Ауторегуляция

Как правило, повышение артериального давления-при асфиксии сопровождалось увеличением амплитуды РЭГ, что указывает на дилатацию мозговых сосудов. Эта реакция могла быть следствием как пассивного расширения мозговых сосудов, увеличивающихся давлением крови, так и результатом падения их тонуса под действием избытка СО2. Известно, что сосуды мозга в отличие от сосудов большого круга под влиянием СО2 расширяются, что является одним из возможных механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения (Б. Н. Клосовский, 1951 Г. П. Конради, Д. И. Парол-ла, 1966 Г. И. Мчедлишвили, 1968 Б. И. Ткаченко с соавт., 1970, и др.). Напротив, при снижении артериального давления на 50% и более мозговой кровоток начинает изменяться параллельно падению артериального давления. Это приводит в свою очередь к ухудшению кровоснабжения мозга и нарушению функционального состояния сосудодвигательного центра. Рефлекторные реакции начинают извращаться и вместо повышения-давления асфиксия приводит к его падению (рис. 34). На угнетение функционального состояния сосудодвигательного центра указывает и появление на записи воли Траубе—Геринга, что также связывают с ухудшением кровоснабжения мозга (А. Л. Бызов, Г. Д. Смирнов, 1951). [c.169]

Имеются данные о вХиянии нефтяного загрязнения на микрофлору и ферментативную активность почв [130]. Оно вызывает значительное ослабление биохимических процессов и отрицательно влияет на развитие компенсационных механизмов ауторегуляции биохимических процессов. Большинство почвенных ферментов реагирует на нефтяное загрязнение снижением своей активности, нарушается корреляция между активностью почвенных ферментов и дыханиё м почв. [c.124]

Возрастные изменения в тканях глаза подчиняются общим законам старения сосудистой системы организма, но вместе с тем имеют свои особенности, обусловленные структурно-функциональной спецификой зрительного анализатора и наличием механизма ауторегуляции в системе его кровоснабжения. Снижение кровообращения и транскапиллярного обмена веществ способствует возникновению дистрофических изменений в сетчатке глаза. В основе таких процессов также лежат нарушения метаболизма специфических белков в пигментном эпителии и других слоях сетчатки. При развитии возрастной патологии у старого человека мутнеет ткань хрусталика и поражается сетчатка, увеличивается масса соединительной ткани, меняется структура волокон коллагена (Румянцев, 1983 Трофимова, Хавинсон, 2002). [c.168]

Пресинаптическая модуляция. Процесс высвобождения многих нейромедиаторов модулируется посредством ауторегуляции высвобождаемый нейромедиатор воздействует на собственные пресинаптичесие ауторецепторы, уменьшая последующее высвобождение пресинаптическое торможение) или увеличивая высвобождение пресинаптическое облегчение). В этой ситуации нейромедиатор одновременно осуществляет и функцию нейромо- [c.221]

Постсинаптическая модуляция. Постсинаптическая модуляция может иметь характер ауторегуляции (положительной или отрицательной), когда изменяется активность рецепторов за счет модификации их аффинности или количества, а также вследствие изменений сопряженных с рецепторами систем внутриклеточных и внугримембранных посредников. Примером является десенситизация рецепторов при длительном воздействии нейромедиатора и гиперсенситизация при недостаточности воздействия нейромедиатора. [c.222]

Активируя выражение одних оперонов, комплекс цАМФ — БАК подавляет экспрессию других. Это показано, в частности, для гена суа, который, следовательно, подвержен негативной ауторегуляции, а также для гена отрА, кодирующего белок наружной клеточной мембраны. [c.35]

На основании предлагаемого механизма нетрудно представить, что активность того или иного процесса в клетке опосредованно зависит от концентрации подходящего лиганда последний не только способствует при определенных концентрациях сближению рецептора и антирецептора в мембране, но и на конкурентных началах регулирует взаимодействие рецептора II антирецептора. В случае ауторегуляции биосинтеза белка, секретируемого клеткой во внешнюю среду, процесс его синтеза приобретет пульсирующий характер, причем колебания скорости процесса будут коррелировать с колебаниями в содержании поступившего во внешнюю среду белка и доступностью для пего соответствующих рецепторов. В пользу этого свидетельствуют данные экспериментов, результаты которых приведены па рис. 23. [c.95]

Для понимания биологической значимости феномена супрессии идиотипа важно то обстоятельство, что в организме происходит спонтанное образование антиидиотипических антител. Возникая при иммунизации, антиндиоти-пические антитела могут играть существенную роль в регуляции иммунного ответа и прежде всего в изменении идиотипической специфичности антител. Обобщив имеющиеся факты, Н. Ерне (N. Jeme, 1974) сформулировал так называемую теорию сети (network), отводящую аутологичным антиидиотипическим антителам важную роль в ауторегуляции иммунной системы. [c.202]

Клеточный уровень. Устойчивость живых систем на уровне клеточной организации цитогенетический гомеостаз) является той основой, на которой базируются сохраиительные свойства живых существ и, следовательно, живых систем всех надорганизмевных уровней организации. Для описания внутриклеточных механизмов управления биохимическими процессами чаще всего используется термин ауторегуляция. Среди [c.51]

Рис. 8.3. Нелинейная зависимость с насыщением а) Зависимость проводимости сосудов от перфузионного давления для механизма ауторегуляции кровотока в лапе собаки. 6) коэффициент передачи для этой зависимости

Пример 9.4.1. Механизмы ауторегуляции кровотока. Если давление Р, при котором происходит кровоснабжение какого-либо органа в организме, меняется, то относительное постоянство кровотока Q через сосуды органа поддерживается так называемыми ауторегуляторными механизмами. Оценим гомеостатические характеристики этих механизмов в различных органах и при разных условиях с целью проиллюстрировать возможность их сравнения на [c.282]

Гомеостатические характеристики системы ауторегуляции кровотока мозга [c.282]

На рис. 9.4 приведены зависимости кровотока от перфузионного давления для сосудов мозга [134, 135] в норме (а) и при отключении ряда регуляторных механизмов посредством перерезки у животного симпатических нервных стволов (б). Видно, что гомеостатические свойства системы ауторегуляции при этом ухудшаются плато гомеостатической кривой становится уже, чувствительность кровотока к изменению давления возрастает. [c.283]

На рис. 9.5 приведены аналогичные зависимости для кровотока через сосуды скелетных мышц в лапе собаки для условий, когда механизмы ауторегуляции функционируют нормально (тоиус сосудов хорошо выражен [319] — рис. 9.5,а), и в случае ослабленных механизмов ауторегуляции (пониженный тонус), когда ауторегуляцнонный отклик ухудшен [300] —рис. 9.5,6 в этой [c.284]

Рис. 9.5. Гомеостатические характеристики системы ауторегуляции мышечного кровотока. Зависимость кровотока через сосуды лапы у собак, когда тоиус сосудов хорошо выражен а) н когда меры по сохранению тонуса сосудов не принимались (б). Показатель Л приведен для обоих случаев в) норма г) тонус сосудов снижен.

Сравним теперь возможности механизмов ауторегуляцин мозгового крог вотока и механизмов ауторегуляции кровотока в скелетных мышцах в уело- [c.284]

Однако, как видно из рис. 9.4, в и 9.5, в, локальные гомеостатические свойства системы регуляции кровотока в мышцах в области низких давлений (15— 70 мм рт. ст.) лучше, чем свойства системы регуляции мозгового кровотока. Это связано, вероятно, с тем, что мозг в нормальных ситуациях никогда не попадает в условия перфузии с давлением ниже 70 мм рт. ст. Действительно, если давление в сосудах мозга снижается до величин порядка 80 мм рт. ст. н ниже, в организме происходит резкое сужение сосудов ряда органов, приводящее к тому, что давление на входе в сосуды мозга не падает до тех пределов, в которых гомеостатические способности системы ауторегуляции мозгового кровотока недостаточны [304]. [c.285]

Следовательно, сохраиительные ресурсы иерархически старших переменных фактически оказываются еще больше за счет того, что в экстремальных, критических ситуациях их гомеостаз поддерживается за счет относительного ухудшения гомеостаза иерархически младших переменных. В рассмотренном примере, в частности, в экстремальных условиях сужение периферических сосудов приводит к тому, что системы ауторегуляции кровотока в скелетных мышцах будут работать в условиях ухудшенного кровоснабжения, в то время как иерархически старшие механизмы ауторегуляции мозгового кровотока функционируют в тех пределах, где их локальные гомеостатические свойства достаточно хороши. [c.285]

Сельков Е. E., Ауторегуляция в биологической системе. Большая Медицинская Энциклопедия, т. III, 1975. [c.307]

Во-первых, это фактор ауторегуляции, стимулирующий деление самих Т-хелперов и всех других типов Т-клеток. Его называют фактором роста Т-клеток (ФРТК), или интерлейкином-2 (ИЛ2) [c.23]

На двух высших уровнях организации живого действуют общебиологические закономерности, прежде всего эволюционные законы Дарвина, а в человеческой популяции — и социальные законы. На уровне целостного организма осуществляется центральная регуляция нервная, нейросекреторная, эндокринная, адаптационный синдром Селье и др. Важную роль играют также циркулирующие в крови медиаторы типа веществ систем комплемента, фактора Хагемана, гемокоагуляции. На органнотканевом и клеточном уровнях эти регуляторные системы продолжают действовать, однако большое значение (особенно на тканевом уровне) приобретают локальные системы ауторегуляции, реализуемые путем взаимодействия клеток. На субклеточном и молекулярном уровнях действуют особые, во многом не познанные молекулярные системы регуляции обмена, внутриклеточной и молекулярной регенерации, клеточной репродукции, находящиеся под контролем более высоких уровней регуляции [Саркисов Д. С., 1977]. [c.160]

Фибробласты, например, путем взаимных клеточных контактов и контактов с коллагеном, а также секреции факторов роста и ингибиторов (кейлонов) осуществляют ауторегуляцию роста собственной популяции. Они контролируют также состав и структуру основных компонентов межклеточного матрикса (коллагена, эластина, протеогликанов и структурных гликопротеинов), так как в их функцию входит не только продукция этих веществ, но и катаболизм их путем прямого фагоцитоза фибрилл или секреции коллагеназы, нейтральной протеиназы, ка-тепсинов, гиалуронидаз. Кроме того, фибробласты секретируют факторы, регулирующие продукцию гранулоцитов и макрофагов, а также численность, миграцию и функции макрофагов, дифференцировку лимфоцитов. Медиаторы фибробластов по аналогии с лимфокинами и монокинами можно обозначить как фиброкины. [c.165]

Особенно большое значение имеют взаимоотношения фибробластов с коллагеном в процессе развития соединительной ткани. Этот вопрос будет рассмотрен отдельно ввиду его принципиальной важности для выдвигаемой нами концепции ауторегуляции роста соединительной ткани (см. раздел 5.2). [c.178]

В настоящей главе будут разобраны те общепатологические процессы, которые составляют сущность повреждения соединительной ткани и ее реакции на повреждение. Эти процессы наиболее полно раскрывают возможности и формы реагирования соединительной ткани как системы. Репарация соединительной ткани и механизмы ее ауторегуляции освещаются в следующей главе. [c.179]

Развитие дистрофии связано с нарушением ряда механизмов, определяющих трофические процессы. Эти нарушения могут быть представлены 1) расстройством ауторегуляции клетки (в основе трофики клетки лежат механизмы ауторегуляции) 2) нарушением работы транспортных систем трофики (кровь микрососуды, тканевая жидкость, лимфа, основное вещество со единительной ткани), обеспечивающих метаболизм и структур ную сохранность тканей (.клеток) 3) нарушением функции интегративных систем трофики (нервная, эндокринная, иммунная [c.179]

В наиболеее чистом виде новообразование соединительной ткани осуществляется при заживлении ран. Изучение на этой природной модели регуляции роста СТ и возможностей влияния на него различных лечебных факторов является чрезвычайно важным, так ак основные закономерности репаративного роста соединительной ткани остаются общими для всех патологических процессов, ведущих к склерозу. Многолетнее изучение заживления ран и других фиброзирующих процессов позволило нам выдвинуть концепцию ауторегуляции роста соединительной ткани, основан,ной на взаимодействии клеточных элементов (фибробластов и ма кро-фаг ов) и коллагена, которая изложена в этом разделе. [c.258]

Рассмотренные выше процессы направлены на возможно более быстрое заполнение раневого дефекта новообразованной соединительной ткани. После ее созревания в действие вступает второй этап ауторегуляции, биологическим смыслом которого является защита от избыточного роста ткани. Как показали наши исследования, это достигается тремя одновременно действующими механизмами ингибицией биосинтеза коллагена путем превращения фибробластов в неактивные формы — фиброциты, разрушением большей части клеток и частичной резорбцией волокон фибробластами, которые превращаются в фиброкласты. Часть фибробластов разрушается в результате клазматоза на высоте своей биосинтетической деятельности. В других клетках вследствие гиперфункции происходит изнашивание клеточных структур, которое уже не восполняется внутриклеточной и молекулярной регенерацией. В таких клетках появляется большое число аутофаголизосом и сегрессом, затем клетки распадаются. Часть фибробластов подвергается естественной гибели в соответствии с генетически запрограммированным сроком жизни. К ним, возможно, относятся так называемые короткоживущие фибробласты (см. раздел 1.1.2). [c.276]

Развитие прогрессирующего необратимого склероза возникает при определенных условиях. Такими условиями являются, по нашему мнению 1) массивное и (главное) диффузное повреждение паренхимы, которое вед т к разрушению структурнофункциональных элементов (микрорайонов) и дезинтеграции паренхиматозно-стромального взаимодействия 2) длительное постоянное или возобновляющееся действие внешних или эндогенных факторов (персистирующей вирусной или бактериальной инфекции, токсинов и др.), что приводит к перманентным дистрофическим процессам, расстройству кровообращения, хроническому воспалению 3) поломка общих и локальных регуляторных систем 4) врожденные или приобретенные дефекты системы синтеза и катаболизма коллагена. В конечном счете нарушается ауторегуляция роста соединительной ткани, индукция пролиферации клеток и коллагеногенеза начинает преобладать над ингибицией, а синтез коллагена над его катаболизмом, что н приводит к прогрессированию склероза, завершающегося структурной перестройкой органа (цирроз). По существу речь идет о нарушении структуре (формо) образования, т. е. о патологической регенерации. Подобная ситуация является извращением структурообразовательной функции соединительной ткани, которая как бы отмежевывается от паренхимы и действует в своих интересах и в интересах сохранения формы органа, жертвуя его функцией, [c.284]

Механизм ауторегуляции имеет двухэтапный характер. На первом этапе продукты разрушения коллагена и клеток фагоцитируются макрофагами, которые выделяют фиброгенетический фактор, усиливающий пролиферацию фибробластов и синтез коллагена (т. е. рост соединительной ткани). На втором этапе сформированные коллагеновые волокна, воздействуя на мембраны фибробластов, угнетают биосинтез коллагена и усиливают фиброклазию, предотвращая таким образом дальнейший рост со- [c.293]

Одним нз наиболее важных свойств живых систем, наряду с возбудимостью и ауторегуляцией, является способность к репродукции, т. 6. к воспроизведению себе подобной из более простых веществ окружающей среды. Эта способность предполагает исключительно точную передачу наследственной информации с помощью специального матричного аппмата, позволяющего получить идентичные оригиналу копии больших молекул, содержащих план построения целого организма и всех его частей. Хотя детали механизма редупликации (копирования) хорошо изучены, остается невыясненной природа его необычной устойчивости по отношению, к нивелирующему влиянию броуновского движения.. [c.84]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология