Медиаторы иммунитета

Ряд других клеток иммунной системы участвует в воспалительной реакции, основная цель которой — привлечение лейкоцитов и растворимых медиаторов иммунитета к очагу инфекции (см. ниже). [c.6]

РАСТВОРИМЫЕ МЕДИАТОРЫ ИММУНИТЕТА [c.7]

Для иллюстрации современного этапа изучения регуляторных процессов в иммунитете можно привести некоторые сведения о регуляции синтеза антител изотипа IgE (рис. 37). Предложенная схема преднамеренно упрощена. Рассмотрено лишь несколько типов лимфоидных клеток, взаимодействующих на заключительных Стадиях продукции IgE. Каскад клеточных взаимодействий запускают повышенные концентрации IgE. Антитела этого изотипа действуют на В-лимфоциты, продуцирующие IgE. Их действие опосредуется мембранными рецепторами для F -фрагмента IgE (F R). Под влиянием IgE В-клетки, несущие F R, начинают вырабатывать три регуляторных медиатора — EIR , FIT и FIT (сохранены англоязычные названия факторов и соответствующие аббревиатуры). [c.98]

Медиаторы клеточного иммунитета Научный обзор. Под ред. М. М. Авербаха. М.. 1976. [c.296]

Тимус как центральный орган иммунной системы представляет собой эволюционное приобретение позвоночных животных. У всех беспозвоночных он отсутствует, даже в зачаточной форме. Возникновение данного органа у примитивных позвоночных животных было бесспорно ключевым событием в эволюции иммунитета, и по значимости его следует отнести к эволюционному процессу, подходящему под определение ароморфоза. Действительно, появление специальной органной структуры, основное назначение которой — генерализация в онтогенезе Т-клеточного пути развития, значительно повысило эффективность работы всей системы специфической иммунной зашиты. Как говорилось выше, именно в тимусе формируются основные функционально активные субпопуляции Т-клеток, именно в тимусе медиаторы иммунитета находят свое наиболее эффективное выражение в регуляции созревания Т-клеточного пула, именно в тимусе созданы условия для клоноспецифической экспансии Т-клеток и, наконец, именно от тимуса зависит заселение периферии эффекторными и регуляторными клетками, принимающими непосредственное участие в иммунном реагировании (гл. 7). [c.422]

Важное направление в И.-изучение хим. строения рецепторов, посредством к-рых лимфоидные клетки специфически взаимод. с антигеном. Эта р-ция обусловливает синтез антител, специфичных для данного антигена, и появление особой категории лимфоцитов, ответственных за р-ции клеточного иммунитета (иммунитет, опосредованный клетками иммунной системы). Показано, что антигенные рецепторы лимфоцитов, происходящих из костного мозга (В-лимфо-циты), имеют иммуноглобулиновую природу и отличаются от сывороточных иммуноглобулинов лишь небольшим участком своих тяжелых полипептидных цепей, встраивающихся в цитоплазматич. мембрану этих клеток. После активации В-лимфоцитов антигеном при участии ряда медиаторов (напр., интерлейкинов, интерферонов) эти клетки приобретают способность продуцировать антитела. [c.218]

Часто тот или иной аллерген (антиген, ставший причиной аллергической реакции) служит стимулом дегрануляции тучных клеток или базофилов. Для этого он должен перекрестно сшить соседние молекулы IgE, связанные с высокоаффинными рецепторами для IgE (F eRI) на плазматической мембране тучной клетки или базофила. В результате дегрануляции происходит мгновенное высвобождение всего содержимого гранул. Сначала гранулы сливаются между собой внутри цитоплазмы, затем их содержимое выбрасывается из клетки рис. 2.41). Секретируемые в результате дегрануляции медиаторы, например гистамин, вызывают патологические проявления аллергии, но, с другой стороны, играют положительную роль в антипаразитарном иммунитете, усиливая воспалительную реакцию. Функциональные маркеры фанулоцитов и тучных клеток приведены на рис. 2.42. [c.41]

Приобретенный иммунитет влияет на воспалительные процессы через систему комплемента. Антигены (например, микробного происхождения) стимулируют В-клетки для продукции антител, в том числе IgE, связывающихся с тучными клетками, а также IgG и IgM, активирующих комплемент. Кроме того, комплемент может активироваться и без участия антител (в частности, микробами) по альтернативному пути. Сенсибилизированные антителами тучные клетки, встретившись с антигеном, выделяют из своих гранул медиаторы и эйкозаноиды (продукты метаболизма арахидоновой кислоты, такие как простагландины и лейкотри-ены). Вместе с комплементом (который непосредственно своими субкомпонентами СЗа и С5а может вызывать дегрануляцию тучных клеток) эти медиаторы индуцируют ограниченный очаг воспаления, способствуя накоплению в нем лейкоцитов и продуктов активации ферментных систем плазмы. [c.94]

Вспомогательные клетки воспаления К ним относятся тучные оетки, базофилы и тромбоциты все эти оетки служат важным источником вазоактивных медиаторов — гистамина и 5-гидрокси-триптамина (серотонина), вызывающих вазоди-латацию и увеличение проницаемости сосудов. Многие из провоспалительных эффектов СЗа и СЗа обусловлены их способностью вызывать высвобождение содержимого гранул из тучных оеток. Об этом свидетельствует факт подавления данных эффектов антигистаминными препаратами. Кроме того, тучные оетки и базофилы могут стать непосредственной причиной воспаления, вызванного специфическим иммунным ответом, так как IgE сенсибилизирует их для дегрануляции при встрече с антигеном. Взаимодействие между механизмами приобретенного иммунитета и воспаления схематично представлено на рис. 5.14. Тучные клетки служат также важным источником медленнореагирующих медиаторов воспаления, в том числе лейкотриенов, простагландинов и тромбоксанов (см. гл. 23). [c.95]

Клеточная дифференцировка в отношении реакций клеточного и гуморального иммунитета контролируется преимущественно эндокринной системой и осуществляется с помощью медиаторов. С тимозином связаны созревание и дифференцировка Т-лимфоцитов. Обнаружен костномозговой аналог тимозина. названный стимулятором антителопродуцентов [Петров Р. В., [c.54]

Иммунная стимуляция ведет к пролиферации Т-клеток и дифференцировке их в Т-клетки памяти или в рециркулирующие эффекторные Т-клетки. Т-клетки памяти выявляются по активации в них синтеза ДНК при повторном контакте с антигеном. Эффекторные Т-клетки, контактир я с антигеном, выделяют разнообразные медиаторы-лимфокины. Они представлены разнообразными гуморальными факторами клеточного иммунитета. Среди них главные 1) фактор переноса (TF) 2) фактор, угнетающий миграцию макрофагов (MIF) 3) фактор, активирующий макрофаги (MaAF) 4) фактор, агрегирующий макрофаги (MaF) 5) фактор хемотаксиса 6) лимфотоксин (LT) [c.58]

Воспаление, иммунитет и гиперчувствительность — процессы сопряженные [Мовэт Г. 3., 1975], и это сопряжение в значительной мере связано с уникальностью адаптивной реакции терминальных сосудов и соединительной ткани, возможностью приложения по обе стороны стенки терминального сосуда (кровь, соединительная ткань) большинства, если не всех, гомеостатических механизмов. Сопряжение воспаления и гиперчувствительности можно видеть и в морфологическом проявлении этих процессов высвобождение клетками биологически активных веществ (медиаторов) и использование плазматических систем (комплементарная, кининовая, свертывающая и фибринолитическая), реакция сосудов микроциркуляции, изменение сосудисто-тканевой проницаемости и реологических свойств крови, эмиграция клеток и смена клеточных популяций, новые клеточные взаимоотношения на месте и трансформации клеток, гранулематоз и фибриллогенез—далеко не полная морфогенетическая картина, присущая как воспалению, так и реакциям гиперчувствительности. [c.231]

Специфический цитолиз, связанный с взаимодействием Т-кил-леров с клетками-мишенями, хорошо изучен [Брондз Б. Д., Дризлих Г. И., 1977 Неппеу С. 5., 1975]. Он представлен несколькими фазами 1) специфического распознавания антигенов клеток-мишеней рецепторами Т-лимфоцитов 2) жесткой фиксации контактирующих участков Т-киллеров и клеток-мишеней 3) деструкцией мишеней и отделением от них лимфоцитов. Т-киллеры подобны бластам с хорошо развитым секреторным аппаратом, а в ряде случаев и с признаками активации белковосинтетической функции [Быковская С. Н. и др., 1977]. Клетку-мишень в состоянии разрушить один киллер. Считают, что возможны два пути взаимодействия Т-киллеров с клетками-мишенями один из них требует включения лимфотоксина, другой — прямых контактов плазматических мембран киллеров и мишеней, что обусловлено, вероятно, участием различных субпопуляций Т-клеток. Взаимодействие Т-киллеров с клетками-мишенями сопровождается выделением медиаторов клеточного иммунитета, необходимых прежде всего для привлечения и активации макрофагов. [c.246]

Антителозависимый цитолиз связан с так называемыми К-клетками, которые относятся к субпопуляции несенсибилизи-рованных лимфоидных клеток ( созревающие В-лимфоциты, нулевые клетки), имеющих рецепторы к F -фрагменту IgG. Поэтому они способны убивать в отсутствие комплемента клетки-мишени, сенсибилизированные IgG. В этом принципиальное отличие антителозависимого цитолиза К-клетками от специфического цитолиза Т-лимфоцитами, сенсибилизированными по отношению к определенному антигену (клетке-мишени). Хотя антителозависимый цитолиз и не причисляют к реакциям клеточного иммунитета, так как он связан с антителами, а не с клетками, индуцируют его медиаторы клеточного иммунитета (лимфокины). Механизм разрушения клетки-мишени при воздействии К-клеток не отличаются от киллерного эффекта Т-лимфоцитов [Strom J. В. et al., 1975]. [c.247]

Таким образом, функции иммунитета осуществляют три вида иммунокомпетентных клеток макрофаги, Т-лимфоциты и В-лимфоциты. Деятельность этих клеток, направленная на распознавание и уничтожение генетически чужеродных веществ, т. е. поддержание гомеостаза, осуществляется в содружестве друг с другом, в так называемом кооперативном взаимодействии. Кооперацию клеток (рис. 9.3) осуществляют медиаторы, иммуноцитокины и другие регуляторные вещества и механизмы. [c.134]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология