Справочник химика 21

Химия и химическая технология

Статьи Рисунки Таблицы О сайте English

Уотсона Крика модель ДНК мутации

    Модель Уотсона — Крика не только дает приемлемое объяснение своеобразия каждого гена и его точного воспроизведения, но, кроме того, она хорошо согласуется с нашими представлениями о мутациях. Вероятно, мутации происходят в результате изменения последовательности пар оснований в молекулах нуклеиновых кислот. Эти изменения, которые в свою очередь вызывают образование измененных белков, могут, например, состоять в замене одной пары оснований другой парой. Речь может идти также о структурных изменениях положения (инверсии или транслокации) или, наконец, о делециях или дупликациях пар оснований. [c.274]


    Как указывалось выше, существуют постепенные переходы между так называемыми точковыми мутациями и мутациями, которые вызваны более или менее крупными изменениями в строении хромосом. С помощью модели Уотсона — Крика легко понять, что это должно быть именно так. Наиболее тонкие изменения в генетическом составе, которые можно вообще себе представить, это замена одной пары нуклеотидов другой, изменение последовательности расположения двух пар нуклеотидов или утрата какой-либо пары. [c.274]

    Модель Уотсона—Крика стимулировала новые исследования влияния отцовского и материнского возраста. В 1953 г. Уотсон и Крик [1347] предложили свою модель структуры ДНК. Эта модель не только объясняет процессы репликации и хранения наследственной информации, но и позволяет выдвинуть убедительную гипотезу о механизме спонтанных мутаций, связывающую их возникновение с включением некомплементарных оснований при репликации. Такой механизм предполагает зависимость мутационного процесса от репликации. И действительно в ряде работ на микроорганизмах подтвердилось, что почти все мутации происходят в делящихся клетках [1668]. Эта концепция дала новый импульс статистическим исследованиям, посвященным изучению влияния отцовского возраста на [c.171]

Рис. 5.26. Механизм возникновения точковой мутации в результате замены основания (в соответствие с моделью Уотсона-Крика). Предполагается, что любое основание на короткое время может принимать редкую таутомер-ную конфигурацию и образовывать пару не со своим обычным партнером, а с другим основанием, например аденин может спариться не с ТИМИНОМ, а с цитозином. Ко времени следующего репликационного цикла оба основания примут свои наиболее вероятные конфигурации и образуют пары со своими обычными партнерами. Следовательно, две молекулы следующего поколения будут отличаться от своих предшественников, т. е. произошла точковая мутация [1347]. Рис. 5.26. <a href="/info/3766">Механизм возникновения</a> <a href="/info/101527">точковой мутации</a> в результате <a href="/info/101520">замены основания</a> (в соответствие с <a href="/info/33568">моделью Уотсона-Крика</a>). Предполагается, что любое основание на <a href="/info/1723921">короткое время</a> может принимать редкую таутомер-ную конфигурацию и образовывать пару не со своим обычным партнером, а с <a href="/info/1610368">другим основанием</a>, например аденин может спариться не с ТИМИНОМ, а с цитозином. Ко времени следующего репликационного цикла оба основания примут свои <a href="/info/6336">наиболее вероятные</a> конфигурации и образуют пары со своими обычными партнерами. Следовательно, две молекулы следующего поколения будут отличаться от своих предшественников, т. е. произошла точковая мутация [1347].
    Другая важная черта модели Крика—Уотсона заключается в том, что можно предвидеть возможность ошибок при редупликации, т. е. образования неправильных пар. Подобные ошибки являются наследуемыми, редуплицируемыми нарушениями генетической информации иначе говоря, они дают молекулярную модель мутаций. Например, ясно, что химическое изменение функциональных групп, а именно амино- и кетогрупп, участвующих в образовании водородных связей, должно резко изменить условия образования водородных связей и тем самым нарушить [c.209]


    Модель Уотсона-Крика позволяет представить себе, как может удваиваться нативная молекула ДНК, образуя две одинаковые дочерние молекулы. Поскольку две цепи ДНК комплементарны, каждая из них при расплетании двойной спирали может служить матрицей для синтеза новой комплементарной цепи. Последовательность оснований во вновь синтезируемой цепи будет определяться спецификой водородных связей между основаниями цепи-щаблона и вновь образуемой цепи (рис. 4.13). Таким образом, генетическая информация, содержавшаяся в последовательности пар оснований родительской молекулы, будет полностью воспроизведена в двух дочерних молекулах. Более того, если в процессе удвоения ДНК произошла ошибка и какой-то нуклеотид во вновь образуемой цепи выпал или оказался некомплементарным исходному, то это может изменить информационное содержание молекулы, причем можно ожидать, что эта ошибка будет передана дочерним молекулам ДНК в следующих поколениях. Такая замена пары нуклеотидов может обладать свойствами генетических мутаций. Таким образом, модель структуры ДНК Уотсона и Крика объясняет как способность генов к самоудвоению (репликации), так и их информационные свойства. [c.107]

    Затем были обнаружены два замечательных примера того, что дрозофилы дикого типа могут появляться в результате рекомбинации между мутациями, которые в соответствии с фенотипическим критерием должны были бы считаться аллельными. Для обозначения таких мутаций, которые фенотипически выглядят аллельными, но способны рекомбинировать друг с другом, был принят термин псевдоаллели. Вопросы, относящиеся к внутренней структуре генов, не были однозначно решены до появления генетики микроорганизмов, для которой характерна очень большая разрешающая способность генетического анализа. В этих работах понятия о единице мутации, единице рекомбинации и единице генетической функции были четко разграничены. Генетические исследования, расщепившие ген на субъединицы, начались примерно в то же время, когда Уотсон и Крик предложили свою модель структуры ДНК. Благодаря изучению тонкой структуры гена была заполнена брешь в представлениях о генетической карте и физической структуре молекулы ДНК. Эти исследования опровергли теорию неделимого гена [c.159]

    В модели структуры ДНК Уотсона и Крика предполагается, что замена одной нуклеотидной пары в нормальной нуклеотидной последовательности гена может привести к формированию мутантного фенотипа. Можно предположить, что мутация, в основе которой лежит замена одной нуклеотидной пары, должна обладать следующими свойствами 1) обратные мутации, переводящие мутантный фенотип в нормальный, должны происходить примерно с той же частотой, что и прямые 2) ей должна соответствовать определенная точка на генетической карте 3) такая мутация должна обладать способностью к рекомбинации с любыми другими точечными мутациями, за исключением тех, которые представляют собой независимые замены той же нуклеотидной пары. Некоторые из изученных Бензером г//-мутантов обладали перечисленными свойствами, другие-нет. Данные, представленные в табл. 6.2, показывают, что частота обратных мутаций к дикому типу у различных гП-мутантов, способных к рекомбинации друг с другом, сильно различается. Некоторые из г//-мутантов вполне стабильны и не ревертируют к дикому типу (т.е. не дают бляшек на Е. соН К (А.)) другие ревертируют к дикому типу с измеримыми и характерными частотами. Генетическая карта г//-мутантов, представленных в табл. 6.2, изображена на рис. 6.3. [c.163]


Смотреть страницы где упоминается термин Уотсона Крика модель ДНК мутации: [c.316]    [c.71]    [c.44]   
Молекулярная генетика (1974) -- [ c.316 ]




ПОИСК







© 2025 chem21.info Реклама на сайте