Пуромицин как ингибитор синтеза

Генные регуляции вызываются, кроме того, стимуляторами развития, например, гормонами, светом, и играют важную роль в эмбриональном развитии эукариотических организмов. Экспериментально можно отличить генные регуляции от ферментных потому, что первые в отличие от вторых выключаются под действием ингибиторов синтеза белка и РНК (актиномицин В, у-метилпурин, пуромицин, этионин и др.). [c.387]

Имеются также данные в пользу того, что состав РНК нейронов меняется в процессе научения, а это может вести к синтезу специфических белков памяти , связанных с конкретным жизненным опытом. Бьшо показано, что введение ингибитора белкового синтеза, например пуромицина, вызывает нарушения памяти. Например у мышей, недавно обученных находить путь в лабиринте, после введения в мозг пуромицина эта способность утрачивалась, тогда как у контрольных животных, которым вводили физиологический раствор, она сохранялась. [c.367]

Рибосомы шероховатого ЭР удерживаются на мембране частично благодаря растущим полипептидным цепям, продвигающимся сквозь мембрану по мере своего синтеза (см. ниже). Однако, если образование полипептидных цепей прерывается под действием какого-либо ингибитора (например, пуромицина), то рибосомы все равно остаются связанными с мембраной шероховатых микросом. Это сродство значительно повышается в растворах с низкими концентрациями солей. Если в таких условиях смешать очищенные рибосомы с мембранами шероховатых микросом, предварительно лишенными рибосом, то такие ободранные мембраны вновь приобретают то же количество рибосом, которое было на них после выделения из клеток. Участок связывания с мембраной находится на большой субъединице рибосомы, но до сих пор еще неясно, с каким из многочисленных белков мембраны шероховатого ЭР связывается рибосома. Установлено, однако, что для связывания рибосом с мембраной ЭР в физиологических условиях требуется дополнительное, более специфическое прикрепление, для которого необходим вновь созданный белок, несущий сигнальный пептид. [c.43]

Рецепторы, связывающие полиовирус, разрушаются трипсином и регенерируют через 1—2 ч роста клеток [172]. Актиномицин D (ингибитор синтеза клеточных мРНК) и пуромицин (ингибитор синтеза белка) подавляют регенерацию, а фторфе-нилаланин, аналог аминокислоты, нет. Таким образом, поверхностные рецепторы непрерывно обновляются, а не просто циркулируют между поверхностью клетки и ее содержимым. [c.218]

При инсулярной недостаточности (диабете) глюкокиназа почти полностью исчезает из клеток печени (и жировой ткани), что резко замедляет усвоение глюкозы этими тканями при диабете. Введение инсулина при экспериментальном диабете восстанавливает содержание глюкокиназы в печени. Если же вместе с инсулином одновременно вводить какой-нибудь ингибитор синтеза белка (этионин, антибиотики — пуромицин и актино-мицин D и др.), то действие индуктора (инсулина) в клетках печени не реализуется и содержание глюкокиназы остается резко сниженным. Аналогичным образом было доказано индуцирующее действие инсулина на синтетазу гликогена в печени, а также роль глюкокортикостероидов в индукции синтеза ферментов глюконеогенеза. [c.288]

Итак, в основе каротиногенеза лежит фотосенсиби-лизированная реакция окисления некоего интермедиата, причем потребление кислорода в момент освещения больше, чем после него (во время латентного периода). Предполагается, что эта фотореакция у большинства организмов индуцирует синтез ферментов, субстратом которых служит предшественник каротиноидов, накапливающийся в темноте. В пользу этого можно привести следующие аргументы 1) высокие значения квантового выхода реакции (образование четырех молекул каротина на поглощенный квант света у нейроспоры) 2) наличие латентного периода между освещением и накоплением каротиноидов 3) существование мутантов, синтезирующих каротиноиды в темноте, у которых свет не активизирует синтез 4) блокирование эффекта фотоиндукции ингибиторами синтеза белка и РНК — хлорамфениколом, циклогексимидом, пуромицином. [c.214]

Ингибиторы белкового синтеза (хлорамфеникол и пуромицин), а также ингибитор синтеза РНК (актиномицин D), добавленные к культуре L. la tis, подавляют как синтез белка независимо от времени их введения, так и синтез низина. Причем биосинтез низина более чувствителен к действию этих ингибиторов, чем белковый синтез. [c.209]

Ингибиторы синтеза белков и РНК Анизомицин, циклогексимид, пуромицин, камптотецин, актиномицин D, 8-азагуанин, РНКаза [c.378]

Один из мощных ингибиторов белкового синтеза—пуромицин. Он представляет собой аналог концевого участка аминоацил-тРНК адениловой [c.540]

Антибиотик пуромицин является ингибитором белкового синтеза [3, 52], действуя, возможно, как аналог комплекса амино-ацил—S-PHK (фиг. 93). Другие антибиотики, например хлорам-феникол, террамицин и ауреомицин, также препятствуют переходу аминокислот из аминоацил— s-РНК-комилексов в полипептиды. [c.270]

ВОЗМОЖНОСТЬ изучать функции ядрышек. Ядрышко составляет до 35% обш ей массы ядра и содержит около 40% общего белка и 30% или более общей РНК ядра. Ранние радиоавто-графические исследования, проведенные Голдштейном и Мику [23], Вудсом [59] и другими, показали, что хотя ядрышко обладает некоторой способностью к синтезу РНК, большая часть ядерной РНК синтезируется в хроматине. Это заключение подтверждено результатами исследований биохимической активности изолированных ядрышек, которые обладают лишь ограниченной способностью к синтезу РНК [43]. В то же время ядрышко способно к синтезу белка и фактически именно в нем в основном и синтезируется ядерный белок [2, 3]. Одним из классов белков, синтезируемых в ядрышке, как указывалось выше, являются гистоны. По-видимому, механизм их синтеза сходен с описанным выше механизмом синтеза белка, в котором РНК декодируется рибосомами. Об этом свидетельствует тот факт, что синтез гистонов ингибируется пуромицином — специфическим ингибитором связанного с рибосомами синтеза белка, а также актиномицином D — специфическим ингибитором зависящего от ДНК синтеза РНК. Возможно, в ядрышке имеются рибосомы для сборки молекул гистона более детальная информация о природе механизма синтеза гистонов пока отсутствует. [c.40]

Было показано также, что обработка чувствительного органа соответствующим гормоном вызывает дерепрессию репрессированных ранее генов, ответственных за выработку специфических ферментов. Особенно удачным примером тому служит алейроновый с.лой прорастающих зерен ячменя. В нормально прорастающем семени растущий зародыш посы.нает в алейроновый слой сигнал, который вызывает образование фермента ос-амилазы, гидролизующей затем крахмал эндосперма зерновок ячменя. Изолированные и размоченные алейроновые слои или лишенные зародыша размоченные зерна ячменя дышат и продолжают оставаться живыми и здоровыми, однако они совершенно неспособны синтезировать а-амилазу. Если, однако, обработать изолированные алейроновые слои ячменя гибберелловой кислотой, то в них образуются большие количества а-амилазы. Мы можем заключить отсюда, что гибберелловая кислота и есть то сигнальное вещество, которое прорастающий зародыш посылает в алейроновый с.юй. Синтез а-амилазы ингибируется пуромицином — веществом, специфически блокирующим синтез белка в рибосомах. Таким образом, ясно, что а-амилаза в алейроновом слое синтезируется из аминокислот de novo и что в процессе синтеза происходит расшифровка информационной РНК рибосомами. Поскольку индуцированный гибберелловой кислотой синтез а-амилазы подавляется актиномицином D, мы можем заключить, что в отсутствие этого ингибитора гибберелловая кислота стимулирует синтез необходимой информационной РНК. [c.526]

В последнее время были проведены эксперименты, в результате которых наметилась определенная возможность локализовать места поражения синтеза ферментов при действии радиации. При введении гепатоэктомированным животным одного из ингибиторов белкового синтеза — пуромицина через несколько часов после операции было отмечено полное блокирование синтеза ТМФ-киназы. В то же время, если инъекции антибиотика проводились в более поздние сроки, примерно на 20-м часу регенерации, то он практически не влиял на активность фермента [20]. Как видно, наблюдается полная аналогия в действии пуромицина и ионизирующей радиации. Далее, известно, что ДНК-полиме-разная активность в регенерирующей печени увеличивается в период от 18 до 24 час. регенерации. Введение крысам другого ингибитора белкового синтеза — актиномицина D — в промежуток времени до 12 час. после гепатоэктомии полностью блокирует [c.124]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология