Жирные кислоты катаболизм

Основной путь катаболизма высших жирных кислот [c.586]

Для завершения окисления жирных кислот ацетильные остатки молекулы ацетил-СоА, образовавшиеся в результате реакций р-окисления, должны быть окислены до двуокиси углерода и воды [14]. Цикл трикарбоновых кислот, в ходе которого осуществляется это окисление, является жизненно важной частью метаболизма почти всех аэробных организмов. Центральное место этого цикла в метаболизме обусловлено еще и тем, что ацетил-СоА образуется также в процессах катаболизма углеводов и некоторых аминокислот. [c.317]

Цикл лимонной кислоты перенос электронов и окислительное фосфорилирование окисление жирных кислот катаболизм аминокислот [c.398]

Таким образом, на втором этапе образуется практически единственный общий метаболит катаболизма биомолекул различных классов в клетках — активированная форма уксусной кислоты. Как отмечалось ранее (гл. 1), по критерию химических свойств уксусная кислота из всех образующихся в обмене структурных молекул (двух-трех углеродных фрагментов) наиболее предпочтительна для использования в биологических системах как для реакций биосинтеза, так и последующего катаболизма до образования конечных продуктов. Следовательно, выбор ацетил-КоА в качестве основного центрального метаболита однозначно целесообразен, и в этом проявляется одно из свойств живой материи — принцип молекулярной целесообразности. Катаболизм аце-тил-КоА — это его полное окисление до СО2 в цикле ТКК, реакции же анаболического характера — синтез холестерола, кетоновых тел и жирных кислот. [c.445]

Вторым сигналом, оповещающим клетку о слишком высокой скорости процессов катаболизма, является выход из митохондрий накопившегося цитрата. Это имеет существенное значение для синтеза жирных кислот одновременно цитрат действует как отрицательный эффектор на фосфофруктокиназу (рис. 9-3) и таким образом снижает общую скорость гликолиза. При понижении концентрации АТР и накоплении ADP последний служит положительным эффектором для окисления изоцитрата, вызывая в результате быстрое снижение концентрации цитрата. [c.325]

Во второй части рассматриваются биоэнергетика и метаболизм клеток- основное блюдо биохимии. После изложения принципов клеточной биоэнергетики следует детальное описание гликолиза, цикла трикарбоновых кислот, транспорта электронов и окислительного фосфорилирования. Далее идут главы, в которых рассматривается катаболизм жирных кислот и аминокислот, а затем главы, посвященные биосинтетическим процессам и фотосинтезу. Подробно обсуждаются метаболические последовательности и принципы их регуляции. [c.8]

Известно также, что метаболизм фруктозы по гликолитическому пути в печени происходит гораздо быстрее, чем метаболизм глюкозы. Для метаболизма глюкозы характерна стадия, катализируемая фосфофруктокиназой-1. Как известно, на этой стадии осуществляется метаболический контроль скорости катаболизма глюкозы. Фруктоза минует эту стадию, что позволяет ей интенсифицировать в печени процессы метаболизма, ведущие к синтезу жирных кислот, их эстерификацию и секрецию липопротеинов очень низкой плотности в результате может увеличиваться концентрация триглицеридов в плазме крови. [c.555]

А (ацетил-СоА). Аналогичное превращение претерпевают жирные кислоты и углеродные скелеты больщей части аминокислот их расщепление также заверщается образованием ацетильных групп в форме ацетил-СоА. Таким образом, ацетил-СоА представляет собой общий конечный продукт второй стадии катаболизма. [c.381]

Он первым постулировал значение данного цикла для полного сгорания пирувата, главным источником которого является гликолитическое превращение углеводов. В дальнейшем было показано, что цикл трикарбоновых кислот является тем центром, в котором сходятся практически все метаболические пути. Таким образом, цикл Кребса—общий конечный путь окисления ацетильных групп (в виде ацетил-КоА), в которые превращается в процессе катаболизма большая часть органических молекул, играющих роль клеточного топлива углеводов, жирных кислот и аминокислот. [c.345]

Клеточное дыхание включает три стадии 1) окислительное образование аце-тил-СоА из пирувата, жирных кислот и аминокислот, 2) расщепление ацетильных остатков в цикле лимонной кислоты, в результате которого образуются Oj и атомы водорода, и 3) перенос электронов на молекулярный кислород, сопряженный с окислительным фосфорилированием ADP до АТР. При окислительном катаболизме глюкозы выделяется гораздо больше энергии, чем при анаэробном гликолизе. В аэробных условиях конечный продукт гликолиза прируват подвергается сначала дегидрированию и декарбоксилированию с образованием ацетил-СоА и Oj. Катализирует этот [c.502]

В этой главе мы рассмотрим открытый Кребсом цикл лимонной кислоты, называемый также циклом трикарбоновых кислот. Это общий конечный путь для окисления ацетильных групп, в которые превращается в процессе катаболизма большая часть органических молекул, играющих роль клеточного топлива-углеводов, жирных кислот и аминокислот. [c.478]

Р-Гидроксикислоты играют важную роль в биосинтезе и катаболизме жирных кислот, а в процессе метаболизма воска насекомых или растений синтезируются из ненасыщенных кислот. [c.156]

Катаболизм жирных кислот связан с их окислительным расщеплением, которое представляет собой универсальный биохимический процесс, свойственный всем организмам. В клетке окисление жирных кислот локализовано в митохондриях. р-Окисление высших жирных кислот является одним из важнейших энергетических процессов организма, что и определяет физиологическое значение катаболизма жирных кислот. [c.351]

Использование глюкозы и ее предшественника оксалоацетата для образования молока в условиях активного катаболизма жирных кислот приводит к кетозу. Жвачные могут легко превращать про-пионат в сукцинил-СоА (рис. 20-7) и далее в оксалоацетат, что предотвращает кетоз. [c.723]

Избыточная секреция инсулина поджелудочной железой способствует повышенной утилизации печенью глюкозы, находящейся в крови это приводит к гипогликемии. Кроме того, при высоком содержании инсулина происходит замедление катаболизма аминокислот и жирных кислот. Таким образом, в крови больных оказывается мало субстратов энергетического обмена, необходимых для образования АТР, Если состояние гиперинсулинизма продолжается долго, то возникает поражение клеток мозга, поскольку глюкоза служит для мозга основным источником энергии. [c.1000]

Несколько иной представляется картина для жирных кислот. Здесь катаболизм завершается образованием ацетил-КоА, а биосинтез начинается с того же самого промежуточного продукта и идет по пути, который на первый взгляд представляется простым повторением катаболической последовательности реакций в обратном порядке. Однако более подробное изучение процесса показывает, что это далеко не так. Во-первых, ацетил-КоА должен сначала превратиться в более реакционноспособный малонил-КоА, который не является промежуточным продуктом при катаболизме во-вторых, весь набор ферментов, ответственных за превращение малонил-КоА в ацилпроизводные с более длинной цепью (предшественники соответствующих н ирных кислот см. гл. XVI), отличается от набора ферментов, участвующих в катаболизме, и наконец, в-третьих, эти ферменты локализованы совсем в другом участке клетки. [c.275]

На ранних стадиях функционирования типичной свалки процесс аэробного катаболизма приводит к накоплению больших концентраций жирных кислот, снижению pH и растворению металлов, которые затем образуют комплексы со свободными кислотами [261]. При переходе к микроаэрофильным условиям редокс-потенциал уменьшается, pH увеличивается и металлы начинают выпадать в осадок в виде сульфатов и карбонатов [262], что уменьшает их концентрацию в фильтрующихся водах. Картина еще больше усложняется, если учесть, что при низких значениях ЕЬ тяжелые металлы образуют комплексы с нонами аммония и гуминовыми кислотами. [c.154]

БИОСИНТЕЗ И КАТАБОЛИЗМ ЛИПИДОВ БИОСИНТЕЗ ВЫСШИХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ [c.346]

КАТАБОЛИЗМ ЖИРНЫХ КИСЛОТ [c.351]

Процесс дыхания включает три стадии [3, 7, 9] 1) окислительное образование ацетил-КоА из пировиноградной кислоты, жирных кислот и аминокислот на второй стадии катаболизма углеводов, липидов, белков (см. стр. 392), 2) распад ацетильных групп в цикле трикарбоновых кислот с образованием СОг и атомов водорода (см. стр.399),3) перенос электронов (соответствующих этим атомам водорода) по дыхательной цепи к конечному акцептору электронов — молекулярному кислороду, сопровождающийся большим уменьшением свободной энергии, значительная часть которой запасается в форме АТФ за счет сопряженного с окислением фосфорилирования АДФ. [c.422]

Гликолитическая система гексозомонофосфат-ный путь синтез гликогена, гликогенолпз синтез жирных кислот катаболизм пуринов и пн-рнмндннов пептидазы-аминоацилсинтетазы аминотрансферазы [c.389]

Скорость окислительных стадий цикла определяется скоростью реокисления NADH в цепи переноса электронов. При некоторых условиях ее может лимитировать скорость поступления Ог. Однако в аэробных организмах она обычно определяется концентрацией ADP и (или) Р , доступных для превращения в АТР в процессе окислительного фосфорилирования (гл. 10). Если в ходе катаболизма образуется больше АТР, чем это необходимо для энергетических потребностей клетки, концентрация ADP падает до низкого уровня, выключая, таким образом, процесс фосфорилирования. Одновременно АТР, присутствующий в высоких концентрациях, действуя по принципу обратной связи, ингибирует процессы катаболизма углеводов и жиров. Это ингибирование осуществляется во многих пунктах метаболизма, часть которых показана на рис 9-3. Важным участком, на котором осуществляется такое ингибирование, является пируватдегидрогеназный комплекс (гл 8, разд К2) [19]. Другим таким участком сложит цитратсинтетаза— фермент, катализирующий первую реакцию цикла трикарбоновых кислот [20]. Правда, существуют сомнения относительно того, имеет ли такое ингибирование физиологическое значение [16]. Уровень фосфорилирования аденилатной системы может регулировать работу цикла еще и другим способом, связанным с потребностью в GDP на стадии е цикла (рис. 9-2). В митохондриях GTP в основном используется для превращения АМР в ADP. Следовательно, образование GDP зависит от АМР — соединения, которое образуется в митохондриях при использовании АТР для активации жирных кислот [уравнение (9-1)]. [c.324]

Предположение об образовании жирных кислот из ацетатных цепей было основано на том, что их цепи состоят преимущественно нз четного числа атомов углерода, а также на результатах ранних работ по их метаболическому расщеплению путем р-окисления. С химической точки зрения этот процесс заключается в окислении кислот до Р-кетоацильных производных, от которых ацетат отщепляется по реакции, обратной конденсации Клайзена при этом получается более короткая цепь, и затем весь процесс может быть повторен. С точки зрения химика эти реакции потенциально обратимы и в обращенном виде в принципе могут быть процессом биосинтеза. В действительности биосинтез редко осуществляется путем, в точности обратным пути катаболизма. Тем не менее заключение о возможности синтеза жиров из ацетата было полезным предположением, принципиальная справедливость которого была доказана в одних из самых первых экспериментов с мечеными соединениями-предшественниками [10] различие между путями синтеза и деградации выяснилось значительно позже. [c.412]

Продукты катаболизма пиримидинов либо выводятся из организма, либо повторно утилизируются в других метаболических процессах. Так, р-аланин используется при биосинтезе витамина В3 (пантотеновая кислота), который, в свою очередь, необходим для синтеза коэнзима А и ацилпереносящего белка — компонента, участвующего в синтезе жирных кислот. [c.428]

В первые несколько часов после начала голодания Содержание глюкозы в крови начинает падать, поскольку глюкоза поглощается тканями. Чтобы поддержать концентрацию глюкозы в крови на требуемом уровне, организм человека приводит в действие катаболизм глюкогенных аминокислот. Этот процесс связан с выведением азота в виде мочевины и сопровождается одновременным выведением большого количества воды из организма. В последующие несколько дней голодания организм для удовлетвор>ения своих энергетических потребностей переключается с катаболизма аминокислот на катаболизм жирных кислот, и поэтому ежедневная потеря воды в значительной мере снижается. [c.1001]

Итак, анаболизм — это совокупность реакций построения сложных молекул и структур из более простых и небольших предшественников с использованием метаболической энергии, Катаболические и анаболические пути могут различаться ферментами, их регуляцией, внутриклеточной локализацией и использованием кофакторов и переносчиков. Многие ферменты амфиболических путей участвуют как в реакциях анаболизма, так и в катаболи-ческих реакциях. Например, большинство гликолитических ферментов принимает участие как в синтезе, так и в катаболизме глюкозы, тогда как жирные кислоты синтезируются из ацетил-КоА и малонил-КоА путем, совершенно отличным от (3-окисления. В активных клетках всегда поддерживается равновесие между процессами анаболизма и катаболизма. На рис. 144 изображена простейшая схема, показывающая за счет чего можно амфи-болические ферменты заставлять работать либо в сторону биосинтеза ( включая Ез-фермент), либо в сторону деградации ( активируя Е -фермент). [c.216]

Превращения веществ в клетке (обмен веществ, или метаболизм), в результате которых из сравнительно простых предшественников, например глюкозы, жирных кислот с длинной цепью или ароматических соединений, образуется новое клеточное вещество, можно ради простоты подразделить на три основные группы. Сначала питательные вещества расщепляются на небольшие фрагменты (распад, или катаболизм), а затем в ходе реакций промежуточного обмена, или амфиболизма, они превращаются в ряд органических кислот и фосфорных эфиров. Эти два пути переходят незаметно один в другой. Многообразные низкомолекулярные соединения-это тот субстрат, из которого синтезируются основные строительные блоки клетки. Строительными блоками мы называем аминокислоты, пуриновые и пиримидиновые основания, фос-форилированные сахара, органические кислоты и другие метаболиты — конечные продукты цепей биосинтеза, иногда длинных. Из них строятся полимерные макромолекулы (нуклеиновые кислоты, белки, резервные вещества, компоненты клеточной стенки и т.п.), из которых состоит клетка. Эти два этапа биосинтеза клеточных веществ-синтез строительных блоков и синтез полимеров-составляют синтетическую ветвь метаболизма, или анаболизм (рис. 7.1). [c.214]

Ацетат как субстрат. Рост микроорганизмов на среде с ацетатом или соединениями, катаболизм которых ведет к образованию ацетата (жирные кислоты, углеводороды), оказывается возможным благодаря глиоксилатному циклу, или циклу Кребса-Корнберга (рис. 7.14). Эта ана-плеротическая последовательность реакций протекает при участии двух ферментов изоцитратлиаза расщепляет изоцитрат на сукцинат и глиок-силат [c.250]

Глюконеогенез. Аденилаты АТР, ADP, АМР и СоА-производные жирных кислот оказывают регулирующее воздействие на многие реакции, участвующие в катаболизме гексоз, в промежуточном обмене и в синтезе запасных веществ. Регуляция фосфофруктокиназы служит, по-видимому, тем главным клапаном, с помощью которого регулируется поток субстрата, направляемый по фруктозобисфосфатному пути. Соответствующий фермент, контролирующий у некоторых бактерий расщепление субстрата по 2-кето-3-дезокси-6-фосфоглюконатному пути,-это, очевидно, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа. Ее тоже в сильной степени ингибируют АТР и NADHj. [c.495]

Исследования на рыбах, акклимированных к теплу и к холоду, показали также, что при температурной акклимации изменяется относительная активность конкурирующих путей обмена. Например, при акклимации к холоду пентозофосфатный путь (гексозомонофосфатный шунт) начинает, по-видимому, играть в катаболизме глюкозы большую роль по сравнению с гликолизом. Это изменение относительной активности путей, участвующих в катаболизме глюкозы, явилось первым из обнаруженных примеров того, что можно было бы назвать сезонной реорганизацией метаболизма — различного распределения метаболических потоков при высоких и низких температурах. К другим проявлениям такой реорганизации относятся усиленный синтез жирных кислот у рыб, акклимированных к холоду, и, возможно, увеличение относительной роли аэробного обмена при Холодовой акклимации. [c.251]