10%. Нас не удивляет присутствие органических ионов, так как мы знаем, что клетка представляет собой как бы химический завод, вырабатывающий различные органические вещества. Но как объяснить предпочтение, отдаваемое нервной клеткой калию перед натрием На этот счет имеется ряд теорий, но все же мы пока далеки от окончательного понимания этого явления. Естественно было бы предположить, что калий обладает особым химическим сродством к веществам клетки и прочно связывается с какими-то белками. Однако на самом деле это не так. Дело в том, что ионы калия должны присутствовать в клетке в свободном состоянии иначе было бы трудно объяснить, почему внутренняя часть клетки обладает относительно высоким осмотическим давлением и относительно высокой электропроводностью. Физиологи А. Ходжкин и Р. Кейнс продемонстрировали подвижность ионов калия с помощью радиоактивного изотопа этого элемента. Они наносили на нервное волокно небольшую каплю жидкости, содержащей радиоактивный калий, и давали меченым атомам войти в волокно. На это, между прочим, уходило очень много времени во много тысяч раз больше, чем на процесс простой диффузии. Очевидно, ионы на пути из окружающего раствора в волокно должны были преодолеть какой-то барьер. Но как только меченые ионы попадали наконец в волокно, они начинали распространяться по нему со скоростью, характерной для обычной свободной диффузии, т. е. вели себя как свободные, несвязанные ионы. Были поставлены новые опыты, в которых разность потенциала прилагали вдоль оси и определяли скорость, с которой меченые ионы двигались к катоду. Результаты этих опытов подтвердили, что ионы калия внутри волокна ведут себя как свободные частицы, несущие электрический заряд, и передвигаются здесь без препятствий. [c.242]

Рассмотрим один из примеров ионного механизма генерации таких потенциалов. (Похожий механизм действительно имеется в нейронах моллюсков и других беспозвоночных, но тут мы рассмотрим его идеализированный упрощенный вариант.) Пусть у нас есть клетка, ПП которой равен —60 мВ нас не интересует, за счет каких каналов он создается, мы будем считать, что их относительно мало и они создают относительно небольшие токи (заметим, что само понятие потенциал покоя можно применять к клеткам-генераторам в некотором условном смысле, так как их потенциал все время колеблется, так что покой таким нейронам только снится и даже не снится, потому что они не спят). [c.218]

Основу этих органов составляют столбики из плоских клеток (рис. 63, а), лежащих друг на друге, как пары медь — цинк в вольтовом столбе или как стопка монет, К одной поверхности каждой клетки (на нашем рисунке — к нижней) подходит нервное окончание. Когда орган находится в покое, обе стороны каждой клетки имеют одинаковый потенциал (ПП) и ток через орган не идет. Когда же по всем нервным волокнам одновременно приходят импульсы, постсинаптическая (нижняя на рисунке) мембрана резко повышает свою проницаемость к ионам ( электрическая дырка ) и потенциал на ней падает до нуля. Это приводит к возникновению тока, текущего через клетку (рис. 63, б). Все клетки столбика соединены последовательно и поэтому их потенциалы суммируются, как в последовательно соединенных гальванических элементах. Такое объяснение дал работе электрических органов рыб создатель мембранной теории биопотенциалов [c.247]

Все формы направленного движения и транспорта нуждаются в энергии. В большинстве случаев эта энергия используется в форме АТР. Однако для переноса белков в митохондрии требуется еще наличие электрохимического градиента на внутренней митохондриальной мембране. Этот градиент образуется в процессе транспорта электронов по мере того, как протоны откачиваются из матрикса в межмембранное пространство (см. разд. 7.1.7). Внешняя митохондриальная мембрана свободно проницаема для ионов, поэтому на ней не поддерживается никакой градиент. Электрохимический градиент на внутренней мембране используется как аккумулятор энергии для осуществления большей части синтеза АТР в клетке. Кроме того, энергия градиента расходуется для переноса внутрь митохондрии белков, несущих положительно заряженные митохондриальные сигнальные пептиды. Если добавить ионо-форы, сбрасывающие митохондриальный мембранный потенциал (см. разд. 7.2.10), этот перенос блокируется. Каким образом электрохимический градиент способствует переносу белков Ответ на этот вопрос пока не получен. [c.30]

В семейство соединительнотканных клеток входят наряду с фибробластами хрящевые, костные, жировые и гладко мышечные клетки. Фибробласты, по-видимому, способны превращаться во все другие клетки этого семейства, и в некоторых случаях это превращение обратимо. Пока не ясно, присуще ли это свойство одному типу фибробластов, которые плюрипотентны, или же речь идет о смеси различных фибробластов с более узкими потенциями. Превращения соединительнотканных клеток регулируются составом окружающего внеклеточного матрикса, формой клеток, гормонами и факторами роста. [c.197]

Многие анаэробные бактерии могут быстро снижать ЕН среды их способность к росту в среде зависит от физиологического состояния и количества инокулята. Задержка роста после инокуляции наблюдается до тех пор, пока клетки не снизят потенциал до уровня, при котором они могут расти. За снижением потенциалу лучше всего следить, включив в среду нетоксичный индикатор ЕЬ. Для этой цели широко используется ресазу-рин в концентрации от 0,1 до 0,2 мг на 100 мл. Индикатор вначале подвергается необратимому восстановлению в резоруфин, который окрашивается в розовый цвет при нейтральных значениях pH. Ео резоруфина равен —51 мВ при pH 7,0 при ЕЬ около —ПО мВ резоруфин обесцвечивается [7]. [c.184]

По определению потенциал-зависимые каналы-это такие каналы, которые открываются и закрываются в ответ на изменение трансмембранного потенциала. Это наводит на мысль о каком-то простом механизме включения и выключения каналоа Но в случае натриевых каналов, ответствеиных за потенциал действия, этот механизм несколько сложнее, и существенную роль в нем играет временная задержка. Поведение канала можно исследовать с помощью описанного выше метода фиксации напряжения. Если мембранный потенциал поддерживать на уровне нормального потенциала покоя (примерно - 70 мВХ натриевый ток практически отсутствует это указывает на то, что почти все натриевые каналы закрыты. Если теперь резко сдвинуть мембранный потенциал в положительную сторону, скажем до О мВ, и удерживать клетку в таком деполяризованном состоянии, то потенциал-зависимые натриевые каналы откроются и ионы На потекут в клетку вниз по градиенту концентрации. Этот нат мевый ток достигнет максимума примерно через 0,5 мс после того, как установится новое значение потенциала. Однако уже спустя несколько миллисекунд ток падает почти до нуля, даже если мембрана остается деполяризованной (рис. 18-И). Значит, каналы открылись на какой-то момент и вновь закрылись. Закрывшись, каналы переходят в инактивированное состояние, которое явно отличается от их первоначального закрытого состояния, когда они еще были способны открыться в ответ на деполяризацию мембраны. Каналы остаются инактивированными до тех пор, пока мембранный потенциал не вернется к исходному отрицательному значению и не закончится восстановительный период длительностью в несколько миллисекунд. [c.81]

Когда клеточная мембрана, содержащая много натриевых каналов, частично деполяризуется в ответ на кратковременный стимул, некоторые каналы быстро открываются, пропуская внутрь клетки ионы Ыа . Переход положительных зарядов внутрь ведет к дальнейшей деполяризации мембраны, и в результате открывается еще больше каналов, пропускающих в клетку ионы N8 . Этот самоусиливающийся процесс продолжается до тех пор, пока мембранный потенциал, составлявший вначале -70 мВ (потенциал покоя) не дойдет до + 50 мВ (равновесный потенциал Na ). В этот момент, когда суммарная электрохимическая движущая сила для ионов N3 равна нулю, клетка могла бы перейти в новое состояние покоя, при котором все натриевые каналы постоянно открыты, если бы открытая конформация каналов была стабильной. От такого длительного электрического спазма клетку спасает автоматическая инактивация натриевых каналов, которые постепенно, один за другим, закрываются и остаются закрытыми, пока мшбранный потенциал не вернется к исходной отрицательной величине, т. е. к уровню покоя. Весь цикл от момента воздействия стимула до возвращения к состоянию покоя занимает всего лишь несколько миллисекунд или даже меньше (рис. 18-17). [c.85]

Передача электрических сигналов нервной клеткой основана на изменении мембранного потенциала в результате прохождения относительно небольшого числа ионов через мембранные каналы. Эти ионы перемещаются за счет энергии, большой запас которой создаежя благодаря работе Ыа К -АТРазного насоса, поддерживающего более низкую концентрацию N0 и более высокую концентрацию К внутри клетки по сравнению с наружной средой. В покоящемся нейроне каналы избирательной утечки К делают мембрану более проницаемой для калия, чем для других ионов, и поэтому мембранный потенциал покоя близок к равновесному потенциалу К, составляющему примерно - 70 мВ. Внезапная деполяризация мембраны изменяет ее проницаемость, так как при этом открываются потенциал-зависимые натриевые каналы. Но, если деполяризованное состояние поддерживается, эти каналы вскоре инактивируются. Под влиянием мембранного электрического поля отдельные каналы совершают резкий переход от одной из возможных конформаций к другой. Потенциал действия инициируется тогда, когда под влиянием короткого деполяризующего стимула открывается часть потенциал-зависимых натриевых каналов, что делает мембрану более проницаемой для Ыа и еще дальше смещает мембранный потенциал по направлению к равновесному натриевому потенциалу. В результате такой положительной обратной связи открывается еще больше натриевых каналов, и так продолжается до тех пор, пока не возникнет потенциал действия, подчиняющийся закону всё или ничего . Потенциал действия быстро исчезает вследствие инактивации натриевых каналов, а во многих нейронах также и открытия потенциал-зависимых калиевых каналов. Распространение потенциала действия (импульса) по нервному волокну зависит от кабельных свойств этого волокна. Когда при импульсе мембрана на некотором участке деполяризуется, ток, проходящий здесь через натриевые каналы, деполяризует соседние участки мембраны, где в свою очередь возникают потенциалы действия. Во многих аксонах позвоночных высокая скорость и эффективность проведения импульсов достигается благодаря изоляции поверхности аксона миелиновой оболочкой, оставляющей открытыми лишь небольшие участки возбудимой мембраны. [c.92]

Оставим пока живую клетку и продукты, извлекаемые из нее, и рассмотрим небиохимические системы, поведение которых представляет интерес с точки зрения искусственного фотосинтеза. Сущность фотосинтеза заключается в восстановлении окислителя оксидоредукционной системы высшего потенциала (двуокись углерода— углевод) восстановителем системы значительно более низкого потенциала (кислород — вода), причем свет доставляет необходимую энергию. [c.74]

Если растительная клетка контактирует с раствором, водный потенциал которого ниже, чем у ее содержимого (например, с концентрированным сахарным сиропом см. опыт 13.1), то вода будет выходить из нее за счет осмоса через плазмалемму (рис. 13.2). Сначала воды станет меньше в цитоплазме, а затем и в вакуоле, откуда она выйдет сквозь тонотшаст. Протопласт, т. е. живое содержимое растительной клетки, окруженное клеточной стенкой, спадется и отойдет от этой стенки, как бы сжавшись внутри нее. Этот процесс называется плазмолизом, а клетка в таком состоянии — плазмолизироваппой. Момент, когда протопласт еще прилегает к клеточной стенке, но уже перестал оказывать на нее давление, называется начальным плазмолизом. В этот момент клетка теряет тургор, т. е. становится вялой. Вода будет покидать протопласт до тех пор, пока его содержимое по водному потенциалу не сравняется с окружающим раствором. Тогда установится равновесное состояние, и спадение протопласта прекратится. [c.101]

Возможность такого сопряжения обеспечивается наличием в клетке окислительно-восстановительных цепей, представляющих собой сочетание соединений, способных обратимо окисляться и восстанавливаться и, тем самым, выполнять функции доноров и акцепторов электронов. Представим себе раствор, содержащий некоторое количество трех- и двухвалентной соли железа (РеС1з и РеСЬ). Если в этом растворе будут преобладать ионы Ре +, то будет идти восстановление Ре + в Ре + за счет электронов, получаемых от РеСЬ. В случае преобладания иона Ре + будет идти окисление последнего за счет передачи электронов ионам Ре +. Соотнощения между этими двумя направленными в противоположные стороны потоками электронов определяются соотношением количеств ионов двух- и трехвалентного железа, т. е. потенциалом системы. Если в раствор, содержащий в избытке ионы Ре +, поместить платиновый электрод, то раствор будет отнимать электроны у последнего. Отдавая электроны, электрод будет приобретать положительный заряд. Передача электронов электродом будет продолжаться до тех пор, пока величина потенциала достигнет такого уровня, который уравновесит стремление электронов переходить на ионы Ре +. В случае если платиновый электрод помещен в раствор с избытком иона Ре2+, будет идти окисление последнего, а отдаваемые им электроны сообщат электроду отрицательный заряд. Очевидно, что погруженный в раствор с избытком Ре + электрод приобретет больший положительный потенциал, чем электрод, находящийся в растворе с преобладанием иона Ре +. Потенциал платинового электрода является показателем, точно характеризующим стремление окислительно-восстановительной системы поглощать либо отдавать электроны, т. е. ее сродство к электронам. [c.213]

Прямых измерений тургорного давления проведено пока немного. Это объясняется тем, что клетки в нормальной ткани имеют обычно очень небольшие размеры. Аренсу [2], однако, удалось измерить манометром тургорное давление у ЫИеИа. Если микроприборы такого рода будут усовершенствованы, то этот метод удастся, вероятно, использовать при исследовании многих более мелких клеток. Беннет-Кларк и Бексон [49] определяли тургорное давление кусочков листовой ткани по гидростатическому давлению, которое необходимо приложить для того, чтобы вызвать выделение сока. Полностью тургесцентные клетки должны выделять сок сразу же, как только к ним будет приложено давление, а менее тургесцентные — лишь после того, как избыточное давление повысит водный потенциал внутри клеток до нуля. Этот метод может, вероятно, применяться к тканям с плотным расположением клеток. Трудно, однако, избежать вытекания некоторого количества сока из внеклеточных пространств. Не менее трудно обнаружить и выделение из вакуоли до тех пор, пока выделяющийся сок не заполнит межклетники. Прямое измерение тургорного давления необходимо для проверки многих важных положений в учении о водном режиме растений в связи с этим ощущается настоятельная потребность в разработке новых методов для таких измерений. [c.174]

Процесс возбуждения развивается вследствие зависимости проницаемости мембраны для ионов от мембранного потенциала. При достижении критической деполяризации, когда возрастает проницаемость мембраны для Ма , эти ионы устремляются внутрь и вызывают дальнейшую деполяризацию мембраны. Процесс продолжается до тех пор, пока потенциал не сместится до равновесного натриевого потенциала. В этих условиях потоки Ма наружу и внутрь сравниваются. Затем происходит увеличение проницаемости для К+ и ионы К начинают выходить из клетки по градиенту своего электрохимического потенциала. В этом процессе мембрана реполяризуется. Выход К+ прекраш ается, когда потенциал на мембране приблизится к равновесному калиевому потенциалу. [c.169]

Рис. 19-11. Метод фиксации напряжения, с помощью которого изучают поведение ионных каналов, измеряя ток, протекающий через плазматическую мембран , когда мембранный потенциал поддерживается на каком-либо постоянном уровне. Используются два внутриклеточных электрода - один для контроля мембранного потенциала, а другой для введения в клетку гока определенной величины. Ток, входящий в клетку через электрод, вытекает наружу через ионные каналы в плазматической мембране на рисунке эта цепь выделена цветом. До тех пор пока мембранный потенциал имеет постоянную величину, ток 1, входящий в аксон через электрод, полностью уравновешивается суммарным током, вытекающим из клетки через всю поверхность аксона (в противном случае общий заряд внутри клетки изменился бы, что привело бы к сдвигу мембранного потенциала). Мембранный потенциал можно изменять, уменьшая или увеличивая ток. вытекающий наружу. Электронное устройство, фиксирующее напряжение, следит за мембранным потенциалом V и регулирует величину тока ] гаким образом, чтобы поддерживать V на постоянном уровне любое небольшое отклонение от заданного значения Ус автоматически приводит к изменению величины тока, благодаря чему мембранный потенциал не отклоняется от фиксированного значения У= Ус. Для того чтобы выяснить, как изменяется поведение мембранных каналов с течением времени, нужно резко переключить потенциал с одного фиксированного уровня на другой и проследить за соответствующими токами с помощью осциллоскопа. Измеряя величину тока при разных концентрациях Ма и в среде, можно вычислить, какая часть трансмембранного тока переносится теми и другими ионами, и определить вклад в этот ток N -селективных и К - селективных каналов. Метод фиксации напряжения может быть приспособлен для анализа поведения отдельных молекул, образующих ионные каналы, которые находятся в маленьких участках мембраны, закрывающих отверстие микроэлектрода в этом случае методику называют методом пэтч-клампа .

Пока медиатор не подействовал на постсинаптическую мембрану, ее каналы закрыты и ток через нее не течет. Под действием медиатора открываются каналы для тех или иных ионов и они будут идти через постсинаптическую мембрану тем зффективнее, чем дальше отстоит ее потенциал от равновесного. Можно сказать, что в области постсинаптической мембраны включается источник э.д.с. величиной (Ус — 1 ), где Ус — равновесный потенциал постсинаптической мембраны, а. У — мембранный потенциал клетки в данный момент. Если мембранный потенциал равен равновесному для данного синапса, то ток через синапс не пойдет. [c.173]

Рассмотрим, что случится, если инактивировать (Ка" + К" )-АТРазу. Прежде всего произойдет небольшое быстрое падение мембранного потенциала, поскольку (Na" + К")-насос является электрогенным и в активном состоянии вносит свой вклад в мембранный потенциал (см. разд. 6.4.6). Однако выключение этого насоса не приводит к исчезповепию главного компонента потенциала покоя, основанного на механизме уравновешивания ионами калия (как описано выше) Он существует до тех пор, пока концентрация Ка" внуори клетки остается низкой, т.е. многие минуты. По поскольку плазматическая мембрана хоть и плохо, все же проницаема для ионов Ка", то Ка" будет медленно входить вну трь клетки по своему электрохимическому градиенту. Приток натрия уменьшает мембранный потенциал и. таким образом, вызывает дополнительный отток ионов к" из клетки. В это время нарушается осмотическое равповесие (см. разд. 6.4.6), но, если клетка не лопнула, со временем установится новое состояние равновесия между ионами Ка", К" и С Г. При этом мембранный потенциал будет намного ниже, чем в нормальной клетке с активным (Ка" + к" )-насосом. [c.398]

Разность потенциалов на сторонах плазматической мембраны клетки, находящейся в покое, варьирует в зависимости от организма или типа клеток от — 20 мВ до — 200 мВ. Хотя градиент всегда вносит наибольший вклад в этот потенциал, значительным эффектом обладают также и градиенты других ионов (плюс неравновесные эффекты ионных насосов). Чем более проницаема мембрана для данного иона, тем в большей степени мембранный потенциал зависит от равновесных условий для этого иона Следовательно, практически при любом измепепии пропицаемости мембраны для ионов происходит измепепие и мембранного потенциала. Это ключевой принцип, связывающий электрическую возбудимость клеток с активностью ионных каналов. [c.399]

Деполяризация плазматической мембраны мыщечной клетки открывает ворота потенциал-зависимых Ка -каиалов этой мембраны, способствуя засасыванию еще большего количества ионов Ка". Таким образом происходит усиление деполяризации мембраны. Это в свою очередь приводит к тому, что открываются следующие потенциал-зависимые Ка"-канальт и в конце концов возникает волна деполяризации (потенциал действия), которая распространяется до тех пор, пока не охватит всю мышечную мембрану. [c.405]

В любой данный момент времени водный потенциал клетки определяется разностью между потенциалом давления и осмотическим потенциалом. Если дать клетке возможность в дистиллированной воде достичь максимального тургора, то она будет поглощать воду до тех пор, пока ilJfl не сравняется с г1зя, т. е. 1])кл не станет равным нулю. После этого она более уже не сможет поглотить воду ни из какого раствора. Не сможет она и отнять ее от другой клетки. Если рядом окажутся две клетки с разными г1зкл, то вода через клеточную стенку будет переходить из клетки с более высоким (менее отрицательным) г1з кл В клетку с более низким (более отрицательным) 1)3кл. [c.173]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология