Кетогенная реакция

Окисление полиспиртов в кетозы получило название процесса кетогенной ферментации. В основе всех этих процессов лежит следующая реакция [c.105]

Специфическая 17-кетогенная реакция. Реагент свежеприготовленный 2,5%-ный раствор тетраацетата свинца в теплой ледяной уксусной кислоте, содержащей 10% уксусного ангидрида (осморожно Вызывает слезотечение). Хроматограмму погружают в реагент, промокают и выдерживают на воздухе в течение 15 мин. Избыток кислоты удаляют с помощью фена и определяют кетоны по методике, описанной в разд. 3, пункт 1. Реагент дает положительную реакцию с перечисленными в этой методике кетонами, а также с диолами-17,20 (5 мкг). [c.418]

Неспецифическая 17-кетогенная реакция. Используют mpem-бутилхромат как окислитель, как описано в разд. 8. Затем определяют кетоны по методике описанной в разд. 3, пункт 1. Определяются одновременно все указанные кетоны и все олы-17 с боковой цепью и без нее (2 мкг). Боковые цепи без олов-17 (5-20 мкг) определяют в основном по пятнам синего цвета, что обусловено реакцией с заместителем в положении-3. [c.418]

Бесман и Бесман [23] предложили объяснение механизма печеночной комы, основанное на том, что аммиак может нарушать использование а-кетоглутаровой кислоты в тканях. Можно ожидать в этих условиях торможения реакций цикла лимонной кислоты и тем самым окислительного обмена в мозге. Согласно этой гипотезе, высокие концентрации аммиака должны вызывать усиленное образование глутаминовой кислоты и а-кетоглутаровой кислоты. Эта реакция, катализируемая глутаматдегидрогеназой, способствовала бы быстрому связыванию а-кетоглутаровой кислоты. Рекнагель и Поттер [28], исследуя кетогенное влияние аммиака в опытах с кашицей печени, нашли, что в присутствии хлористого аммония происходит превращение а-кетоглутаровой кислоты в глутаминовую это приводит к снижению образования щавелевоуксусной кислоты, вследствие чего обмен дыхательных субстратов переключается в сторону образования ацетоуксусной кислоты. [c.465]

Организму необходимы активные метильные группы для синтеза ряда соединений, например холина, адреналина, саркозина и креатина. Метильная группа метионина в результате реакции трансметилирования может принимать участие в анаболических процессах. Сера, содержащаяся в аминокислотах, после ряда превращений может окисляться до сульфата. Некоторые аминокислоты декарбоксилируются под действием бактерий. В случае анаэробного процесса образуются амины, если же процесс протекает в присутствии кислорода, то амины необратимо превращаются в альдегид и аммиак. В организме животных из гистидина в результате декарбоксилирования образуется гистамин. Углеродный скелет, остающийся после удаления азота и серы из аминокислот, является обычно глюкогенным или кетогенным, т. е. образуются соответственно пировиноградная или ацетоуксусная кислота. Ароматические и гетероциклические кольца, содержащиеся в кислотах, могут принимать участие в образовании индола или фенола. Токсичные продукты, образующиеся при реакциях аминокислот, удаляются из организма в результате различных реакций. [c.341]

По тем же (рассмотренным выше) причинам, по которым прямое превращение жирных кислот в углеводы оказывается невозможным, исключается также возможность превращения жирных кислот в глюкогенные аминокислоты. Невозможно также обращение пути распада кетогенных аминокислот. Все они относятся к категории незаменимых аминокислот. Превращение углеродных скелетов глюкогенных аминокислот в жирные кислоты возможно либо путем образования пирувата и ацетил-СоА, либо путем обращения внемитохондриальных реакций цикла лимонной кислоты на участке от а- [c.296]

Как и можно было предполагать, учитывая структурное сходство L-лейцина, L-валина и L-изо-лейцина, их катаболизм на первых этапах идет по общему пути. Затем этот путь разветвляется и скелет каждой аминокислоты трансформируется по собственному пути с образованием амфиболических интермедиатов (рис. 31.25 и 31.26). В зависимости от природы этих амфиболических конечных продуктов аминокислоты относят к типу гликогенных (валин), кетогенных (лейщш) или к обоим типам (изолейщ1н). Многие из рассматриваемых реакции аналогичны реакциям катаболизма жирных кислот с линейными и разветвленными цепями. В силу сходства начальных реакций катаболизма всех трех аминокислот, которое видно на рис. 31.26, их удобно рассматривать вместе. В последующем тексте номера реакций будут соответствовать тем, которые приведены на рис. 31.26—31.29. [c.337]

Реакция 4Ь карбоксилщювание Р-метилкротоиил-СоА. Ключевым наблюдением, позволившим объяснить кетогенное действие лейцина, было обна- [c.337]

Реакция 6Ь расщепление р-гндрокси-р-метилглу-тарил-СоА. Реакция, в ходе которой из Р-гидрок-си-р-метилглутарил-СоА образуются ацетил-СоА и ацетоацетат, протекает у млекопитающих в митохондриях клеток печени, почек и сердца. Этим процессом объясняется сильное кетогенное действие лейцина, поскольку на I моль лейцина наряду [c.338]

Реакция 61 тиолиз а-метнлацетоацетил-СоА. Тио-литический разрыв ковалентной связи между углеродными атомами 2 и 3 в молекуле а-метилаце-тоацетил-СоА катализируется Р-кетотиолазой подобно тиолизу ацетоацетил-СоА с образованием двух молекул ацетил-СоА. Природа образующихся продуктов, ацетил-СоА (кетогенный) и пропио-нил-СоА (гликогенный), позволяет понять кетогенные и гликогенные свойства изолейцина. [c.340]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология