Пары оснований замена

Методы конденсации. 1. Метод замены растворителя заключается в том, что истинный раствор вещества добавляется к жидкости, смешивающейся с растворителем, но в которой само вещество мало растворимо и выделяется в виде высокодисперсной фазы. 2. Метод конденсации из паров основан на одновременной конденсации паров диспергируемого вещества и растворителя на холодной поверхности. 3. Химические методы конденсации основаны на переводе растворенных веществ в нерастворимое состояние при помощи различных химических реакций (восстановление, гидролиз, двойной обмен и др.) с последующей агрегацией и рекристаллизацией нерастворимых частиц, образующих дисперсную фазу. Образование новой фазы происходит из пересыщенного раствора в результате роста частиц на центрах или зародышах кристаллизации. Стабилизаторами являются растворимые вещества, возникающие в результате химической реакции. [c.262]

Рис. 9.15. Пары БУ—А и БУ—Г. тем, что мы не знаем, какой вырожденный кодон находится в данном месте ДНК. Однако определение аминокислотного состава ряда ревертантов амбер-мутантов (т. е. результатов мутаций, приводящих к бессмысленному кодону УАГ) в белке головки фага Т 4 показало, что замены пар оснований в различных локусах цистрона происходят с разными вероятностями [143]. Мутации ЦАА-)-УАА в локусе г II фага Т4 индуцируются ЫНгОН с частотами, меняющимися в 20 раз в зависимости от локуса ДНК [144]. Сходные факты обнаружены при ультрафиолетовой реверсии этих мутаций [145]. Все приведенные выше факты могут объясняться и тем, что вероятности мутаций внутри цистрона зависят от направления репликации гена, близости контрольных, регулирующих элементов и т. д. Однако Кох получил прямые доказательства влияния соседних пар оснований на мутагенез [146].

В меньшей степени, чем замена пар оснований, распространены мутации со сдвигом рамки (раздел Г,1). Такие мутанты в отличие от мутантов с заменой оснований не так легко ревертируют, причем реверсия не индуцируется веществами, вызывающими замену оснований.. [c.290]

Если мутация обусловлена вставкой или делецией одной нуклеотидной пары в ге е, то при этом могут происходить более глубокие генетические повреждения, чем в случае замены основания. Следствием подобной мутации будет нарушение нормального соответствия между кодонами в ДНК и аминокислотами в кодируемом полипептиде. Нарушения начнутся с той точки, в которой появилась или исчезла пара оснований, поскольку именно в этом месте возникает сдвиг рамки считывания ДНК. В результате полипептидный продукт будет иметь правильную аминокислотную последовательность вплоть до точки мутации, а далее аминокислотная последовательность будет совершенно искажена (рис. 30-8). Мутации со сдвигом рамки часто приводят к появлению внутреннего терминирующего кодона, вызывающего преждевременное прекращение синтеза полипептида и образование укороченного продукта. Подавляющее большинство точковых мута ций со сдвигом рамки приводит к образованию биологически [c.971]

Рис. 15.3. Замена пары оснований АТ парой СС после включения бромурацила (Ви) в ДНК. А. Включение нескольких остатков Ви вместо тимина во время первой репликации (7 - родительская цепь, ] -дочерняя цепь). Б. Включение О вместо А во время второй репликации в результате спаривания с Ви, находящимся в енольной форме. В. Включение С во время третьей репликации.

Наиболее распространенный вид мутации — замена какой-либо пары оснований на другую. Одной из причин замены может явиться сдвиг таутомерного равновесия. Например, тимин в лактамной форме не образует водородные связи с гуанином (рис. 13.7, а), а в лактимной форме образует (рис. 13.7,6), что приводит к замене обычной пары тимин — аденин на пару тимин — гуанин. [c.446]

Любая пара оснований в ДНК может мутировать. Изменение, которое затрагивает только одну пару оснований, называют точковой мутацией. Точковые мутации могут быть двух типов. Замены одного пурина на другой пурин или одного пиримидина на другой пиримидин называют транзициями. Например, пара О—С может быть заменена на А—Т или наоборот. Это наиболее часто встречающийся класс точковых мутаций. К трансверсиям относят замены пурина пиримидином и наоборот, т.е. пара А—Т превращается в Т—А или С—О. [c.37]

Аналогичная картина наблюдается, когда сдвиг в сторону лактимной формы происходит у гуанина. Тогда он образует водородные связи с необычным для него основанием—тимином. Замена нормальных пар оснований передается при переписывании (транскрипции) генетического кода с ДНК на РНК и приводит в итоге к изменению аминокислотной последовательности в синтезируемом белке. При накоплении мутаций возрастает число ошибок в биосинтезе белка. [c.446]

Признается, что состав ДНК медленно изменяется вследствие замены отдельных оснований. Каждая мутация, приводящая к замене одной пары оснований на другую, несколько меняет исходный состав ДНК, и сам эффект мутаций носит кумулятивный характер [129]. Число генераций, необходимых для того, чтобы произошло существенное изменение состава ДНК, может быть вычислено по формуле [c.101]

КИНЕТИКА ИНДУКЦИИ СПЕЦИФИЧЕСКИХ МУТАЦИЙ -ЗАМЕНЫ ПАР ОСНОВАНИЙ [c.38]

В случае бактериальных генов, содержащих 1000 пар оснований каждый, частота мутирования соответствует изменению одного нуклеотида из 10 -10 в расчете на поколение. Если говорить только о точковых мутациях, такой подсчет является сильным упрощением, поскольку не все мутации приводят к заметным изменениям фенотипа. Мутации, не приводящие к заметным изменениям, называют молчащими мутациями. Различают два типа молчащих мутаций. В случае мутаций одного типа замена основания не приводит к аминокислотной замене в соответствующем белке. При мутациях второго типа замена основания сопровождается заменой соответствующей аминокислоты, однако эта замена не влияет на функциональные свойства белка. Мутации этого типа называют нейтральными заменами. [c.41]

Мы уже говорили о том, что благодаря специфичности спаривания оснований (С—С и А—Т) двойная спираль ДНК сохраняет постоянную структуру независимо от последовательности нуклеотидных пар. Это означает, что индивидуальные молекулы ДНК различаются последовательностью нуклеотидов, а не значительными изменениями в структуре. (В противоположность белкам, у которых общая структура белка зависит от последовательности аминокислот, но именно эта общая структура в целом определяет биологическую функцию.) Совсем небольшие различия в нуклеотидной последовательности ДНК могут иметь очень важное значение, поскольку замена одной пары оснований вызывает мутацию. [c.49]

Анализ нуклеотидной последовательности ДНК выявил два участка из 17 пар оснований, идентичных, за исключением одной нуклеотидной замены, и одинаково ориентированных по отношению к направлению транскрипции. Последовательность nut включает инвертированный повтор из 5 пар оснований, две копии которого разделены несимметричной областью следующим образом [c.171]

Последовательность нуклеотидов пронумерована относительно стартовой точки транскрипции, обозначенной Ч- 1. Области двойной симметрии показаны затемненными блоками. Ось симметрии проходит через пару оснований в положении ч- 11. Замены, ведущие к конститутивному выражению генов, показаны парами оснований, расположенными над нуклеотидной последовательностью. Тиминовые основания, находящиеся [c.183]

Транзиция. Мутация замены пары оснований, при которой один пурин заменяется другим пурином или один пиримидин заменяется другим пиримидином (ср. Трансверсия). [c.316]

МУТАЦИЯ, наследуемое изменение генотипа. Различают точечные М. и крупные перестройки ДНК. К точечным относятся замены одиночных пар оснований ДНК (транзи-ции — замены одного пурина на другой и одного пиримидина на другой, трансверсии — замены пурина на пиримидин и наоборот) и выпадения или вставки одиночных нуклеотидных пар ДНК (мутации со сдвигом рамки считывания). Замена пары оснований может приводить к изменению кодона и послед, замене аминокислоты в кодируемом белке (миссенс-мутация) или же к образованию бессмысленного кодона и прекращению трансляции данной матричной РНК (нонсенс-мутация). К крупным перестройкам ДНК относятся делении (выпадения), дупликации (удвоения), инверсии (повороты на 180°), транслокации (перемещения) участков ДНК, а также инсерции (встраивания) новых сегментов ДНК. Иногда к М. относят изменения числа хромосом в клетке (геномная М.). Различают спонтанные М., возникающие с частотой 10 —10 (отношение числа мутировавших нуклеотидных звеньев к общему числу мономерных звеньев ДНК), и индуцированные, частота к-рых может пре-вьипат . 10 М. могут быть индуцированы хим. (дезаминирующие, алкилирующие и др. реагенты), физ. (ионизирующие излучения) и биол. мигрирующие генетические элементы) мутагенными факторами. Частота и специфичность возникновения спонтанных и индуцированных М. находятся под генетич. контролем. [c.356]

Трансверсия. Мутация замены пары оснований, при которой пурин замещается на пиримидин или наоборот (ср. Транзиция). [c.316]

Если число различий в аминокислотном составе одного и того же белка у двух разных биологических видов представить как функцию времени, прошедшего с момента дивергенции этих видов, то мы получим прямую линию. Иными словами, чем длиннее период, прошедший с момента дивергенции, тем больше число таких различий. Для удобства наклон прямой может быть охарактеризован через единицу эволюционного времени для данного белка (среднее время, необходимое для того, чтобы в последовательности из 100 аминокислот появилась одна аминокислотная замена). Сделав это для разных белков, мы убедимся в том, что каждый из них характеризуется своей особой скоростью эволюции (рис. 5-30). Поскольку все пары оснований в ДПК подвержены случайным изменениям в равной мере, эти разные скорости отражают различия в вероятности для тех или иных организмов со случайной [c.278]

Вполне возможно, что происходит следующая цепь событий. Под действием соответствующего фермента аденин в паре АТ может быть дезаминирован в инозин. В результате после деления клетки одна из, дочерних клеток получит неизмененную молекулу ДНК, тогда как во второй клетке вместо пары оснований АТ окажется пара ОС. При следующей репликации возникнет пара ОС. Таким образом, в части дочерних клеток в специфическом участке ДНК происходит замена АТ на ОС. Такая простая замена, возникающая под действием особого фермента, образовавшегося на определенной стадии развития, может изменить в некоторых клетках выражение отдельных генов. Вполне вероятно, что другой фермент способен вызвать обращение указанного эффекта, т. е. превратить модифицированную пару оснований в исходную форму. Например, дезаминирование цитозина и последующая репликация ДНК приведут к образованию пары Аи, которая после второй репликации ДНК превратится в исходную пару АТ. Если специфические палиндромные участки доступны и многократно повторяются, то можно себе представить, что действие модифицирующего фермента последовательно распространяется по всей длине хромосом в обоих направлениях. Именно таким образом может возникнуть эффект включения специфических генов после определенного числа клеточных деленцй (подробности см. в работетХол д.ея, и Дуга [1801) ь а > [c.361]

Мутации, приводящие к изменению смысла кодона (т188еп8е-мутации). Это может произойти при замене пар оснований, ответственных за включение определенной аминокислоты в синтез белка, например замена Г — Ц на А — Т. В результате происходит подстановка другой аминокислоты в полипептидную цепь. При этом новая аминокислота может исказить свойства белка и сделать его функционально незначимым. [c.455]

Такое исследование проводили для оснований типа АгО , так как в этом случае возможно изменение силы основания (путем введения различных заместителей в лара-положение бензольного кольца) без существенного изменения его пространственного строения. Показано, что в случае любого основания замена гидроксилсодержащего растворителя (Н2О или EtOH) биполярным апротонным растворителем, например H ONM 2 (ДМФА) или Me2S+—О (ДМСО), очень сильно влияет на его силу сила оснований 0Н, 0R, например, при этом чрезвычайно возрастает. Это объясняется тем, что основание в апротон-ном растворителе не имеет оболочки из молекул растворителя, связанных водородными связями, которые должны быть удалены, прежде чем частица начнет действовать как основание (ср. влияние на нуклеофильность в реакциях Sn2 разд. 4.2). Для некоторых пар субстрат — основание такая замена растворителя может привести к изменению механизма "I на механизм Е2. [c.281]

В описанной выще смещанной спирали урацил может быть заменен тимином (5-метилурацилом). Такая замена яе создает Никаких стерических затруднений, поскольку замещение на ме-тильную группу происходит в той части молекулы урацила, которая не принимает участия в образовании водородных связей (см. фиг. 55). Поли-(А+У) не может присоединить в качестве третьей цепи ни поли-А, ни поли-Ц. Однако поли-А образует двойную и тройную спираль с поли-И. На фиг. 66 показан предполагаемый характер водородных связей пар оснований в поли-(А-ЬИ). Поли-(И-ЬЦ) существует в двух формах. Первая, кристаллическая А-форма по своей структуре близка к ДНК. Отличие состоит лишь в том, что в поли-(А-ЬИ) плоскости оснований расположены под углом 7° к оси молекулы. Структура второй, В-формы, очень близка к структуре РНК. Данные по образованию смешанных двойных спиралей приведены в табл. 18. Так как в водных растворах ДНК происходит быстрый обмен дейтерия на водород, было бы интересно исследовать скорость [c.346]

Во многих случаях токсины вызывают ингибирование важных генетических элементов, например селективное ингибирование РНК-полимеразы I цинком при инициации синтеза РНК [74] или взаимодействие шестивалентного хрома с ДНК, вызывающее мутации со сдвигом рамки и замены пар оснований, усиливаемые ошибками при репликационной репарации [75]. Цинк и серебро действуют на цепь переноса электронов [76], кроме того, цинк также ингибирует трансгидрогеназные реакции и окисление НАД-Н [77]. [c.55]

С. В. Васильева. Кинетика индукции специфических мутаций — замены пар оснований различными химическими сунермутагенами 38 [c.338]

Кинетика индукции специфических мутаций — замены пар оснований различными химическими сунермутагенами. С. Б. I а с и. л ь е в а. В сб. Эффективность химических мутагенов в селекции . М., Наука , 1976 г., стр. 3S—41. [c.341]

Критическое значение для безошибочного синтеза белка имеет также правильное кодон-антикодоновое взаимодействие. Для различных кодон-антикодоновых взаимодействий значения констант связывания могут различаться, поскольку пары образуются между различными основаниями. Поэтому частота неправильного спаривания индивидуальна для каждой кодон-антикодоновой пары. Например, замена аргинина на цистеин в бактериальном белке флагеллине происходит с частотой приблизительно 1 на 10 триплетов, кодирующих аргинин. (Все неправильные включения в рассматриваемом примере происходят, по всей видимости, из-за ошибок при распознавании кодона, так как неверное ацилирование тРНК в данном случае маловероятно.) [c.114]

Второе, подобное же по действию мутагенное вещество — 2-аминоиурин (АП) — также включается в ДНК бактерий вместо аденина. Как и аденин, АП дает две водородные связи с тимином. Однако АП может образовать одну водородную связь с цитозином. Последнее происходит без таутомерного превращения и, по-видимому, весьма часто, так как АП является весьма активным мутагеном, хотя включается в ДНК в очень малых количествах. Механизм образования точечных мутаций в данном случае тот же, то и в предыдущем.Происходит ошибка в копировании и замена одной пары оснований, причем почти одинаково легко процесс идет в обе стороны, иначе говоря реверсии происходят так же легко, как прямые мутации. [c.397]

Бромурацил в условиях, при которых он действует как мутаген, включается в фаговую ДНК вместо тимина. Само по себе, однако, такое включение 5-бромурацила в полинуклеотидную цепь ДНК нельзя считать мутацией, так как при удалении мутагена из культуральной среды остатки 5-бромурацила, находящиеся в ДНК родительского фага, будут в молекулах-репликах вновь заменены остатками тимина. То же происходит и при титровании меченного бромурацилом фага на чашках с обычным питательным агаром. Следовательно, замена тимина бромурацилом не вызывает устойчивого изменения в последовательности нуклеотидов фаговой ДНК, или изменения содержащейся в ней информации. Мутагенное действие 5-бромурацила следует скорее объяснить его способностью повышать вероятность возникновения ошибок копирования, в результате которых одна пара оснований устойчиво заменяется на другую. Почему же эта вероятность под действием 5-бромурацила увеличивается Бромурацил, так же как и тимин, чаще всего находится в /сето-форме и поэтому спаривается с аденином. Однако вследствие присутствия брома в положении 5 пиримидинового кольца он может находиться в более редкой енольной форме, которая незаконно спаривается с гуанином гораздо чаще, нежели тимин (фиг. 155). Таким образом, бромурацил может повышать частоту появления ошибок копирования двумя путями, а именно [c.318]

Л, Цитозин, стоящий в паре с гуанином, дезаминируется в положении 6 с образованием урацила. При репликации обработанной in vitro ДНК урацил спаривается с аденином, что впоследствии приводит к устойчивой замене пары Г — Ц на А — Т. . Аденин, стоящий в паре с тимином, дезаминируется в положении 6 с образованием гипоксантина. При репликации обработанной In vitro ДНК гипоксантин спаривается с цитозином, что впоследствии приводит к устойчивой замене пары А —Т на Г — Ц. В. Гуанин, стоящий в паре с цитозином, дезаминируется в положении 2 с образованием ксантина. При последующих циклах репликации обработанной 1п vitro ДНК ксантин продолжает спариваться с цитозин. так что устойчивой замены одной пары оснований на другую не происходит. [c.321]

К другому классу мутагенов относятся акридиновые соединения. Их связывание с ДНК деформирует структуру двойной спирали так, что это приводит к вставке дополнительных оснований или к выпадению оснований при репликации. В результате каждого мутагенного события, индупированного акридином, исчезает или прибавляется одна пара оснований. Мутации такого типа называют мутациями сдвига рамки в отличие от точковых мутаций, т.е. замены одного основания на другое (см. гл. 4). [c.38]

Мы точно не знаем, какая особенность последовательности ДНК в пределах этой границы необходима для узнавания РНК-полимеразой. Поскольку стартовая точка далеко не всегда попадает в эту область, можно заключить, что от геометрии комплекса зависит, в каком месте происходит инициация. Возможно, когда фермент связывается слева от стартовой точки, комплекс способен вытягиваться по направлению хода транскрипции. Блок ТАТА всегда расположен внутри промоторной области его особое значение для транскрипции подтвердилось в опытах с введением двух мутаций в ген, кодирующий ко-нальбумин у цыпленка. Замена Т в третьей позиции блока Хогнесса на G приводит к возникновению мутации, сильно ослабляющей транскрипцию гена. Эффект этот обусловлен не просто изменением состава пар оснований, так как замена, приводящая к появлению А, оказывает такое же действие (при этом только изменяется ориентация пары Т—А). Следовательно, важное значение имеет, видимо, точная последовательность блока ТАТА. Как было показано, этой области достаточно для инициирования транскрипции in vitro. Об этом свидетельствует тот факт, что последовательность положения от — 32 до — 12, относящаяся к области поздних генов транскрипционной единицы аденовируса, встроившись в различные участки ДНК бактериальной плазмиды, способна инициировать транскрипцию на расстоянии 30 п. н. от места своего включения. [c.150]

Такие сайты разделяют одну и ту же несимметричную последовательность из 8 пар оснований. В присутствии родственных последовательностей стимулирующий эффект утрачивается следовательно, любая замена основания в такой последовательности приводит к потере ею способности выступать в качестве горячей точки . Последовательность hi встречается обычно в ДНК Е. oli примерно один раз на каждые 10 тысяч пар оснований. Ее присутствие в ДНК фага лямбда дикого типа, а также в других генетических элементах свидетельствует, что она не существенна для Re A-зависимости рекомбинации. Последовательность hi способна стимулировать рекомбинацию в соседних областях, находящихся от нее на расстоянии до 10 тысяч пар оснований. Мы не знаем, какую именно роль она играет в рекомбинации, но возможно, что /ii-последовательность необходима для инициации или разрещения рекомбинационных интермедиатов. [c.452]

Инвертированные модули Тп5 служат удивительным примером того, как небольшие мутационные изменения вызывают важные функциональные эффекты. Модуль I850R функциональный модуль I850L нефункциональный в отношении транспозиции. Единственное различие между ними обусловлено заменой одной пары оснований. Результаты этой замены демонстрируются на рис. 36.6. [c.463]

Рис. 36.6, Замена одной пары оснований в 1850Ь преждевременно терминирует синтез белков 1 и 2 и создает промотор для транскрипции гена неомицин- и канамицин-ре-зистентности.

Замена одной пары оснований в IS50L одновременно влияет на трансляцию этих белков и контролирует транскрипцию центральной области. Замещение ведет к образованию o /ire-кодона, который преждевременно терминирует трансляцию как белка 1, так и белка 2. Урезанные белки (иногда называемые белками 3 и 4) утрачивают транспозиционную активность. То же самое замещение создает промотор для транскрипции гена центральной области, который кодирует неомицинфосфотрансферазу [c.464]

Модель Уотсона-Крика позволяет представить себе, как может удваиваться нативная молекула ДНК, образуя две одинаковые дочерние молекулы. Поскольку две цепи ДНК комплементарны, каждая из них при расплетании двойной спирали может служить матрицей для синтеза новой комплементарной цепи. Последовательность оснований во вновь синтезируемой цепи будет определяться спецификой водородных связей между основаниями цепи-щаблона и вновь образуемой цепи (рис. 4.13). Таким образом, генетическая информация, содержавшаяся в последовательности пар оснований родительской молекулы, будет полностью воспроизведена в двух дочерних молекулах. Более того, если в процессе удвоения ДНК произошла ошибка и какой-то нуклеотид во вновь образуемой цепи выпал или оказался некомплементарным исходному, то это может изменить информационное содержание молекулы, причем можно ожидать, что эта ошибка будет передана дочерним молекулам ДНК в следующих поколениях. Такая замена пары нуклеотидов может обладать свойствами генетических мутаций. Таким образом, модель структуры ДНК Уотсона и Крика объясняет как способность генов к самоудвоению (репликации), так и их информационные свойства. [c.107]

Можно представить себе несколько способов построения триплетного кода. Код мог бы быть перекрывающимся (рис. 12.1), однако функциональная особенность перекрывающегося кода заключается в том, что точечная мутация, приводящая к замене одной пары оснований, вызывала бы изменение двух или трех соседних аминокислот в последовательности мутантного белка. В то же время определение аминокислотной последовательности ряда мутантных белков показало, что замена одного нуклеотида соответствует замене только одной аминокислоты. Гипотеза перекрывающегося кода должна также накладывать ограничения на то, какие аминокислоты в белке могут оказаться соседними. Анализ же реальных белковых последовательностей показывает, что таких ограничений нет и рядом могут находиться две произвольные аминокислоты. Эти наблюдения заставляют отказаться от представления о перекрывающемся коде и тем самым свидетельствуют о том, что генетический код в действительности является неперекрывающимся. [c.68]

Генная мутация Горячая точка Замена пар оснований Метод Мёллер-5 Мутация [c.30]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология