Мутантный признак

Рис. 65. Двойное заражение бактерии двумя фаговыми частицами одна из них — мутант Т2г,а другая— Т2Ь. Среди потомков имеются рекомбинантные частицы, у которых проявляются сразу оба мутантных признака.

На проявление мутантных признаков влияет также количество копий хромосомы, содержащихся в клетке. Все прокариоты гаплоидны, имеют набор генов, локализованных в одной хромосоме. В определенных условиях в клетке можно обнаружить несколько копий одной хромосомы. Если в такой клетке произошла мутация, приведшая к нарушению синтеза определенного метаболита, то она сразу (после одного цикла репликации—транскрипции—трансляции) не проявится, поскольку синтез необходимого клетке метаболита будет осуществляться в результате функционирования неповрежденных генов, содержащихся в остальных хромосомных копиях. Для фенотипического выражения мутантного гена необходимо, чтобы он содержался в клетке в чистом виде, т.е. клетка имела одну копию хромосомы с мутантным геном, или чтобы все копии хромосомы в клетке имели одинаковый генотип. Это происходит через несколько клеточных делений (рис. 39). [c.150]

Вероятны возникновения не только ординарных селекционно-ценных мутантных признаков, но также более крупных перемен. Сюда входят замечательные образцы неизвестных раньше мутаций, например, переход подсолнечника от синтеза подсолнечного масла к продукции оливкового масла. Такой сорт уже районирован. [c.10]

Под влиянием ряда мутагенов получены разнообразные формы с наследственно-измененными признаками. Гибридологический анализ гибридной популяции Гг показал, что большинство мутантных признаков имеют рецессивный характер. Комплекс измененных признаков наследуется вместе, что говорит о плейотропном действии мутантного гена. Две мутантные формы овощного гороха при сравнении их в питомнике предварительного сортоиспытания в течение трех лет превосходили исходный сорт и стандарт по урожаю и качеству зеленого горошка. [c.350]

Мутация без сомнения может возникать как спонтанно, так и под влиянием облучения в любой клетке, но обнаружить мутацию, возникшую в единственной клетке взрослого организма, практически невозможно. Однако если мутация возникает в спермин или яйцеклетке, то каждая клетка взрослого организма, развившегося из зиготы, в образовании которой данный спермий или яйцеклетка участвовали, несет мутирующий ген. Если мутация происходит в клетке развивающегося организма на какой-либо стадии, промежуточной между зиготой и взрослым организмом, то на взрослой особи можно наблюдать эффект мозаичности в результате того, что мутантный признак проявляется лишь в группе клеток, развившейся из мутировавшей клетки, остальные же клетки нормальные. [c.108]

И различными фенотипами с целью объединения ценных свойств в одной форме. Когда исследователю нужно усилить ценный мутантный признак, он должен брать 2 мутанта с одинаковыми морфологическими особенностями и скрещивать их между собой. В ряде случаев удавалось усилить ценный признак в несколько [c.118]

После проведения генетического анализа мутантов, установления природы мутантных признаков (моногенные и полиген-ные) и проверки их на аллелизм можно приступить к установлению группы сцепления, к которой принадлежит изучаемый муг [c.130]

Видимые мутантные признаки [c.173]

II. НАСЛЕДОВАНИЕ СЕЛЕКЦИОННО-ЦЕННЫХ МУТАНТНЫХ ПРИЗНАКОВ СЕМЯН У ЧИНЫ ПОСЕВНОЙ В Р1 [c.177]

Химический мутагенез и использование гетерозиса у чины посевной. II. Наследование селекционно-ценных мутантных признаков семян у чины посевной в F]. Н. М. Ч е к а л и н. В сб. Успехи химического мутагенеза в селекции . М., Наука , 1974 г., стр. 177. [c.320]

Очень низкая частота возникновения мутаций Str -Str объясняется, по-видимому, причиной, в корне противоположной рассмотренным причинам молчащих мутаций. Ранее указывалось, что гены, при мутировании которых возникает фенотип Str , контролируют образование компонентов, обеспечивающих синтез белков, и, следовательно, контролируют незаменимую функцию в том смысле, как это обсуждалось в предыдущей главе. Легко можно понять, что любая мутация, приводящая к утрате незаменимой функции, является летальной. Клетка, которая не может нормально осуществлять процесс сборки полипептидных цепей, неизбежно погибнет, и ее нельзя спасти добавлением в среду каких-либо факторов роста. Поэтому, чтобы клетка приобрела мутантный признак Str , требуется не утрата, а изменение функции белка, контролируемого затронутым мутацией геном. Это изменение белка должно не только сохранить незаменимую функцию, но и сделать ее нечувствительной к воздействию стрептомицина, который подавляет эту функцию в клетках дикого типа. По-видимому, к таким изменениям третичной и четвертичной структуры, которые удовлетворяют этому жесткому функциональному критерию, приводят лишь очень немногие из всех возможных изменений первичной структуры полипептидной цепи. Поэтому не удивительно, что частота возникновения мутаций, изменяющих функцию, намного ниже частоты возникновения мутаций, приводящих к утрате функции,. i [c.153]

Этот метод, схема которого изображена на рис. 13.2, позволяет с помощью кусочка бархата (разд. 13.9.16) в один прием переносить большое число колоний с одной твердой среды на другую. Более того, при этом во второй чашке колонии располагаются точно так же, как в первой. Это позволяет быстро проверять большое число индивидуальных колоний на наличие мутантных признаков. Сначала на неселективную полную среду высевают нужное разведение той культуры, которую подвергли действию мутагена. Затем выросшие колонии перепечатывают на селективную или минимальную среду. Колонии, которые растут на среде с соответствующей добавкой и не растут на минимальной среде, отбирают и проверяют на наличие мутаций. Пользуясь этим мето- [c.37]

Действительно, плейотропия, специфические проявления мутантных признаков характерны для наследственной изменчивости. И даже в тех сравнительно немногих случаях, когда вмешательство медицины помогает больным с генетическими дефектами, говорить об излечении нельзя, поскольку причина болезни — изменение генетического материала. Тем не менее успехи биологии и медицины в этом направлении вселяют большие надежды. [c.521]

На обычных твердых средах лишь немногие мутации можно непосредственно обнаружить по изменению пигмента, измененному росту колоний или иным признакам. Некоторые мутантные признаки выявляются при добавлении индикаторов или красителей. Для идентификации мутантов, отличающихся от родительских клеток пониженными или повышенными требованиями к питанию, приходится сравнивать рост тех и других на двух средах. Если, например, мутант утратил способность к синтезу лейцина, которой обладали клетки родительского (дикого) типа, то он будет расти только на той среде, к которой добавлена эта аминокислота. Мы называем такого мутанта ауксотрофны(м по лейцину, т.е. нуждаюнщмся в лейцине (1еи ), а также дефектным по лейцину, противопоставляя ему прототрофный дикий тип (leu ). Если в клеточной суспензии присутствуют одновременно и мутантные клетки 1еи , и про-то трофные клетки дикого типа, то эти два типа можно различить по росту на двух разных средах. Метод, обычно применяемый для выявления таких дефектных мутантов, представлен на рис. 15.8. [c.449]

На международном генетическом конгрессе, происходившем в 1927 г. в Берлине, Мёллер смог сообщить, что он определил частоту спонтанных мутаций в Х-хромосоме плодовой мушки и что после облучения частота этих мутаций очень сильно увеличилась. Это увеличение частоты мутаций в несколько сот, а то и тысяч раз зависело от дозы облучения, а в некоторых опытах практически у каждой особи было обнаружено по одному или по нескольку вновь возникших мутантных признаков. Мёллер сообщил также, что экспериментально индуцированные мутации были аналогичны спонтанным и что некоторые из индуцированных мутаций, как показал генетический анализ, оказались либо идентичными спонтанным мутациям, либо представляли собой новые аллели уже известных ранее локусов. Далее было установлено, что индуцированные мутации распределены по всей длине хромосом и возникают в Х-хромосоме с такой же частотой (в расчете на единицу длины), как и в аутосомах. Особенно важно подчеркнуть, что эти индуцированные мутации оказались стабильными, т. е. представляли собой постоянные изменения наследственной основы организма. [c.209]

В наших исследованиях [И, 12] установлено, что мутантные признаки у мутантов № 12 и Л 25 характеризуются доминантным типом наследования и определяются одним генетическим фактором с плейотроппым эффектом и летальным рецессивным действием. [c.106]

Мутант Л 30, полученный у сорта Украинка с помощью производного ЭИ, имеет более стекловидное, чем у исходной формы, зерно, характерное для твердых пшепиц расположение колосковых чешуй и поэтому чисто условно отнесен нами к мутантам типа твердой пшеницы , хотя по цитологическим данным он имеет 42 хромосомы. Ежегодно мутант расщеплялся на формы с фенотипом сорта Украинка и растения с различной степенью экспрессивности мутантного признака. Взятие проб проводили лишь у растений с ярко выраженным мутантным фенотипом. [c.107]

Известно много различных мутантов Salmonella typhimurium. Нас будут сейчас интересовать два из них — мутант, неспособный самостоятельно синтезировать аргинин (мутант Arg ), и мутант, обладающий устойчивостью к стрептомицину (S . Взяв их за основу, получили бактерии со следующими комбинациями мутантных признаков (способ их получения будет описан в следующем разделе) Arg S и Arg S . На втором мутанте интенсивно размножается фаг Р22. Этим фагом заражают [c.159]

При работе с бактериями (Гоуэн, 1941, на Phytomonas siewartii) опыт состоит в том, что облученные бактерии в соответствующем разведении высевают на твердую питательную среду и затем просматривают большое количество выросших колоний. Поскольку каждая колония разрастается благодаря размножению одного исходного организма, мутация в облученной бактерии приводит к появлению колонии, в которой каждая особь несет мутантный признак. Мутации бактерий, приЕюдящие к различиям в размере, цвете или структуре поверхности колонии, обнаруживаются прямо при просмотре колонии. [c.114]

Путем реципрокных скрещиваний мутантов с исходными сортами и изучения гибридов 1 и р2 можно установить природу мутаций (ядерная или цитоплазматическая) характер наследования мутантных признаков (рецессивный, полудоминаитный, доминантный) определить влияние мутантного гена в гетерозиготном состоянии на развитие организма и установить, обусловлено ли изменение нескольких признаков у одного мутанта множествённым (плейотропным) действием одного мутантного гена или отдельными мутациями нескольких генов. [c.120]

Доминирование. Если в Р доминируют признаки исходной формы, то мутацИя рецессивная. Если в Рг все растения имеют слабо выраженный мутантный признак, а в 7 2 наблюдается расщепление на 3 фенотипически различных класса растений (гомозиготный мутант, гетерозиготы и нормальные гомозиготы) в соотнощении 1 2 1, то мутация полудоминантная. Если в р1 все растения имеют признаки мутанта, то мутация дом инантная. [c.120]

В лаборатории можно развести огромное число дрозофил, что дает возможность обнаружить большое разнообразие наследственных вариантов, или мутантов. К 1915 г. Морган и его сотрудники обнаружили 85 различных мутантных типов дрозофилы, отличающихся от мух нормального, или дикиго, типа размером крыльев, окраской тела, цветом глаз, размером глаз и формой щетинок. Каждый из этих мутантов обнаруживался как отдельный, отклоняющийся от нормы индивидуум среди потомства, состоящего из тысяч нормальных мух. Поэтому был сделан вывод, что каждому из этих отклонений от нормы (мутантный признак) мухи обязаны своим возникновением в результате редкой спонтанной мутации тою гена, который контролирует этот признак. (В 1927 г. Г. Мёллер, ранее работавший с Морганом, показал, что облучение мух рентгеновскими лучами сильно повышает частоту мутирования этих генов по сравнению с частотой спонтанных мутаций.) Наличие этих мутантов сделало возможным проведение обширных опытов по скрещиванию, которые были поставлены для того, чтобы еще глубже, чем это было возможно ранее, проникнуть в тайну механизмов наследственности. Скрещивания двойных мутантов, т. е. мух, несущих два мутантных гена в двух разных хромосомах, с нормальными мухами, несущими соответствующие аллели дикого типа, вскоре подтвердили результаты, полученные Менделем на горохе. Рецессивные признаки исчезали в первом дочернем поколении и вновь появлялись, но уже в случайном сочетании среди мух второго дочернего поколения. Но когда стали проводить подобные дигибридтые скрещивания с мухами, у которых оба мутантных гена находились в одной и той же [c.27]

Такое ступенчатое развитие устойчивости к пенициллину свидетельствует, казалось бы, о действии процесса обучения , индуцируемого пенициллином. Однако вскоре с помощью флуктуационного теста, опытов по пересеву и метода отпечатков было показано, что устойчивость к пенициллину возникает, как и устойчивость к фагу Т1, в результате спонтанного мутирования. В 1948 г. М. Демерец объяснил, почему устойчивая мутантная бактерия может помнить ту концентрацию пенициллина, при которой она была отобрана. Демерец опирался при этом на спонтанное происхождение этого мутантного признака и на то, что пенициллин не играет никакой роли в индуцировании устойчивости к этому антибиоти- [c.149]

Чему соответствует одна молекула в препарате трансформирующей ДНК —одному гену или нескольким генам (В последнем случае каждый из них составляет часть одной общей полинуклеотидной последовательности.) Ответ на этот вопрос был получен Хочкиссом и Мармуром после того, как им удалось осуществить трансформацию ряда других мутантных признаков пневмококков. Как мы уже видели, гены, ответственные за трансформации ER->R, R-S и Str - Str , так же [c.168]

Это предположение побудило Жакоба и Адельберга начать поиски включения генов-маркеров в половые факторы F среди других F -ревер-тантов Hfr-штаммов. С этой целью они скрестили культуру ревертанта F , полученную из Hfr-щтамма, у которого точка О находилась между ton и la , а ген la переносился одним из последних, с реципиентным F -штаммом, несущим много мутантных признаков. Как и следовало ожидать, генетические рекомбинанты по мутантным признакам возникали [c.233]

Херши назвал вышеописанный мутант быстро лизирующим мутантом или г-мутантом (от английского rapid — быстрый) и в соответствии с номенклатурой классической генетики обозначил символом дикий тип, т. е. нормальный, не быстро лизирующий фаг Т2, образующий обычные стерильные пятна. Поскольку в дальнейшем те, кто занимались изучением фагов, следовали примеру Херши, знак плюс над символом какого-либо мутантного признака означает теперь в генетике фагов, как и в классической генетике, что мы имеем дело с диким типом, который не обладает рассматриваемым признаком. Важно, однако, помнить, что в генетике бактерий, которая начала развиваться примерно в то же время и даже при участии тех же исследователей, была принята другая система обозначений. В генетике бактерий для обозначения гена, контролирующего какой-либо признак, и для обозначения соответствующего фенотипа используются разные символы. Знак плюс над символом фенотипа означает, что рассматриваемая особь обладает данным признаком. Например, как мы видели в гл. V, символ La + означает, что данный штамм бактерии способен сбраживать лактозу. Для штамма, лишенного этой способности, используется символ La . К сожалению, в дальнейшем нам придется пользоваться обеими системами. Поэтому мы призываем читателя быть внимательным и не забывать, это знак плюс имеет диаметрально противоположное значение в зависимости от того, к чьим генетическим признакам он относится — бактерии или фага. и- [c.279]

Можно выделять фаги не только с одним мутантным признаком. С помощью двух последовательных этапов можно отобрать множественные мутанты, несущие в своем геноме несколько мутантных признаков, отличающих их от дикого типа. Например, можно, исходя из фагаТ2 дикого типа, отобрать сначала /г-мутант, высевая фаг в высокой концентрации на культуру штамма Tto , а затем выделить из популяции мутантов с измененным спектром литического действия фаговую частицу, дающую стерильное пятно типа г. Такой фаг обладает генотипом Т2/гг и [c.282]

Эти наблюдения были интерпретированы Херши в терминах классических представлений о сцеплении генов, выработанных 40 лет назад Морганом и Стёртевантом. Херши предположил, что генетический материал бактериофага состоит из расположенных в линейном порядке генов, каждый из которых несет генетическую информацию о каком-либо признаке вируса, подобно генам в хромосомах высших форм. Таким образом, разные мутанты фагов несут различные мутантные гены, и каждому мутантному признаку соответствует определенный участок, или локус, в такой линейной структуре сцепленных генов. Следовательно, геномы двух мутантных фагов h я г, сосуществующих в зараженной ими бактериальной клетке, можно представить в следующем виде [c.288]

Цитоплазматическая наследственность впервые была открыта при изучении сегрегации мутантных признаков хлоропластов у растений. Однако наши знания о генах хлоропластов на молекулярном уровне и сейчас еще недостаточны. Это обусловлено двумя причинами. Во-первых, у растения имеются две отдельные цитоплазматические генетические системы, и часто трудно бывает определить, принадлежит ли данный мутантный ген митохондриям или пластидам. Во-вторых, ДНК хлоропластов больше и намного сложнее митохондриальной ДНК животных и дрожжей (табл. 9-2), что затрудняет анализ находящихся в ней генов. Однако есть и преимущества близкое сходство генетических систем хлоропластов и бактерий позволяет осуществлять точную транскрипцию или трансляцию (или то и другое вместе) ДНК и тРНК хлоропластов с помощью бактериальной системы транскрипции-трансляции. Декодирование ДНК хлоропластов in vitro в экстракте бактериальных клеток можно использовать для идентификации генов, кодирующих определенные белки. [c.63]

На проявление мутантных признаков влияет также количество копий хромосомы, содержащихся в прокариотной клетке. Вое прокариоты гаплоидн имеют набор генов, локализованных в одной хромосоме В определенных условиях в клетке можно обнаружить несколько копий одной хромосомы. Если в такой клетке произошла мутация, приведшая к нарушению синтеза определенного метаболита, то она сразу (после одного цикла репликации-> транскрипции- -трансляции) не про- [c.130]

Причины модификаций, очевидно, не сводятся только к механизмам репрессии и индукции ферментов. По-видимому, существуют и некоторые спонтанные нарушения в действии генов, которые могут быть причинами морфозов и фенокопий. Впервые попытку исследования таких случайных модификаций предпринял Б. Л. Астауров в 1927 г. Он исследовал открытую им мутацию tetraptera у D. melanogaster. Эта репрессивная мутация приводит к превращению галтер, или жужжалец, во вторую пару крыльев. Б. Л. Астауров обратил внимание на сильное варьирование в проявлении мутантного признака, даже в условиях постоянной среды и гомозиготности по исследуемой мутантной аллели. Признак tetraptera варьировал не только от особи к особи размер дополнительной пары крыльев был неодинаков, но наблюдалось различие в его проявлении на левой и правой сторонах тела дрозофилы. На основе полученных результатов Б. Л. Астауров сделал вывод о закономерной неустойчивости в действии гена, экспрессия которого может спонтанно варьировать, и, по-видимому, эта неустой- [c.447]

И. И. Шмальгаузен, изучая роль мутаций в эволюционном процессе, пришел к выводу, что практически любые мутации нарушают нормальную сбалансированность процессов и функций в организме. Поэтому они не могут сразу быть поддержанны отбором. Однако новые мутации, как правило, рецессивны. В гетерозиготном состоянии они не проявляются. Поэтому естественный отбор сначала идет не по формам, несущим мутантный признак, но по их гетерозиготам. В ходе сложных процессов, идущих на протяжении ряда поколений, достигается такая перестройка генотипов, что включение в него нового мутировавшего гена, даже в гомозиготном состоянии, не нарушает ни формообразовательных процессов, ни развития приспособительных признаков. Поэтому одной из важных функций естественного отбора является устранение неудачных комбинаций генов и сохранение таких генотипов, которые не нарушают приспособительного формообразования. Только после такой предварительной взаимной подгонки между старым генным комплексом и мутировавшими генами последние начинают играть роль в эволюционном процессе. [c.277]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология