Опсонины

Отдельные гуморальные факторы (некоторые компоненты комплемента, фибронектин и др.) вместе с антителами взаимодействуют с поверхностью микроорганизмов, способствуя их фагоцитозу, играя роль опсонинов. [c.138]

Фагоциты обладают способностью непосредственно, т. е. без участия опсонинов, связывать бактерии и другие микроорганизмы, но при активации микробами комплемента связывание намного усиливается. [c.9]

Присоединенный комплемент (опсонин) [c.173]

У микробных клеток отсутствуют протективные белки DAF и МСР, а фактор Н хозяина преимущественно взаимодействует с клетками хозяина же. На поверхности патогена происходят иные события. Комплекс СЗЬ ВЬ стабилизируется регуляторным компонентом, известным как пропердин, или фактор Р. Стабилизированный комплекс СЗЬ ВЬ действует так же, как конвертаза СЗ/С5 классического пути. Именно комплекс СЗЬ ВЬ обеспечивает накопление СЗа и СЗЬ, расщепляя компонент СЗ, выступающий в качестве опсонина для микробных клеток. Кроме того, СЗЬ взаимодействует с компонентом С5 и разрушает его до С5Ь. Последний совместно с СЗа выступает в качестве воспалительного фактора, привлекая в зону проникновения патогена фагоцитирующие клетки. [c.322]

Таким образом, результатом всей цепочки реакций альтернативного пути активации комплемента является накопление двух существенных факторов неспецифической защиты — опсонина (СЗЬ) и факторов воспаления (СЗа и СЗЬ). [c.323]

Установлено, что приобретение специфического активного иммунитета после перенесения инфекционного заболевания или вакцинации сопровождается повышением фагоцитарной активности лейкоцитов в отношении соответствующего возбудителя инфекции. Связано это с наличием в иммунной сыворотке специфических антител — опсонинов, которы.е, воздействуя на объект фагоцитоза, изменяют его, делая легкодоступным для поглощения и переваривания фагоцитами. [c.144]

Рис. 14.36. Роль системы комплемента и антител (опсонинов) в мечении (опсонизации) бактерии. Опсонизированная бактерия распознается и захватывается фагоцитом. (Термин опсонизация происходит от греческого слова орзоп — приправа.)

Фиксированные СЗЬ и С4Ь действуют как опсонины, усиливая фагоцитоз [c.76]

Полиурониды бактерий (иммунополисахариды). Попадание бактерий во внутреннюю среду животного вызывает развитие в крови последнего защищающих агентов, называемых антителами. Последние являются белками, обладающими способностью осаждать бактерии (аглю-тинины), вызывать их клеточный распад (бактериолизины) или фагоцитоз лейкоцитами (опсонины). Образование специфических антител в крови животных обусловлено наличием определенных веществ, вырабатываемых бактериями, называемых антигенами. [c.326]

Опсонизация — это процесс прикрепления к поверхности бакгерии особых белков, называемых опсонинами. Обычно опсонины относятся к системе комплемента или к антителам. Роль опсонизации проиллюстрирована рис. 14.36. На поверхности фагоцитов находятся рецепторы, структурно соответствуюшие прикрепленным к бактериям опсонинам и способные с ними соединяться. В результате при соприкосновении опсонизированной мишени с фагоцитом он ее распознает, связывает, а затем заглатывает. При этом его цитоплазма обтекает неподвижную мишень со всех сторон, так что она оказывается внутри фагоцитарной вакуоли (рис. 14.37). С этой вакуолью сливаются мелкие лизосомы, формируя фаголизосому. В нее высвобождаются лизосомные и другие гидролитические ферменты, а также кислота, перевариваюшие бактерию. Растворимые продукты переваривания поглошаются окружаюшей цитоплазмой фагоцита. [c.173]

Нейтрализация. Антитела препятствуют проникновению патогена в клетку, блокируя лиганды (антигены), которые взаимодействуют с рецепторами клеток хозяина. 2. Опсонизация. Макрофаги несут на своей поверхности рецепторы к F -фрагменту иммуноглобулинов. Предсуществующие антитела, взаимодействуя с антигенами патогена, опсонизируют последний и обеспечивают тем самым более эффективный его захват макрофагами. 3. Активация комплемента. Антитела, вступившие в реакцию с бактериальной клеткой или любыми другими корпускулярными или растворимыми антигенами, активируют белки системы комплемента, действие ксггорых двояко. Во-первых, они лизируют клетку и, во-вторых, выступают в качестве опсонинов, способствуя вместе с антителами более эффективному захвату патогена макрофагами [c.238]

Еще одна форма проявления функциональных особенностей антител — активация системы комплемента. Антитела, связавшиеся с поверхностью бактериальной клетки, активируют белки системы комплемента, которые принимают участие в ряде иммунологических явлений. Во-первых, взаимодейстуя с патогеном, некоторые белки системы комплемента выполняют функцию опсонинов. Во-вторых, компоненты комплемента выступают в роли хемотаксических факторов, привлекая в очаг инфекции фагоцитирующие клетки. Третье свойство белков системы комплемента связано с их литической активностью — способностью образовывать поры в клеточной стенке бактерий, что приводит к гибели патогеннов. [c.239]

Благодаря усиленной продукции ИЛ-6 активированными макрофагами инициируется синтез белков острой фазы. Один из них — С-реактивный белок, взаимодействуя с фосфорилхолином бактериальной стенки, выступает и как опсонин, и как индуктор классического пути активации системы комплемента. Другой белок острофазного ответа связывает маннозу. Его структура напоминает С1-компонент комплемента. В противоинфекционном ответе он выполняет две функции выступает в качестве опсонина, взаимодействуя с маннозой бактериальных стенок, и активирует протеолитический белковы комплекс, который расщепляет С4 и [c.329]

Классический путь актвации комплемента — инициируется взаимодействием lq с антителами, связанными с поверхностными антигенами бактериальной клетки в результате последующего развития каскада реакций образуются белки с цитолитической (киллерной) активностью, опсонины, хемоаттрактанты. [c.462]

Фагоцитозу нередко предшествует взаимодействие частиц с опсонинами. Опсонины — белки сыворотки крови иммуногло- [c.14]

Число фагоцитированных микроорганизмов и скорость фагоцитоза значительно возрастают в том случае, когда микроорганизмы предварительно инкубируют с направленными против них IgG-aнтитeлaми. Такие антитела получили название опсонинов, а обусловливаемый ими эффект — опсонизирующим. Только IgG-aнтитeлa, как гомологичные, так и гетерологичные, усиливают фагоцитоз и, следовательно, обладают опсонизирующими свойствами. Ни Р(аЬ )г-, ни РаЬ -фрагменты опсонинов фагоцитоз не усиливают. Это позволило предположить, что опсонины усиливают фагоцитоз за счет того, что [c.142]

В развитии иммунного ответа участвует целый ряд молекул-посредников, в том числе выделяемые лимфоцитами антитела и цитокины, а также различные белки сыворотки, обычно содержащиеся в ней в низкой концентрации. Эти белки названы острофазными, так как их концентрация быстро нарастает при инфекционном процессе. Один из примеров — это С-реактивный белок ( RP), названный так за способность связываться с С-бел-ком пневмококков. Благодаря такому связыванию фагоциты начинают более активно поглощать пневмококки — процесс, называемый опсониза-цией (см. рис. 1.10). В качестве опсонинов, т. е. опсонизирующих молекул, действуют главным образом антитела и компоненты комплемента. [c.7]

Та часть молекулы антитела, которая взаимодействует с клетками иммунной системы, названа Рс-фрагментом. Нейтрофилы, макрофаги и другие мононуклеарные фагоциты несут на своей поверхности рецепторы для Рс-фрагмента. Следовательно, если антитела связались с патогенным микроорганизмом, они могут своим Рс-фрагментом взаимодействовать и с фагоцитами. Благодаря этому клетки возбудителя будут поглощены (фагоцитированы) и разрушены фагоцитами. Антитела в данном случае действуют как опсонины. Кроме того, фагоциты распознают чужеродный материал, используя в качестве оп-сонина активированный компонент комплемен- [c.9]

Фагоцитоз Гораздо чаще антитела реализуют свой эффект, активируя комплемент или действуя в качестве опсонинов, усиливающих поглощение микробов фагоцитами. Связавшись с оп-сонизированным микробом, фагоцитарная клет- [c.12]

Физиологическая роль комплемента в опсониза-ции и бактериолизе становится совершенно ясной, если проанализировать две формы его наследственной недостаточности. Недостаточность компонентов классического пути и СЗ и недостаточность семейства рецепторов СКЗ/СК4/ЬРА-1 ассоциированы с частым возникновением инфекций, вызываемых гноеродными бактериями. Тот факт, что дефицит опсонинов либо рецепторов приводит к одинаковым последствиям, убедительно свидетельствует о важной роли комплемента в уничтожении этих бактерий путем фагоцитоза и внутриклеточного разрушения. [c.77]

Антитела разных изотипов различаются по способности индуцировать такие реакции, что зависит от эффективности связывания ими lq или взаимодействия с Рс-рецепторами эффекторных клеток. Фрагменты комплемента или IgG могут выступать в роли опсонинов, связываясь с тканями хозяина или с микроорганизмами опсонизированные частицы поглощаются фагоцитами. Повышая активность лизосомных ферментов фагоцитов и продукцию ими высокоактивных метаболитов кислорода, опсонины увеличивают способность этих клеток не только разрушать патогенные микробы, но и вызывать иммунопатологические реакции гиперчувствительности II типа (рис. 24.3). Например, у больных ревматоидным артритом нейтрофилы из синовиальной жидкости при стимуляции выделяют больше супероксид-анионов по сравнению с нейтрофилами из крови. Это считают следствием активации нейтрофилов в пораженных суставах под действием таких медиаторов, как иммунные комплексы и фрагменты комплемента. [c.442]

Обучение Т-клеток. Процессы положительной и отрицательной селекции развивающихся тимоцитов. Положительный отбор проходят незрелые Т-клетки, способные отвечать на антигенные пептиды, ассоциированные с собственными молекулами IVIH . Отрицательному отбору с последующей гибелью подвергаются Т-клетки, которые отвечают на собственные антигены МНС. Опсонизация. Процесс, облегчающий фагоцитоз. Обусловлен связыванием опсонинов (антител и компонента СЗЬ комплемента) с поверхностными антигенами бактерий. [c.561]

Опсонины — это сывороточные факторы, в обязанности которых входит превращение бактерий в материал для фагоцитоза. Большинство патогенных бактерий должны подвергнуться опсонизации прежде, чем будут адгезированы фагоцитирующими клетками, в том числе нейтрофилами. В настоящее время наиболее важными сывороточными опсонинами считаются система комплемента и иммуноглобулины [ИЗ, 140, 149]. В бактериальной опсонизации могут принимать участие как классический, так и альтернативный пути активации комплемента, а активированный фрагмент третьего компонента комплемента (СЗЬ) — наиболее сильный опсонизирую-щий фактор. За опсонизацию через активацию системы комплемента ответственны прежде всего СЗЬ и i 3b и соответствующие им рецепторы на нейтрофилах R1 —для СЗЬ и R3, ( D1 lb/ D18) — для i 3b. [c.44]

Опсонизация и дальнейший фагоцитоз штаммов стрептококка группы В (серотип 1а) осуществляются через особый путь активации комплемента, не зависимый от антител, при котором активация С1 может быть инициирована взаимодействием с поверхностными полисахаридами капсулы. Дефицит опсонической активности сыворотки новорожденных при инфекции, вызванной стрептококком группы В (серотип 1а), коррелирует со сниженным уровнем lq и С4, которые обеспечивают такой путь активации комплемента. Сниженный уровень комплемента у новорожденных может частично объяснять их повышенную восприимчивость к инфицированию стрептококком группы В. В экспериментах на мышах было показано, что не только IgG, но и моноклональные антитела классов А и М против типоспецифичных антигенов могут быть опсонинами [24]. [c.49]

Для нейсерий N. meningitidis, N. gonorrhoeae) основными опсонинами являются антитела против полисахаридов капсулы, антитела против белков мембраны, против ЛПС и система комплемента. В последнем случае ведущая роль отводится компонентам классического пути активации комплемента, хотя вовлечение альтернативного пути не исключено. [c.49]

Фагоцитоз усиливается антителами-опсонинами, так как связанный ими антиген легче адсорбируется на поверхности фагоцита вследствие наличия у последнего рецепторов к этим антителам. Такое усиление фагоцитоза антителами названо опсони- [c.140]

Антитела — это особый вид белков, называемых иммуноглобулинами (Ig), который вырабатывается под влиянием антигенов и обладает способностью специфически реагировать с ними. При этом антитела могут не ализовать токсины бактерий и вирусы (антитоксины и вируснейтрали-зующие антитела), осаждать растворимые антигены (преципитины), склеивать корпускулярные антигены (агглютинины), повышать фагоцитарную активность лейкоцитов (опсонины), связывать антигены, не вызывая каких-либо видимых реакций (блокирующие антитела), совместно с комплементом лизировать бактерии и другие клетки, например эритроциты (лизины). [c.33]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология