Фенотип дикий и мутантный

Прежде чем обсуждать генетику бактерий, мы должны познакомиться с типами изучаемых мутаций и с используемыми для них обозначениями. Е. соИ дикого типа растет в лабораторных условиях на очень простой среде, единственным органическим составляющим которой служит источник углерода как правило это глюкоза. Штаммы дикого типа прототрофны (см. главу 4) они способны синтезировать любые сложные органические молекулы, необходимые для их метаболизма и роста. Эти биосинтетические способности (анаболические функции) требуют работы (экспрессии) многих существенных (т.е. необходимых для существования бактерий) генов. Многие мутации, нарушающие экспрессию необходимых биосинтетических функций, называются условно летальными (см. главу 7), поскольку бактерии с такими мутациями могут существовать только при добавлении в среду необходимых органических молекул. Такие мутанты называются ауксотрофами (т.е. требующими дополнительного питания). При изучении организации бактериальных генов мы будем рассматривать ауксотрофные мутации только в качестве генетических маркеров. Более подробно они будут обсуждаться в главе 10. Фенотип ауксотрофных бактерий обозначают латинскими буквами, указывающими соединение, которое необходимо добавлять в среду для их нормального роста. Например, Met , Thi и Pur обозначают, соответственно, мутантные штаммы, нуждающиеся в метионине, тиамине и пурине соответствующие прототрофные фенотипы (дикий тип) обозначаются символами Met, Thi и Pur. [c.228]

До сих пор при рассмотрении обратных мутаций мы считали само собой разумеющимся, что фенотип дикого типа всех ревертантов (т. е. Их способность расти на штамме К) обусловлен истинной обратной мутацией, при которой неправильная пурин-пиримидиновая пара, стоящая в мутантном, участке вирусной ДИК, заменяется на правильную пару [c.326]

Дикий тип фага w размножается на штаммах В и К12 (X) Е. соН. Мутантные фаги г размножаются только на -штаммах, образуя резко ограниченные бляшки. Мутанты F O, индуцируемые профлавином, относятся к типу г. Они обладают способностью спонтанно ревертировать, возвращаться к дикому типу W. Генетический анализ показал, что такие ревертанты возникают не в результате обратной мутации r- w, но вследствие появления второй супрессорной мутации вблизи первой мутации 14) -> г. Супрессоры относятся к тому же фенотипу г, что и супрессируемые ими мутации. Каждая из двух мутаций порознь приводит к утрате способности синтезировать соответствующий белок, по сочетание двух мутаций в одном цистроне эту способность восстанавливает. Всего было изучено около 80 г-мутантов, в том числе двойные и тройные их комбинации — супрессоры супрессоров и супрессоры супрессоров супрессоров. Все супрессоры оказались относящимися к двум классам + (добавление нуклеотида) и — (делеция). Если исходная мутация г есть +. то ее супрессор — и наоборот. Дикий фенотип дает [c.556]

Очень низкая частота возникновения мутаций Str -Str объясняется, по-видимому, причиной, в корне противоположной рассмотренным причинам молчащих мутаций. Ранее указывалось, что гены, при мутировании которых возникает фенотип Str , контролируют образование компонентов, обеспечивающих синтез белков, и, следовательно, контролируют незаменимую функцию в том смысле, как это обсуждалось в предыдущей главе. Легко можно понять, что любая мутация, приводящая к утрате незаменимой функции, является летальной. Клетка, которая не может нормально осуществлять процесс сборки полипептидных цепей, неизбежно погибнет, и ее нельзя спасти добавлением в среду каких-либо факторов роста. Поэтому, чтобы клетка приобрела мутантный признак Str , требуется не утрата, а изменение функции белка, контролируемого затронутым мутацией геном. Это изменение белка должно не только сохранить незаменимую функцию, но и сделать ее нечувствительной к воздействию стрептомицина, который подавляет эту функцию в клетках дикого типа. По-видимому, к таким изменениям третичной и четвертичной структуры, которые удовлетворяют этому жесткому функциональному критерию, приводят лишь очень немногие из всех возможных изменений первичной структуры полипептидной цепи. Поэтому не удивительно, что частота возникновения мутаций, изменяющих функцию, намного ниже частоты возникновения мутаций, приводящих к утрате функции,. i [c.153]

Для того чтобы дать объяснение особенностям мутантного /s-фенотипа на молекулярной основе, необходимо уточнить фундаментальный принцип молекулярной биологии, введенный в гл. IV и состоящий в том, что первичная структура белка полностью определяет вторичную, третичную и четвертичную структуры. Это уточнение заключается в том, что определенная вторичная, третичная и четвертичная структуры, образуемые полипептидной цепью с определенной первичной структурой, зависят от внешних условий, особенно от температуры. Так, функционально активная третичная и четвертичная структура каждого белка возникает в довольно строго ограниченном физиологическом интервале температур, а за пределами этого интервала белок переходит в нефункциональную, денатурированную форму. Первичная структура белков, кодируемая генами дикого типа, такова, что их функционально активные структуры высших порядков образуются в интервале температур от 25 до 42 "С. Однако изменение последовательности нуклеотидов в гене, несущем /s-мутацию, ведет к такому изменению первичной структуры полипептида, при котором мутантный белок, хотя и сохраняет способность образовывать функционально активные структуры высшего порядка при [c.284]

Поскольку обычно встречаются мухи с красными глазами, их назвали диким типом белые же глаза-это мутантный фенотип. Событие, приводящее к возникновению [c.12]

С этих позиций легко объяснить природу рецессивных мутаций у них нарушена функция гена, потому что мутация препятствует образованию нужного фермента. Однако, как показано на рис. 1.13, в гетерозиготе, содержащей один ген дикого типа и один мутантный ген, ген дикого типа может обеспечить необходимую функцию. Поэтому ген дикого типа доминантен. (Иными словами, для образования необходимого количества белка достаточно наличия одного аллеля дикого типа. Если же это не так, т.е. когда один аллель обеспечивает меньшее количество белка, чем то, которое имеет место при наличии двух аллелей, наблюдается промежуточный фенотип, В таких случаях ген дикого типа только частично доминантен или кодоминантен.) [c.18]

Сначала рассмотрим пример, когда мутации лежат в одном и том же гене. Трянс-конфигурация соответствует тесту, который мы только что описали. Обе копии гена в этом случае мутантные. При /ис-конфигурации, однако, один геном производит дважды мутантный белок, а другой-белок дикого типа. Таким образом, если исследуемые мутации лежат в одном гене, фенотип гетерозиготы определяется их взаимным расположением при транс-конфигурации фенотип-мутантный, а при цис-кон-фигурации-дикого типа. И наоборот, если мутации лежат в разных генах, их взаимное расположение значения не имеет. Для каждого гена в обеих конфигурациях есть по одной мутантной копии и по копии дикого типа. [c.19]

Гены дикого типа изображены серыми сплошными полосками мутации показаны цветными вертикальными линиями. Белки дикого типа также показаны серым цветом, мутантные белки показаны коричневым цветом. При транс-конфигурации обе копии гена несут мутацию. Комплементации нет, проявляется мутантный фенотип. [c.20]

Одна из копий каждого гена-дикого типа. Происходит комплементация. В результате и при 1<ис-конфигурации, и при /показанной на рисунке транс-конфигурации проявляется мутантный фенотип. [c.20]

Из этих опытов видно, что генетический код читается как последовательность, у которой рамка считывания фиксирована наличием стартовой точки, так что одиночные вставки и делеции компенсируют друг друга. При двойных же вставках или двойных делециях мутации не компенсируются. Из этого, однако, не ясно, из скольких нуклеотидов состоит кодон. Но если сконструировать тройных мутантов, то комбинации типа (- - - - -Ь) и (---) будут иметь дикий фенотип, другие же комбинации останутся мутантными. Из этого следует, что код считывается триплетами, так как тройные вставки и тройные делеции добавляют или удаляют только по одной аминокислоте. Измененная часть белка ограничена при этом участком между первым и третьим мутационными сайтами (рис. 4.3). [c.58]

Во-вторых, в тех случаях, когда сохраняются оба генотипа, происходит сегрегация дикого и мутантного фенотипов во время соматического роста растения. Так у одного и того же растения некоторые ткани могут иметь фенотип одного из родителей, тогда как другие ткани имеют фенотип второго родителя. Это противоречит представлению о постоянстве фенотипа всех соматических клеток, определяемого ядерным генотипом, как следует из законов Менделя. [c.281]

Если известны лишь два аллеля какого-то гена, то принято обозначать доминантный аллель курсивной прописной буквой латинского алфавита, а рецессивный-строчной. Например, три возможных диплоидных генотипа для пары аллелей А и а обозначаются как АА, Аа и аа. Однако в случае нескольких аллелей одного гена или когда известны независимые мутации гена, приводящие к одному мутантному фенотипу, обычно используются другие обозначения. Для обозначения гена или локуса используются курсивные строчные буквы (или группы букв), а аллели обозначаются индексом, помещаемым справа сверху. Например, буква с может обозначать ген окраски меха кролика. Нормальный аллель или аллель дикого типа (который часто бывает наиболее доминантным в серии множественных аллелей) обозначается символом с , а другие аллели-символами с, с и т.д. Часто обозначение с сокращают до знака -Ь . [c.55]

Последнее наблюдение о том, что как четные, так и нечетные мутации не супрессируют друг друга (например, в паре F 1 F 3), но каждая из них супрессирует мутацию другого типа (например, в паре F 2 F 3), очень важно с точки зрения понимания природы возникновения фенотипа, проявляемого тройными мутантами. Комбинация трех четных или трех нечетных мутаций приводит к проявлению дикого фенотипа, например в комбинации F O F 2 F 4 или F I F 3 F 5. То есть три мутации, каждая из которых в паре с любой из двух других мутаций не приводит к взаимной супрессии, присутствуя одновременно в виде тройной комбинации, проявляют способность к внутригенной супрессии. Напротив, комбинации из одной четной и двух нечетных или одной нечетной и двух четных мутаций приводит к проявлению мутантного фенотипа. [c.72]

Корреляции специфических биологических фенотипов со специфическими генами иди продуктами генов вирусов гриппа базируются на сравнении близкородственных диких типов или мутантных штаммов, а также на результатах анализа реассортантных вирусов, у которых четко детерминировано родительское происхождение каждого из 8 сегментов РНК. В нервом случае сравнение различных штаммов дикого типа в отношении их репликации в разных клеточных системах хозяина было основано на различиях в отдельных генах. Показательно, что изучение различных птичьих вирусов гриппа четко выявило наличие связи патогенности для цыплят с чувствительностью НА к протеолитическому [c.297]

Теперь необходимо ввести некоторые обозначения, использующиеся в генетике бактярий и отличающиеся от тех обозначений, которые используются в генетике высших организмов —эукариотов (в том числе и в генетике нейроспоры). В генетике бактерий для обозначения проявившегося признака, или фенотипа (от греч. фаино —проявлять, показывать), используется сокращение из трех букв, набранных прямым шрифтом, причем первая буква всегда бывает прописной. В правой верхней части этого сокращения ставится индекс, указывающий на состояние этого признака у бактерии. Например, лактозоположительная Е. соИ дикого типа обозначается как La , а лактозоотрицатеЬьная мутантная бактерия обозначается La ". Ген, контролирующий соответствующий фенотипический признак, обозначается теми же тремя буквами, но только в этом случае все буквы строчные и набираются курсивом. Например, ген, определяющий способность или неспособность сбраживать лактозу, обозначается la . [c.119]

Легче всего объяснить мутации типа La - -La , Тгр - -Тгр или - -His". Очевидно, что в этом случае мутантный фенотип обусловлен потерей каталитической функции фермента. Эта потеря функции обусловлена в свою очередь мутацией в гене, контролирующем первичную структуру соответствующей полипептидной цепи. Мутации такого типа должны, по-видимому, происходить с высокой частотой, обусловленной следующими причинами. Во-первых, замещение аминокислоты почти в любом месте полипептидной цепи, вероятно, нарушит третичную и четвертичную структуру белка таким образом, что он утратит свою каталитическую функцию. Поэтому любое из очень многих возможных мутационных изменений в соответствующем гене может привести к функционально дефектному мутантному фенотипу. Во-вторых, прототрофность (или способность сбраживать сахар) бактерий дикого типа зависит от последовательного действия нескольких ферментов. Поэтому при мутации в любом из этих нескольких генов возникнет мутантный, ауксотрофный, или неспособный сбраживать сахар, фенотип. Менее ясна природа мутирования Топ" — Toп так как механизм синтеза рецепторов для фага Т1 в клеточной стенке Е. соИ пока еще мало изучен. Тем не менее существуют косвенные указания на то, что отсутствие рецепторов для фага TI у мутантных клеток Топ обусловлено тем, что эти мутантные клетки утратили функциональный белок, имеющийся у клеток Топ . Но если это так, то почему мутации [c.152]

Рис. 16-69. Нормальный митоз (А) и митоз, сопровождающийся рекомбинацией (Б). На схеме указана судьба одиночной пары гомологичных хромосом, одна из которых отцовского происхождения (вьщелена цветом с центромерой в виде черного кружка), а другая материнского (с центромерой в виде белого кружка). Эти хромосомы содержат ген нигментации (либо иной маркерный ген) с аллелем А дикого типа (белый квадрат на отцовской хромосоме) и рецессивным мутантным аллелем а (красный квадрат на материнской хромосоме). Гомозиготная А/А и гетерозиготная А/а клетки обладают нормальным фенотипом, а гомозиготные а/а клетки - измененным фенотипом. Рекомбинация за счет обмена ДНК между отцовской и материнской хромосомами приводит к образованию нары дочерних клеток, одна из которых является гомозиготой А/А (нормальный фенотии), а другая - гомозиготой а/а (мутантный фенотип). Митотическая рекомбинация - редкое случайное событие.

Херши назвал вышеописанный мутант быстро лизирующим мутантом или г-мутантом (от английского rapid — быстрый) и в соответствии с номенклатурой классической генетики обозначил символом дикий тип, т. е. нормальный, не быстро лизирующий фаг Т2, образующий обычные стерильные пятна. Поскольку в дальнейшем те, кто занимались изучением фагов, следовали примеру Херши, знак плюс над символом какого-либо мутантного признака означает теперь в генетике фагов, как и в классической генетике, что мы имеем дело с диким типом, который не обладает рассматриваемым признаком. Важно, однако, помнить, что в генетике бактерий, которая начала развиваться примерно в то же время и даже при участии тех же исследователей, была принята другая система обозначений. В генетике бактерий для обозначения гена, контролирующего какой-либо признак, и для обозначения соответствующего фенотипа используются разные символы. Знак плюс над символом фенотипа означает, что рассматриваемая особь обладает данным признаком. Например, как мы видели в гл. V, символ La + означает, что данный штамм бактерии способен сбраживать лактозу. Для штамма, лишенного этой способности, используется символ La . К сожалению, в дальнейшем нам придется пользоваться обеими системами. Поэтому мы призываем читателя быть внимательным и не забывать, это знак плюс имеет диаметрально противоположное значение в зависимости от того, к чьим генетическим признакам он относится — бактерии или фага. и- [c.279]

Бензер решил установить, не обусловлен ли фенотип гП-мутантов из его коллекции повреждениями более чем в одной функциональной единице. То обстоятельство, что два г11-мутанта при разнообразных экспериментальных условиях проявляют один и тот же фенотип, само по себе вовсе не гарантирует, что соответствующие мутационные изменения затрагивают одну и ту же функциональную единицу. Мы уже упоминали, например, что стерильные пятна типа г на обычных штаммах Е. соИ образуются при разных мутациях, удаленных друг от друга настолько сильно, что вряд ли они затрагивают одну и ту же функциональную единицу. И если разные гП-мутанты неспособны размножаться на непермиссивных штаммах К, то это не обязательно означает, что всем им свойствен один и тот же функциональный дефект генетического материала. Для выяснения принадлежности двух различных мутаций гП к одной и той же функциональной единице Бензер воспользовался так называемым цис-транс-те-стом, или тестом на комплементарность (фиг. 153), приспособив его для-работы с фагами. Этот тест был разработан ранее применительно к высшим организмам стой же целью, т. е. для изучения природы функциональной единицы. Комплементационный тест Бензера был основан на том, что на штамме К, зараженном одновременно гИ-мутантом и фагом дикого типа г, оба типа размножаются нормально. Это означает, что нормальный ген родительского фага дикого типа способен обеспечивать функцию, необходимую для размножения на штамме К не только фага дикого типа, но и дефектного гП-мутанта. На языке генетики можно сказать, что при смешанном заражении штамма К двумя фагами ген дикого типа г доминирует над мутантным аллелем гН. В тесте на комплементарность клетки штамма К заражают двумя гИ-мутантами (каждый из которых в одиночку не способен размножаться на штамме К), чтобы выяснить, смогут ли они при смешанном заражении помогать друг другу и образовывать инфекционное потомство. Если два мутанта способны к такому совместному размножению, то это означает, что две мутации этих мутантов локализованы в разных функциональных единицах фагового генома. Неспособность одного из мутантов размножаться на штамме К (иными словами, его фенотип гН) свидетельствует о том, что этот мутант неспособен осуществлять какую-то определенную функцию или вызывать синтез какого-то определенного белка, необходимого для размножения фага в зараженной клетке. Фенотип гП второго мутанта также свидетельствует о неспособности осуществлять какую-то необходимую функцию, но только другую, т. е. [c.310]

Существование внутригенной комплементации на самом деле не снижает основной ценности определения гена, данного Бензером. Ее легко объяснить, исходя из представления о четвертичной структуре белков. Как мы уже видели в гл. IV, многие белки осуществляют свою биологическую функцию лишь в том случае, если они находятся не в виде отдельной полипептидной цепи, а в составе четвертичной структуры, образованной из двух или большего числа полипептидных цепей. Так, мы уже упоминали, что Р-галактозидаза представляет собой агрегат, состоящий нз четырех идентичных полипептидных цепей. Рассмотрим теперь /5-мутацию в гене, определяющем белок, который проявляет свою ката-.литическую активность, лишь находясь в форме комплекса, построенного из четырех идентичных полипептидных цепей. В этом случае мутантный фенотип 1з, очевидно, возникает в результате появления в одном из участков мутантной полипептидной цепи неподходящей аминокислоты. Вследствие этого интервал температур, в котором агрегат, состоящий из четырех цепей, может принимать физиологически активную четвертичную структуру, оказывается суженным. Это значит, что, хотя при пермиссив-ной температуре 25 °С такой агрегат сохраняет свою активность, при 42 °С он денатурирует. Допустим теперь, что в одной и той же клетке присутствуют две копии гена, определяющего рассматриваемый белок, и, как в цис-транс-тесте, эти копии несут разные мутации. Тогда должны возникнуть гибридные агрегаты мутантного белка, из четырех полипептидов которого часть синтезирована под контролем одного, а часть — под контролем другого /5-мутантного гена. В этом случае существует возможность, что интервал температур, в котором гибридный мутантный агрегат образует функционально активную структуру, окажется шире интервала температур для образования функционально активных агрегатов, состоящих только из одного типа мутантных полипептидов. Это значит, что два разных замещения аминокислот в первичной структуре белка, вызванные двумя й-мутациями, могут привести к взаимной компенсации. В результате такой компенсации агрегат из мутантных полипептидов, так же как и белок дикого типа, сохраняет стабильность в широком интервале температур. [c.314]

В основу опытов Крика и Бреннера по генетическому коду легло наблюдение, что большинство спонтанных ревертантов дикого типа, образуемых мутантом F O T4rII, возникает не в результате истинных реверсий Б мутантном участке (расположенном в гене г1 IB), а в результате появления второй, супрессорной мутации поблизости от исходной мутации гП. Следовательно, эти ревертанты обладают не диким генотипом г+, а всего лишь псевдодиким фенотипом, когда за счет появления по соседству с исходной мутацией F O прямого внутригенного супрессора фаг приобретает способность расти на ограничивающем хозяине штамма К- Наличие супрессорных мутаций может быть доказано путем скрещивания псевдо-дикого ревертанта с аутентичным фагом дикого типа Т4 - [c.329]

Еще одно свойство неменделевского наследования состоит в том, что в тех случаях, когда сохраняются оба генотипа, во время роста растения одни ткани приобретают дикий, а другие-мутантный фенотип. Таким образом, у одного и того же гетерозиготного растения некоторые ткани имеют фенотип одного из родителей, в то время как другие обладают фенотипом второго родителя. Такое явление соматической сегрегации отличается от стабильности свойств, определяемых, согласно мен-делевской генетике, ядерным генотипом. [c.281]

Мутации локуса w распределяются в области, имеющей размер около 0,04 единиц генетической карты, и составляют только одну группу комплементации. Вот почему локус W вряд ли можно рассматривать как удачный пример сложного локуса. В то же время, поскольку у мутантных особей w глаза не окрашены, возникает вопрос о функции этого локуса. Дело в том, что у мух дикого типа цвет глаз обусловлен присутствием красного и коричневого пигментов, неродственных по структуре и синтезируемых разными путями. Были идентифицированы отдельные гены, нарушающие тот или иной путь (мутанты vermilion утрачивают коричневый пигмент, мутанты brown-красный и т.п.). Отсутствие продуктов обоих путей у мутантов w позволяет предполагать, что локус w не кодирует фермент, участвующий в образовании пигмента, а регулирует их продукцию. Мутанты W классифицируются в фенотипические группы согласно значимости эффекта мутаций на пигмен-тообразование. Аллели, подобные исходному w, ведут к полной утрате красного и коричневого пигментов. Другие аллели вызывают промежуточный фенотип, что свя- [c.476]

ТЕСТ НА КОМПЛЕМЕНТАЦИЮ IN VITRO. Наличие в клетках дикого фенотипа такого компонента, который восстанавливает исходную активность в экстракте, приготовленном из мутантных клеток. [c.527]

У D. melanogaster известны гены, представленные как в Y-, так и в Х-хромосоме. Носители рецессивной мутации bobbed фЬ) в гомозиготном состоянии характеризуются более короткими и тонкими щетинками, чем мухи дикого типа. Ген расположен в ядрышковом организаторе, т.е. в участке хромосом, ответственном за формирование ядрышка в интерфазе клеточного деления. При скрещивании самок, гомозиготных по рецессивному аллелю, с гетерозиготными самцами наблюдается необычное расщепление. Если носителем доминантного аллеля служит Х-хромосома самца, то все самки в нормальны, а самцы обладают мутантным фенотипом (X Y ). Если же носителем доминантного аллеля является Y-хромосома гетерозиготного отца О ььуьь +) то в потомстве Fj, напротив, все самки имеют мутантный фенотип (Х Х ), а самцы-нормальный (X Y +). [c.80]

В модели структуры ДНК Уотсона и Крика предполагается, что замена одной нуклеотидной пары в нормальной нуклеотидной последовательности гена может привести к формированию мутантного фенотипа. Можно предположить, что мутация, в основе которой лежит замена одной нуклеотидной пары, должна обладать следующими свойствами 1) обратные мутации, переводящие мутантный фенотип в нормальный, должны происходить примерно с той же частотой, что и прямые 2) ей должна соответствовать определенная точка на генетической карте 3) такая мутация должна обладать способностью к рекомбинации с любыми другими точечными мутациями, за исключением тех, которые представляют собой независимые замены той же нуклеотидной пары. Некоторые из изученных Бензером г//-мутантов обладали перечисленными свойствами, другие-нет. Данные, представленные в табл. 6.2, показывают, что частота обратных мутаций к дикому типу у различных гП-мутантов, способных к рекомбинации друг с другом, сильно различается. Некоторые из г//-мутантов вполне стабильны и не ревертируют к дикому типу (т.е. не дают бляшек на Е. соН К (А.)) другие ревертируют к дикому типу с измеримыми и характерными частотами. Генетическая карта г//-мутантов, представленных в табл. 6.2, изображена на рис. 6.3. [c.163]

Использованный Бензером тест на комплементацию оценивает функциональные отношения между мутациями, находяпдамися в транс-кон-фигурации (рис. 6.8). Если две мутации принадлежат к одной группе комплементации и находятся в шранс-положении, то они не комплемен-тируют и потомства не возникает. С другой стороны, если эти же две мутации находятся в t/мс-положении, то потомство образуется. Например, если бактериальную клетку штамма К(Х.) одновременно заражают двойным -//-мутантом и фагом Т4 дикого типа, то образуется потомство обоих генотипов. Фаг дикого типа осушествляет функции, необходимые для успешной репликации как генома дикого типа, так и мутантного генома. Если же две мутации относятся к разным группам комплементации, то и в цис-, и в транс-положениях они проявляют одинаковый фенотип потомство возникает в обоих случаях. [c.168]

Рис. 6.9. Применение цис-транс-т ста. к двум мутациям дрозофилы, затрагивающим строение глаза Star(S) и asteroid (ast). Гетерозигота S/+ обладает доминантным мутантным фенотипом, так как один ген дикого типа в диплоидном наборе не обеспечивает нормальную функцию. Слева изображена муха с генотипом Sast/+ +, справа-S +/ast-1-. Поскольку фенотипы, соответствующие двум указанным генотипам различны, можно сделать вывод, что эти мутации по-разному воздействуют на одну и ту же функцию.

Мутации в самых различных генах могут давать одинаковые ауксотрофные фенотипы, и соответствующие генотипы обозначают теми же буквосочетаниями, что и фенотипы, но курсивом. Например, мутации met А и metB это мутантные аллели генов дикого типа met А и met , причем каждый мутант характеризуется фенотипом Met . Как мы увидим далее, каждый из этих генов дикого типа необходим для биосинтеза метионина. [c.228]

Изучение дочерних г//-мутантных фагов, возникаюищх при скреищва-нии 1, показало, что они расщепляются на два класса, обозначенные здесь индексами а и . Скрещивание 2 (см. ниже) показало, что мутанты класса а-это исходные f O-мутанты, поскольку при рекомбинации между а и F O в потомстве не обнаруживаются фаги с диким фенотипом. При скрещивании 3, напротив, происходит образование рекомбинантов дикого типа, то есть гП представляет собой новый класс мутаций, которые мы будем называть F 1. [c.71]

Аналогичным образом исследовали поведение новых г//-мутаций F I. При росте F 1 на пермиссивном хозяине также происходит спонтанное образование псевдоревертантов, которые, как показали аналогичные опыты по скрещиванию, оказались двойными г//-мутантами. Таким образом, псевдоревертанты F 1 содержат двойную мутацию F 1 F 2, причем возникшая новая / С2-мутация и мутация F 1 — взаимные супрессоры. Многократно повторив аналогичные серии опытов, Крик и Бреннер получили целый ряд г//-мутантов этого типа F 3, F 4, F 5 и т.д. Каждая из мутаций F n) сама по себе определяет обычный мутантный фенотип гП, и каждая мутация F n) способна к взаимной внутригенной супрессии с мутациями F n— 1) и F n + 1). При этом мутация F (n) была выделена именно по способности обуславливать реверсию мутации F (n — l) сама же мутация F (n) ре-вертировалась под действием обнаруженной на следующем этапе мутации F (n + 1). Рекомбинация между различными мутантами в серии F позволяет получить различные вариант ы двойных мутантов. Фенотипические свойства сконструированных двойных мутантов приведены в табл. 12.3. Заметьте, что комбинация двух мутаций, из которых одна четная, а другая нечетная, приводит к проявлению дикого фенотипа [c.71]

Два подхода должны оказаться очень полезными в дальнейших исследованиях с использованием мутантов вируса гриппа. Во-первых, первичное повреждение у большого количества нетекущих мутантов с повреждениями в отдельном сегменте РНК генома вируса гриппа должно быть установлено при тщательном изучении каждой из установленных стадий репликационного цикла. Использование коров для сравнения in vitro активностей вирионной транскриптазы ts-мутанта и вируса дикого типа должно оказать существенную помощь в расшифровке данных по инкубации при ограничите.11ьной температуре [274]. Недавно разработанные методы, в которых используются клонированные копии индивидуальных сегментов РНК [264], могут быть применены для проведения более прямого анализа фенотипа РНК но сравнению с тем, чтО было возможно до настоящего времени. И наконец, применение метода двухмерного электрофореза в геле в сочетании с изоэлектрическим фокусированием или электрофорезом в неравновесном градиенте pH дает значительные преимущества в характеристике изменений фенотипа в клетках, инфицированных мутантным ви- [c.240]

Рис. 5.49. Принцип метода множественных рецессивных мутаций. Самца дикого типа вверху слева) облучают и скрещивают с самкой из тестерной линии вверху справа). Если индукции мутаций не происходит, потомство будет гетерозиготным по тестерным локусам и, следовательно, будет иметь нормальный (дикий) фенотип внизу слева). Если один из сперматозоидов в одном из семи локусов несет индуцированную мутацию, одно из животных-потомков окажется гомозиготным по этому локусу и будет иметь мутантный фенотип.

Рис. 5.50. Мышь, имеющая мутантный фенотип по одному из семи тестируемых локусов пегость), вместе со своим отцом дикого

Справочник химика 21

Химия и химическая технология