Регуляция транспорта

Регуляция процессов активного транспорта, обеспечивающего поступление подавляющего большинства необходимых прокариотам веществ, происходит на уровне синтеза переносчика и его функционирования. Биосинтез белковых компонентов многих транспортных систем регулируется по типу индукции. Глюкоза, транспортная система которой у большинства прокариот конститутивна, подавляет образование транспортных систем других сахаров и ряда органических кислот путем катаболитной репрессии. Исключение составляют некоторые облигатно аэробные прокариоты, у которых транспорт органических кислот конститутивен, а индуцируемой является транспортная система глюкозы. Избыток субстрата в среде может репрессировать синтез соответствующей транспортной системы. Это особенно характерно для аминокислот. В этом случае регуляция транспорта координирована с регуляцией их последующего метаболизма. Обнаружена также регуляция транспорта по типу отрицательной обратной связи, когда субстрат, [c.124]

Избирательная проницаемость мембран. Это свойство обеспечивает регуляцию транспорта в клетку необходимых молекул, а также удаления из клетки продуктов метаболизма, т. е. активный обмен клетки и ее органелл с окружающей средой. Избирательный транспорт необходим также для поддержания трансмембранного градиента ионов, служит основой всех биоэнергетических механизмов, определяет эффективность процессов рецепции, передачи нервного возбуждения и т. п. [c.308]

Регуляция транспорта веществ и качества урожая. Вопросы гормональной регуляции транспорта веществ в растениях пока мало исследованы. Ясно, что в управлении этим процессом участвуют во взаимодействии ауксины, гиббереллины и цитокинины. [c.359]

Основным фактором, определяющим направление и скорость движения протона между участками транспортной системы, является степень их сродства к протону, или, как известно из биохимии, величина рК . Поскольку аминокислотные остатки находятся друг от друга на коротких расстояниях, то рК каждого из них определяется также и влиянием электрических зарядов соседних групп. Величина рКд остатка, или сродство к протону, увеличивается или уменьшается, если в непосредственной близости от него на соседних молекулярных группах появляются соответственно отрицательный или положительный заряды. Именно это обстоятельство определяет движущую силу и механизм регуляции транспорта протона в Бр. [c.397]

Участие фосфоинозитидов и продуктов их обмена в регуляции транспорта кальция осуществляется несколькими путями [c.111]

Не менее важное место принадлежит нейроглии и в регуляции транспорта ионов Са +, которые неразрывно связаны с процессами высвобождения медиаторов, генерации и проведения нервного импульса, т.е. процессами, определяющими функциональную деятельность нервной ткани. [c.203]

Обнаружена также регуляция транспорта по типу отрицательной обратной связи, когда субстрат, накопленный внутри клетки, подавляет собственный транспорт из внешней среды. Таким образом, процессы клеточного транспорта находятся под контролем тех же механизмов, что и внутриклеточные анаболические и катаболические процессы. [c.124]

В книге рассматриваются вопросы развития учения о водообмене растений, структуры и физических свойств воды, ее состояния в растительной клетке, термодинамических показателей состояния воды в растении, водообмена клеток и его регуляции, транспорта воды в растении. Изучены экология и эволюция водообмена растений, водообмен и продуктивность растений. Описаны методы изучения водного обмена растений. [c.2]

Предлагаемая вниманию читателя книга подготовлена коллективом авторов из Москвы, Казани и Киева. В ней освещено современное состояние наших знаний о физикохимических свойствах и структуре воды как аномальной жидкости, состоянии воды в растении и его термодинамических показателях, водообмене клеток и его регуляции, транспорте воды в растениях, влиянии водного режима на метаболизм и продуктивность растений, экологии водообмена растений, почве как среде водоснабжения растений, [c.3]

Рыбкина Г. В., Гусев Н. А. К изучению природы и механизмов регуляции транспорта воды в клетке с помощью микрофотографии // Регуляция водного обмена растений. Киев Наук, думка, 1984, С. 169—171. [c.232]

Если эффектор взаимодействует с транспортной системой, находясь по разные стороны мембраны относительно субстрата, говорят о транс-регуляции транспорта. Например, некоторые аминокислоты, в частности ароматические, находясь внутри клетки, тормозят свой собственный транспорт из среды. [c.107]

Курсанов А. Л. Эндогенная регуляция транспорта ассимилят [c.455]

Регуляция, транспорт и стабилизация протонного потенциала [c.189]

Положение осложняется наличием многочисленных систем активного транспорта свободных оснований без их химической модификации, а также строгой регуляцией транспорта, папример путем репрессии. Поэтому во многих случаях отсутствуют однозначные убедительные данные о природе транспортного механизма, включающего в транслокацию пуриновых и пиримидиновых оснований у конкретных микроорганизмов. [c.58]

Биохимические функции. ПТГ действует на клетки-мишени по мембрано-опосредованному механизму, причем это действие реализуется в почках, костной ткани и кишечнике. В клетках почечных канальцев, богатых рецепторами к ПТГ, происходит активация аденилатциклазы, а также синтез цАМФ, который активирует протеинкиназу и участвует в регуляции транспорта ионов Ка , К" " и Са " через клеточные мембраны. ПТГ оказывает множественное действие на костную ткань. Он опосредованно активирует ферменты коллаге-назу и глюкуронидазу, что вызывает деструкцию органических компонентов кости, в частности коллагена и гликозамингликанов. В минеральных компонентах костной ткани под действием ПТГ происходит солюбилизация гидро- [c.153]

Основная функция витамина О — регуляция транспорта кальция и фосфатов в клетках слизистой оболочки тонкого кишечника и костной ткани. Этот процесс обеспечивается усилением биосинтеза транспортных белков — переносчиков Са. Предполагают, что витамин О и его биологически активный метабо 1ит 1,25-диоксикальци-ферол вступают в контакт с ядерным репрессором н дерепрессируия гены, ответственные за биосинтез белка-переносчика. [c.152]

Действие циклических полипептидов на функции мембран, как было показано, определяется обратимей молекулярной агрегацией. Образсшание смешанных мицелл между лекарствами и другими дифильными вещестоами может привести к снижению биологической активности. Склонность многих лекарственных молекул образ(жывать агрегаты сами по себе не является биологически важной, но может быть использована для регуляции транспорта этих лекарств через полимерные мембраны в форме микрокапсул или имплантируемых капсул. [c.42]

Представления о физико-химическом механизме кислородного эффекта наиболее тщательно разработаны в связи с исследованиями, проводящимися на молекулярном уровне. Полученные выводы часто используются авторами для объяснения механизма кислородного эффекта на клеточном и организменном уровнях. Но с усложнением организации системы появляются новые факторы, активно влияющие на чисто физико-химические процессы. Так, многие радиобиологи, анализируя кривую Грэя, приходили к ошибочному выводу о непосредственной зависимости между содержанием кислорода в среде (например, в атмосфере воздуха) и радиочувствительностью биологических объектов. Предполагалось, что кислород беспрепятственно дифундирует в клетку и его концентрация в ней равна содержанию кислорода в окружающей среде. Однако в настоящее время хорошо известно, что любой животной клетке присущ градиент кислорода и его стационарное состояние в клетках и тканях существенно отличается от содержания кислорода во внешней среде. Содержание кислорода в клетках может сильно варьировать от густоты клеточных суспензий известна также роль биомембран в регуляции транспорта кислорода кроме того, концентрация кислорода определяется не только его поступлением, но и потреблением в клетках. При изучении гипоксии у млекопитающих необходимо изучать также комплекс факторов, определяющих уровень кислорода в клетках, объем и скорость кровотока, артериально-венозную разницу, температуру тела, кровоснабжение разных органов, характер потребления кислорода и т. д. [c.263]

Существенным для понимания всех аспектов переноса электронов в мембранах, а также сопряженных с ним процессов является вращательная и латеральная диффузия не только подвижных переносчиков, но и отдельных комплексов и их агрегатов. Подвижность комплексов приводит к тому, что теряет смысл понятие единой структурной электронтранспортной цепи, так как стехиометрия взаимодействия комплексов определена лишь в среднем и может меняться при изменении внешних условий. Если регулируемая условиями внешней среды латеральная асимметрия в распределении комплексов переносчиков достаточно хорошо установлена для фотосинтетического аппарата высших растений, то, несомненно, аналогичные процессы регулирования пространственной обособленности отдельных реакций могут происходить и у фотосинтезрфующих бактерий и митохондрий. Динамическая организация электронного транспорта, проявляющаяся в процессах агрегации— дезагрегации как отдельных переносчиков электронов с комплексами, так и самих комплексов, приводит к быстрому и высокоэффективному переносу электронов (внутри комплексов), увеличивает надежность функционирования цепи переноса электронов, обеспечивая возможность замены вышедших из строя элементов, а также их встраивание в процессе б иогенеза и, кроме того, обеспечивает возможность эффективных способов регуляции транспорта электронов за счет изменения степени агрегации комплексов, их пространственной обособленности и взаимного положения в мембране. Асимметричная латеральная и трансмембранная организация комплексов в мембране может направленно регулироваться такими факторами, как липидный состав мембраны, соотношение липид/белок, микровязкость, энзиматическая модификация белков, ионный состав среды и др. [c.286]

Таурин связан с регуляцией транспорта кальция в нервной ткани. Многие авторы склонны объяснять высокую концентрацию таурина в мозге именно участием его в контроле уровня Са . Модуляция таурином внутриклеточной концентрации Са2+, в свою очередь, регулирует нейрональную возбудимость. Таурин подавляет захват и освобождение синаптосомами мозга. Более того, он подавляет связьшание Са " микросомами мозга в условиях, стимулирующих деполяризацию. Хотя молекулярный механизм взаимодействия таурина с кальций-регу-лирующими системами еще не ясен, приведенные данные свидетельствуют о том, что роль таурина в организме не офаничи-вается только нейромедиаторной функцией. [c.61]

Избыток субстрата в среде может репрессировать синтез соответствующей транспортной системы. Это особенно характерно для аминокислот, регуляция транспорта которых, по-видимому, скоординирована с регуляций их метаболизма. Важным обстоятельством является участие в такой репрессии аминоацил-тРНК, что свидетельствует о тесном взаимодействии процессов транспорта аминокислот и их последующего использования в трансляции. Репрессия транспорта наступает при избытке соответствующих аминоацил-тРНК. Показано также участие в регуляции транспорта аминокислот фактора терминации транскрипции Rho. Мутация, инактивирующая Rho-фактор, вызывает заметную дерепрессию транспорта аминокислот, но не всех, а только тех, в транспорте которых участвуют связывающие белки. В совокупности эти данные позволяют предположить участие механизма аттенуации в регуляции экспрессии генов, контролирующих соответствующие транспортные системы. [c.62]

Обнаружена также регуляция транспорта по тиру обратной связи, когда субстрат. накопленный внутри клетки, подавляет собственный транспорт (или транспорт родственного соединения) из внешней среды. В этом случае переносчик, по-видимому, иммобилизуется субстратом на внутренней стороне мембраны и не может участвовать в новых циклах транс/юкации. Такое явление называется трансингибированием. [c.63]

В настоящее время большое внимание уделяется обратимому открыванию и закрыванию каналов в плазмодесмах, модификациям конформационного состояния каналов при изучении мел -клеточных контактов, регуляции транспорта воды и ионов [309, 310]. В данном случае уместно напомнить, что выше (см. главу III) при анализе данных, полученных при изучении клеточного водообмена, авторы пришли к выводу создается впечатление, что в клеточных мембранах существует заслонка , которая регулирует ток воды в клетку и из нее. [c.133]

Предполагают, что в нейрональных мембранах большое значение имеет цикл тетра три=ё ди моносиалоганглиозиды . В нейрональных мембранах находится нейраминидаза способ ная осупхествлять это превращение. Возможно, что это взаимное превращение играет немаловажную роль в поляризации и деполяризации мембран и, следовательно, в регуляции транспорта ионов. Была выявлена способность ганглиозидов изменять распределение ионов Na+ и К" " в мозговой ткани. В транспорте натрия и калия ганглиозиды действуют согласованно с активными центрами аД енозинтрифосфатазы, локализация которой точно совпадает с локализацией ганглиозидов. Более того, имеется тесная связь между нарастанием количества ганглиозидов, повышением активности Na- и К-активируемой аденозинтрифосфатазы и усилением трансмембранного переноса этих ионов. [c.106]

Бекмухаметова 3. У. Гормональная регуляция транспорта ионов.— Ташкент ФАН, 1975.— 140 с. [c.299]

Существуют и рефлекторные механизмы регуляции транспорта Ма+ через мембраны при снижении давления крови включается реиин-ангиотензиновая система (см, раздел 2.2.1), в результате чего также стимулируется синтез и секреция альдостерона. Задержка Ма- в крови, которую осуществляет альдостерон, приводит к повышению ее осмотического давления, вследствие чего вода начинает переноситься из клеток в кровь и поэтому кровяное давление повышается. [c.249]

Результаты изучения процесса почкования свидетельствуют о том [149], что вирусный морфогенез происходит в аппарате Гольджи зараженных клеток [161] и подавляется моновалентным ионофором мононенсином [64]. Почему вместо плазматических мембран используется аппарат Гольджи Ответ на этот интересный вопрос прольет свет на клеточные процессы, связанные с регуляцией транспорта гликопротеинов. Каким образом вирусные нуклеокапсиды узнают место морфогенеза и каким образом образуются частицы вирусного потомства, пока неизвестно. [c.377]

При муковисцидозе нарушается регуляция транспорта хлоридов через мембраны эпителиальных клеток. Такая регуляция в норме осушествляется белком-продуктом гена, названным кистофиброзным трансмембранным регулятором. Одни мутации в гене КФТР ведут к снижению синтеза данного белка из-за незавершенности процессинга РНК, другие — к качественным изменениям мембранных С1 -каналов. Одна первичная биохимическая аномалия (нарушение транспорта хлоридов) обусловливает возникновение мультиорган ного патологического процесса (прогрессирующее поражение дыхательных путей, хронические синуситы, недостаточность экзокринной секреторной функции поджелудочной железы, стерильность у мужчин). [c.115]

В наиболее простом случае — у одноклеточных — транспорт кислорода происходит в результате диффузии, благодаря наличию градиента напряжения кислорода (рОг) между клеткой и внеклеточной средой. Регуляция этого процесса осуществляется, видимо, за счет активности кислородзависимых ферментных систем клетки, расположен-, ных в,различных ее компартментах. До сих пор остается неясной роль клеточной оболочки в этом процессе, но вполне вероятно, что она может принимать участие в регуляции транспорта кислорода. Тем не и енее корректные доказательства, на основании который мржно было бы сделать окончательные выводы по этому вопросу, отсутствуют. У бактерий, как известно, ферь енты дыхательной цепи находятся в плазматической мембране, что обеспечивает их максимальное приближение к внешним источникам кислорода и облегчает проблему его доставки к ним. У простейших многоклеточных типа кишечнополостных [c.10]