Печени биопсия

Диагностика во многом базируется на клинико-эпидемиологических данных. Лабораторное исследование проводят чаще с целью дифференциации эризипелоида с рожистым воспалением. Материалом для исследования от больных людей служат кусочки из пораженных участков кожи, взятые при биопсии, по показаниям — пунктаты лимфоузлов, кровь, спинномозговая жидкость, мокрота, гной абсцессов, синовиальная жидкость. От трупов на исследование берут лимфоузлы, кусочки печени, селезенки и [c.181]

Материалом для исследования в зависимости от клинических проявлений заболевания может быть содержимое везикул, корочки, слюна, спинномозговая жидкость, кусочки головного (полученные при аутопсии и биопсии) и спинного мозга, печени, лимфатические узлы (материал аутопсии), сгусток крови, форменные элементы крови, мазки из отделяемого язвочек слизистой оболочки полости рта, половых органов или роговицы глаз и др. [c.282]

Экстракт ДНК из клеток почек или печени, полученных путем биопсии гибридизация с плазмидной ДНК по Саузерну [c.501]

Возможна биопсия печени плода [c.155]

Сцеплена с Х-хромосомой варьирующая экспрессивность у женщин. Биопсия печени плода Обнаруживаются только гомозиготы выявление гетерозигот возможно с помощью генного зонда Обнаруживается только тяжелая форма детского возраста Увеличение активности многих лизосомальных ферментов [c.155]

Мозг Печень Почки Селезенка Легкие Слизистая тонкого кишечника Поджелудочная железа Сердце Бедренная мышца 37,5 0,б 40,0 0,9 52,9 3,8 19,1 0,9 14,8 2,2 18,3 1,2 16,9 1,9 5,1 0,3 1,8 0,1 43,4 2,6 56,4 11.6 84,6 2,0 25,2 1,5 17,1 1,2 15,9 1,3 18,3 2,5 4,8 1,0 2,0 0,4 5.4—45,9 (аутопсия) 2,( —28,5 (аутопсия) 45,5—51,4 (биопсия) 5,2—5,8 (аутопсия) 9.4—11,2 (аутопсия) 16.9—18,4 (биопсия) 8.9—10,1 (аутопсия) 1,8—3,2 (аутопсия) [c.80]

Биопсия печени с определением ферритина и гемосидерина — решающее значение в верификации диагноза гемохроматоза. [c.385]

Хроническое отравление. Отмечается раздражение кожных покровов и сдвиги в крови — гемоглобинемия, образование метгемоглобина. У рабочих, часто контактирующих с веществом, отмечаются быстрая утомляемость, количество эритроцитов и содержание гемоглобина снижены. Через 2 года после прекращения работы с веществом утомляемость и гепатоспленомегалия сохраняются, но при биопсии печени патологии не обнаружено. [c.698]

Случай 4. Больная вялая, апатичная. Печень увеличена при биопсии печени обнаружен большой избыток гликогена. Концентрация глюкозы в кхюви ниже нормы, В чем причина пониженной концентрации глюкозы в крови этой больной [c.475]

Человек. Прн длительном воздействии — боли в области печени, тошнота, легкая желтушность. При биопсии печени — жировая дистрофия ( 1,2—Di hloroethylene ). [c.437]

Человек. При вдыхании 4300 и 8600 мг/м дважды в день в течение 5 дней у мужчин-добровольцев отмечено незначительно угнетение функции ЦНС, не влиявшее на работоспособность по тестам внимания. При обследовании 50 человек, работавших в контакте с Т. (концентрации в течение 6-ч рабочего дня колебались в пределах 400—40000 мг/м и равнялись в среднем 5800 мг/м ) в течение 3,5—4,5 лет, не было выявлено существенных сдвигов в состоянии здоровья и показателях белкового, углеводного и жирового обменов, а также функции печени однако у работающих отмечались более частые риниты, бронхит и астма по сравнению с контрольной группой. Рабочие с 10-летним стажем при концентрации в воздухе 178—477 мг/м предъявляют жалобы на головные боли, головокружения, особенно Б конце рабочего дня. В начале смены в выдыхаемом воздухе и в сыворотке крови Т. отсутствует, в конце смены в выдыхаемом воздухе до 25 мг/м , в сыворотке крови у женщин 9,75 мг/м , у мужчин 1,2—4,85 мг/м . Содержание лейкоцитов, эритроцитов, НЬ и трансаминаз в крови, белка и сахара в моче — в пределах нормы (Trieberg, Burkhardt). У монтеров телефонных сетей, применяющих Т. для очистки контактов (концентрации в воздухе 4 600—29 500 мг/м ), жалобы на головные боли, головокружения, тошноту, боли в области живота. На биопсии выявлена жировая дистрофия печени (Lun, S hmidt). [c.637]

Печень собаки насыщали окисленной кровью in situ. Во время опыта производили непрерывное вливание глицина-1- С со скоростью 17 мккюри/мин. Каждые 30 мин. делали биопсию печени и отбирали пробы плазмы. Протеины отделяли электрофорезом и затем гидролизовали, после чего измеряли удельные активности полученных аминокислот. Кроме того, определяли удельные активности свободных аминокислот в образцах [c.230]

Изучение ферментов, не функционирующих в клетках крови, а также соответствующих дефектов связано с серьезными трудностями. Многие такие ферменты удается обнаружить в фибробластах, выращенных в культуре после биопсии кожи. В отличие от эритроцитов фибробласты содержат ядра. Они способны делиться и осуществлять все стадии синтеза белков и потому значительно полнее, чем эритроциты, обеспечены ферментами. Фибробласты лишены лишь некоторых фермен-гов, характерных для специализированных групп клеток, например клеток печени (в частности, в фибробластах нет фенилаланингидроксилазы, которая является дефектной при фенилкетонурии). В фибробластах выявляются нарушения ферментов, катализирующих многие различные метаболические пути. Именно поэтому изучение активности ферментов в фибробластах внесло существенный вклад в наши знания [c.29]

Чтобы знать возможные фенотипические последствия двойной гетерозиготности по различным вариантам фенилаланингидроксилазы, необходимо изучение фермента у отдельных гетерозигот. Для глюкозо-6-фосфат—дегидрогеназы этот вопрос решить сравнительно просто, так как она содержится в эритроцитах и для анализа достаточно взять у человека кровь. Совсем иная ситуация с фенилаланингид-роксилазой. Её можно обнаружить только в клетках печени, поэтому для анализа этого фермента необходим материал биопсии. Но данная процедура не безопасна и обычно не используется в исследовательских целях. Возможно в будущем удастся включать ген, ответственный за фенилкетонурию в фибробластах или лимфоцитах, тогда необходимые для изучения фермента массовые обследования (скрининг) станут реальными. [c.53]

Выявление гетерозигот по ФКУ и гиперфенилаланинемии. Для заболеваний, связанных с нарушением метаболизма (в частности, ФКУ), выявление гетерозигот имеет не только теоретическое, но и практическое значение, поскольку может быть использовано для генетических рекомендаций близким родственникам, например сибсам, родители которых страдали ФКУ. Сибсы, не имеющие признаков заболевания, с вероятностью 2/3 являются гетерозиготами. Идеальный метод выявления гетерозигот-прямой анализ фермента, для которого в настоящее время необходима биопсия печени. Другие методы основаны на целенаправленной перегрузке этого метаболического пути даже имеющейся у гетерозиготы активности фермента достаточно для переработки фенилаланина, в норме потребляемого с пищей, ее может не хватить для переработки избытка фенилаланина. Первую попытку тестирования гетерозигот с помощью избытка фенилаланина предпринял в 1967 г. Хсиа [1134] он вводил фенилаланин гетерозиготам и следил за его исчезновением в крови. Оказалось, что гетерозиготы довольно четко отличаются от нормальных индивидов. Позднее этот метод удалось усовершенствовать, измеряя в крови не только уровень фенилаланина, но и тирозина, который, как установлено, у гетерозигот несколько ниже. [c.53]

Эндоскопия плода [2342, 2374] Эндоскопия плода обычно проводится между 18-й и 22-й неделями беременности с помощью миниатюрных волоконно-оптических инструментов, вводимых в полость амниона Проводимая даже опытными руками эта процедура в 5-10% случаев влечет за собой выкидыш. Из-за узкого поля зрения обследование плода с целью выявления дефектов развития ограничено Под прямым визуальным контролем можно взять пробу крови плода, и это используется для диагноза талассемий, а также гемофилий и синдрома фрагильной Х-хромосомы. Можно диагностировать любой генетический дефект, который проявляется в клетках крови. Можно взять биопсию кожи плода или даже биопсию печени, что применялось для диагностики заболеваний, которые проявляются только в патологии печени [c.157]

Метод используют для определения содержания пиридоксальфосфата в тканях животных и человека, а также при исследовании растительных объектов. В печени, мозге и селезенке мышей содержится в норме соответственно 2,16 0,07, 7,8 0,67 и 0,90 0,05 мкг пиридоксальфосфата в расчете на 1 г массы влажно"й ткани (Ю. В. Букин, А. В. Сергеев, 1970). Для проведения анализа достаточно располагать 1—5 мг ткани в связи с этим метод может быть использован в клинике при анализе небольших образцов материала, полученных при биопсии. Препарат апотриптофаназы не содержит пиридоксалькиназу, поэтому метод позволяет определять пиридоксальфосфат, образовавшийся в пиридок-салькиназной реакции, непосредственно в инкубационной смеси, содержащей АТФ и пиридоксаль (см. Ю. В. Букин, с. 76). [c.75]

Для окончательного установления типа гликогеноза проводят биопсию печени и мышц. В бнопсированных тканях определяют концентрацию и структуру гликогена, а также активность ферментов, участвующих в обмене гликогена, в первую очередь активности фосфорн-лазы, амило-1,6-глюкозидазы, глюкозо-6-фосфатазы и кислой а-глюкозидазы. [c.140]

Для дифференциальной диагностики этих заболеваний можно использовать наряду с чрескожной биопсией печени и метод определения митохондриальных антител, основанный на непрямой иммунофлуоресценции. Антимитохондриальные антитела присутствуют у большинства больных первичным билиарным циррозом, но менее чем у половины больных криптогенным циррозом или хроническим активным гепатитом при других заболеваниях эти антитела встречаются редко. [c.524]

Больной была сделана частичная (около 15%) гепатэктомия. Удалённую долю печени подвергли промыванию раствором коллагеназы для разделения гепа-тоцитов. Получили около 6 млн гепатоцитов. Затем эти клетки выращивали в 800 культуральных чашках на питательной среде. Во время роста в культуре в клетки включали нормальный ген рецептора липопротеидов, используя ретровирусный вектор как передающий агент. Трансгенные гепатоциты были собраны и введены пациентке через катетер в воротную вену (чтобы клетки достигли печени). Через несколько месяцев при биопсии печени обнаружили, что новый ген функционирует в некоторых клетках. Содержание ЛПНП в крови пациентки упало на 15—30%. Улучшение состояния больной позволило проводить лечение только лекарствами, снижающими уровень холестерина. [c.296]

Технология ДНК-микрочипов дает в руки экспериментаторов мощный инструмент для анализа функционирования генов не только в системе in vitro, но и в живом организме в зависимости от различных физиологических и патологических состояний. Так, К. Бигер с соавторами (2001 г.) в течение 14 недель прижизненно изучали экспрессию многочисленных генов в печени шимпанзе, инфицированной вирусом гепатита С и болеющей гепатитом в острой форме. Материала игольной биопсии было достаточно для выделения суммарной мРНК, мечения флуоресцентным красителем ДНК-копий и гибридизации на микрочипе, содержащем кДНК набора генов человека. [c.55]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология