Рецептор мишень

На внутриклеточном уровне большую роль в регулировании процессов метаболизма играют гормоны. Связывание гормонов с их рецепторами сходно с взаимодействием фермента и его субстрата. Важной, но не единственной группой рецепторов гормонов являются гликопротеины, расположенные в мембранах. Предполагают [3], что расположение рецепторов в мембранах должно быть таким, чтобы гормоны могли достичь рецепторов-мишеней путем двухмерной диффузии вдоль мембраны, а не с помощью менее эффективной трехмерной диффузии. [c.108]

По-видимому, два интрона утеряны. Полипептидная последовательность, кодируемая вторым, третьим, пятым и шестым экзонами, содержится также в составе фактора комплемента С9, где она также кодируется отдельными экзонами. Далее расположен район из восьми экзонов, он гомологичен району гена, кодирующему предшественник эпидермального фактора роста. Экзоны 7, 8 и 14 представляют собой повторы, кодирующие по 40 аминокислот и содержащиеся в генах, контролирующих процесс свертывания крови. Затем расположен экзон, кодирующий домен, обогащенный сери-ном и треонином, который является мишенью 0-гликозилирования рецептора. В итоге структура гена рецептора липопротеида низкой плотности в целом наглядно демонстрирует возможность перетасовки экзонов и соответствующих автономных функциональных структур сложной белковой молекулы. [c.194]

Подобный же механизм лежит в основе связывания гормонов со специфическими рецепторами, расположенными на мембранах клетки или в цитоплазме. Гормоны — это соединения с регуляторной функцией, которые выделяются клетками определенной ткани и регулируют обмен веществ в клетках-мишенях, принадлежащих другой ткани. Предполагают, что связывание гормонов с рецепторами изменяет структуру (конформацию) последних, и это событие инициирует цепь реакций, приводящих к биологическому ответу на действие гормона. [c.64]

Скорость переноса метаболитов через мембраны, разделяющие различные отсеки клетки, ограничена и строго контролируется на поверхности мембран расположены рецепторы, являющиеся мишенями для большинства гормонов и нейромедиаторов эти рецепторы могут подвергаться химической модификации. [c.68]

При длительном голодании запасы гликогена во всем организме истощаются и главным топливом становятся жиры. Глюкозы и пирувата хватает лишь на короткое время. Хотя гидролиз липидов и приводит к образованию некоторого количества глицерина (который окисляется до диоксиацетона и фосфорилируется), количество предшественников глюкозы, образованных этим путем, ограничено. (Следует при этом иметь в виду, что организм животного не может превращать аце-тил-СоА обратно в пируват.) Таким образом, потребность в глюкозе и в пирувате сохраняется. Первое из этих соединений необходимо для процессов биосинтеза, а второе играет важную роль в качестве предшественника оксалоацетата — субстрата, регенерирующегося в цикле трикарбоновых кислот. В результате всего этого в процессе голодания организм вынужден перестроить свой метаболизм. Надпочечники выделяют глюкокортикоиды (например, кортизол гл. 12, разд. И, 3,6). Через механизмы индукции ферментов эти гормоны повышают количество различных ферментов в клетках органов-мишеней, таких, как, например, печень. Глюкокортикоиды повышают, кроме того, чувствительность клеточных рецепторов к циклической АМР, а следовательно, и к таким гормонам, как глюкагон [57]. Было высказано предположение, согласно которому этот эффект обусловлен тем, что кортикоиды обеспечивают сохранение нормального ионного окружения, и в частности нормальных концентраций ионов Са +, К и Na+. [c.515]

Наименее изученным до недавнего времени оставался последний этап этой своеобразной дуги—действие гормонов на внутриклеточный обмен. В настоящее время получены доказательства, что это действие осуществляется через так называемые гормональные рецепторы, под которыми понимают химические структуры соответствующих тканей-мишеней, содержащие высокоспецифические участки (углеводные фрагменты гликопротеинов и ганглиозидов) для связывания гормонов. Результатом подобного связывания является инициация рецепторами специфических биохимических реакций, обеспечивающих реализацию конечного эффекта соответствующего гормона. Рецепторы гормонов белковой и пептидной природы расположены на наружной поверхности клетки (на плазматической мембране), а рецепторы гормонов стероидной природы —в ядре. Общим признаком всех рецепторов независимо от локализации является наличие строго пространственного и структурного соответствия между рецептором и соответствующим гормоном. [c.250]

При создании систем доставки лекарственных веществ новых поколений и уже применяемых необходимо учитывать основные механизмы проникновения веществ во внутриклеточное пространство — фагоцитоз, пиноцитоз и опосредованный рецепторами эндоцитоз, что требует проведения соответствующих исследований. Перспективными с этих позиций являются системы доставки, которые имитируют биомолекулы, способные использовать естественные пути попадания в клетки-мишени. Естественно, что такие исследования потребуют привлечения к доклиническому изучению специалистов в области клеточной и молекулярной биологии — биологов, биофизиков и др. [c.296]

ОТ СОМЫ. Таким образом, дендриты и аксоны отвечают соответственно за получение и передачу сигнала. Нейрон может иметь множество дендритов, но только один аксон, который, однако, способен ветвиться, образуя коллатерали. Нервные волокна несут две функции они либо проводят импульс от сенсорного рецептора к центральной нервной системе, либо от центральной нервной системы к органу-мишени. Волокна первого типа назы- [c.25]

Рецепторы нейромедиаторов исключительно важны для молекулярной нейробиологии, так как они играют ключевую роль при переносе нервных импульсов и являются центрами важных регуляторных процессов и тех изменений, которые происходят при некоторых нервных заболеваниях. Поскольку такие рецепторы представляют собой мишень действия многих нейрофармакологических препаратов, они представляют как практический, так и теоретический интерес. Поэтому биохимия рецепторных молекул — одно из наиболее активно развивающихся сейчас направлений нейрохимических исследований. [c.241]

При развитии синапса происходит постсинаптическая специализация в мембранах клеток-мишеней, появляются специфические рецепторы нейромедиаторов и расширяются постсинаптические области при окончании ( конус роста ) иннервирующего аксона. Несомненно, эти процессы координированы. Конечно, как указывалось выше, имеется много отдельных программ дифференциации, а не просто один ген синапса , контролирующий синтез всех компонентов синапса. [c.328]

Ко второй группе относят функционально-специфические методы (или биотесты) определения биологической активности гормонов. Они основаны на сопоставлении действия гормонов на физиологические функции органов или клеток-мишеней. Благодаря функциональной специфичности ответа ткани-мишени, она будет узнавать только молекулы, обладающие по отношению к ней определенной биологической активностью, в то время как другие молекулы, даже с очень сходной структурой, никакого ответа в клетках-мишенях не вызовут и, следовательно, не будут определены с помощью данного биотеста. Необходимо отметить, что величина специфического ответа клеточной культуры на действие гормона пропорциональна количеству занятых рецепторов клеточной поверхности и поэтому зависит от концентрации биологически активного вещества в пробе, действию которого подвергают ткань-мишень. На практике при биотестировании сравнивают величины ответа ткани-мишени после инкубации с тестируемым и контрольным (стандартным) растворами. [c.318]

Под рецептором следует понимать конкретные химические структуры клеток-мишеней, содержащие комплементарные участки связывания с гормоном. В результате этого взаимодействия инициируются последующие биохи- [c.133]

Биохимические функции. В репродуктивных тканях андрогены отвечают за их дифференцировку и функционирование. Образовавшийся в семенниках тестостерон и его активный метаболит ДГТ проникают в клетки-мишени методом простой или облегченной диффузии и взаимодействуют с одним и тем же белковым рецептором. Образовавшиеся гормон-рецепторные комплексы перемещаются в ядро, связываются с хроматином и стимулируют процессы синтеза белка (гл. И). В репродуктивных органах эти процессы реализуются в половой дифференцировке, основные этапы которой представляют собой хромосомы—гонады—фенотип. Кроме того, андрогены стимулируют сперматогенез, половое созревание и по принципу обратной связи контролируют секрецию гонадотропинов. Помимо влияния на функционирование репродуктивной системы, андрогены участвуют в контроле клеточного метаболизма многих других тканей и органов. Независимо от типа ткани андрогены проявляют анаболические эффекты, связанные со стимуляцией процессов транскрипции и увеличения скорости синтеза белка. Более всего андрогенных клеток-мишеней находится в скелетных мышцах, причем под действием гормонов происходит резкое увеличение мышечных белков и наращивание мышечной массы. Стимуляция белок-синтетических процессов под действием андрогенов отмечена в почках, сердечной мышце, костной ткани. Андрогены образуются не только в семенниках, но и в яичниках. Их роль в организме женщин или самок животных заключается в формировании поведенческих реакций, а также в контроле за синтезом белка в репродуктивных органах. [c.161]

Ретровирусный вектор может включить лишь около 10000 пн. Имея в руках готовый вирусный вектор, им можно инфицировать подходящие клетки-мишени, например, фибробласты, экспрессирующие соответствующие поверхностные рецепторы. [c.585]

Мы уже видели, каким образом антитела инициируют процесс уничтожения внедряющихся микроорганизмов с помощью фагоцитов и комплемента. Но это не единственные способы участия антител в защите от инфекции. Клетки, покрытые антителами, могут быть также убиты (без фагоцитоза) различными клетками с рецепторами, узнающими Гс-область антител. Наиболее активные из таких клеток называются К-клетками, или киллерам они выглядят как лимфоциты, но не являются Т- или В-клетками. Механизм убивающего действия К-клеток неизвестен. Таким образом, хотя сами по себе антитела не могут убивать вторгающиеся организмы, они вызывают их гибель, мобилизуя комплемент, фагоциты и К-клетки (рис. 17-33). Кроме того, антитела могут присоединяться к вирусам или бактериальным токсинам (например, к столбнячному или ботулиническому токсину) и предотвращать их связывание с рецепторами на соответствующих клетках-мишенях. Неудивительно поэтому, что позвоночные быстро гибнут от инфекций, если они не способны вырабатывать антитела. [c.29]

Промоторные элементы провируса расположены в районе иЗ таким образом, возможность транскрипции провируса возникает после появления района иЗ впереди вирусного ДНК-генома, т. е. после возникновения LTR. Примерно за 25 п. и. до стартовой точки транскрипции(до л) имеется характерный ТАТА-элемент, за 75 п. и.— СААТ-элемент и за 100—300 п. н.— энхансер. У разных ретровирусов энхансер имеет разную силу , а у онкогенных ретровирусов сила энхансера может коррелировать со способностью вируса вызывать злокачественную транс( юрмацию клеток-мишеней. Для активирования энхансера необходимо его взаимодействие с клеточными белками-регуляторами в некоторых случаях, например у мышиного вируса рака молочных желез, эффективность энхансера регулируется гормонами (через посредство белков — рецепторов гормонов). [c.314]

На третьей - фармакодинамической - стадии изучаются проблемы распознавания лекарственного вещества (или его метаболитов) мишенями и их последующего взаимодействия. Мишенями могут служить органы, ткани, клетки, клеточные мембраны, ферменты, нуклеиновые кислоты, регуляторные молекулы (гормоны, витамины, нейромедиаторы и т.д.), а также биорецепторы. Рассматриваются вопросы структурной и стереоспе-цифичной комплементарности взаимодействующих структур, функционального и химического соответствия лекарственного вещества или метаболита (например, фармакофорной группировки) его рецептору. Взаимодействие между лекарственным веществом и рецептором или акцептором, приводящее к активации (стимулированию) или дезактивации (ингибированию) биомишени и сопровождающееся ответом организма в целом, в основном обеспечивается за счет слабых связей - водородных, электростатических, ван-дер-ваальсовых, гидрофобных. [c.13]

Примеры И, 12. Очистка рецепторов гормонов. Рецепторы гормонов зачастую содержатся в тканях-мишенях в ничтожно малых концентрациях, но, как уже указывалось, обладают очень высоким сродством к гормонам, поэтому аффинная хроматография — единственный эффективный способ их очистки. Рецепторы тироид-ных гормонов экстрагируют из ядер концентрированными солевыми растворами. Очистку рецептора для 3,5,3 -трийодтиронина (Тз) из такого экстракта вели на колонке сефарозы с иммобилизованным [c.432]

Н. взаимодействуют с рецепторами, к-рые расположены на пов-сти клеток-мишеней при этом начинает протекать ряд фнз.-хим. процессов в клеточной мембране, в цитоплазме клетки или в постсинаптич. мембране нейронов. И. могут содержать в молекуле до 50 аминокислотных остатков, а размер активного центра, необходимого для взаимод. с рецептором, не превышает обычно 4-5 аминокислотных остатков. Остальные участки И. вьшолняют дополнит, ф-ции, напр, обеспечивают устойчивость к действию протеолитич. ферментов (период полураспада Н. колеблется от неск. секунд до минут). [c.204]

В механизме действия П. (как и мн. др. пептидно-белковых гормонов) на его начальном этапе принимают участие специфич. рецептор плазматич. мембраны клетки-мишени, аденилатциклаза, циклич. аденозинмонофосфат (цАМФ) и протеинкиназа. Активация аденилатциклазы (при воздействии П. на рецептор) приводит к образованию внутри клеток цАМФ, к-рый активирует фермент протеинкиназу, осуществляющую фосфорилирование функционально важных белков, и таким образом запускает ряд биохим. р-ций, обусловливающих в конечном счете физиол. эффект гормона. [c.446]

Действие С. реализуется в результате его взаимод. с мембранными рецепторами клеток-мишеней, стимуляции благодаря этому аденилатциклазы и повышетя содержания циклич. аденозинмонофосфата в клетках. [c.309]

Исследования нейропептидов на новом уровне начались с выделения из нервной ткани и установления последовательности нескольких эндогенных пептидов, стереоспецифически связывающихся с опиатными рецепторами или вызывающих активацию определенной цепи внутриклеточных событий и соответствующий ответ клетки-мишени (т.е. агонистов) или уменьшающих и устраняющих такой ответ (антагонистов). В 1924 г. Р. Абелем в ткани мозга были обнаружены два активных пептида -окситоцин и вазопрессин, ответственных, как выяснилось значительно позднее, за антидиуретический, вазопрессорный и некоторые другие эффекты. В 1953 г. В. Дю Виньо впервые осуществил их химический синтез, а таюке вазотоцина и мезотоцина. Выделению эндогенных нейропептидов непосредственно предшествовало открытие в начале 1970-х годов в нервной ткани рецепторов, избирательно связывающих морфин, кодеин и другие экзогенные опиаты [115-117]. Следовательно, дальнейший поиск велся целенаправленно в его основе лежала идея о необходи- [c.336]

При недостаточной секреции (точнее, недостаточном синтезе) инсулина развивается специфическое заболевание—диабет (см. главу 10). Помимо клинически выявляемых симптомов (полиурия, полидипсия и полифагия), сахарный диабет характеризуется рядом специфических нарушений процессов обмена. Так, у больных развиваются гипергликемия (увеличение уровня глюкозы в крови) и гликозурия (выделение глюкозы с мочой, в которой в норме она отсутствует). К расстройствам обмена относят также усиленный распад гликогена в печени и мышцах, замедление биосинтеза белков и жиров, снижение скорости окисления глюкозы в тканях, развитие отрицательного азотистого баланса, увеличение содержания холестерина и других липидов в крови. При диабете усиливаются мобилизация жиров из депо, синтез углеводов из аминокислот (глюконеогенез) и избыточный синтез кетоновых тел (кетонурия). После введения больным инсулина все перечисленные нарушения, как правило, исчезают, однако действие гормона ограничено во времени, поэтому необходимо вводить его постоянно. Клинические симптомы и метаболические нарушения при сахарном диабете могут быть объяснены не только отсутствием синтеза инсулина. Получены доказательства, что при второй форме сахарного диабета, так называемой инсулинрезистентной, имеют место и молекулярные дефекты в частности, нарушение структуры инсулина или нарушение ферментативного превращения проинсулина в инсулин. В основе развития этой формы диабета часто лежит потеря рецепторами клеток-мишеней способности соединяться с молекулой инсулина, синтез которого нарушен, или синтез мутантного рецептора (см. далее). [c.269]

Наиболее изученным является аденилатциклазный путь передачи гормонального сигнала. В нем задействовано мимимум пять хорошо изученных белков 1) рецептор гормона 2) фермент аденилатциклаза, выполняющая функцию синтеза циклического АМФ (цАМФ) 3) G-белок, осуществляющий связь между аденилатциклазой и рецептором 4) цАМФ-зависимая протеинкиназа, катализирующая фосфорилирование внутриклеточных ферментов или белков-мишеней, соответственно изменяя их активность 5) фосфодиэстераза, которая вызывает распад цАМФ и тем самым прекращает (обрывает) действие сигнала (рис. 8.5). [c.290]

На следующем этапе зрительного процесса потенциал рецептора должен превратиться в нервный импульс, который после многостадийной обработки должен достигнуть в конце концов затылочной доли головного мозга. Как мы увидим в следующих главах, весь процесс высвобождения и передачи нервных импульсов может быть описан в рамках нейрохимии, т. е. на молекулярном уровне. Но на своем пути от родопсина клетки-рецептора к своей мишени (зрительной коре головного мозга) световой сигнал трансформируется от восприятия сетчаткой глаза информации о вспышке света до картины, формирующейся в головном мозге. Исчерпывающее изложение этого процесса дано в книге Кафлера, Николса и Мартина [7], мы же ограничимся здесь его кратким описанием. [c.20]

Подобно ацетилхолину, катехоламины высвобождаются из пресинаптической мембраны посредством экзоцитоза и связываются постсинаптически с рецепторными белками. Эти рецепторы, видимо, не связаны непосредственно с ионными каналами, как в случае никотиновых ацетилхолиновых рецепторов, а вместо этого взаимодействуют с ферментом аденилатциклазой, продукт которой, вторичный мессенджер сАМР, в дополнение к другим своим функциям опосредованно регулирует ионную проницаемость постсинаптической мембраны. Такое взаимодействие с рецептором может носить либо активирующий, либо ингибиторный характер, что приводит к увеличению или снижению концентрации сАМР в клетке-мишени. [c.220]

В настоящее время термин рецептор применяется в двух различных значениях. Во-первых, этим термином обозначают первичные приемники сенсорных стимулов — света, осязания, температуры и боли. В этом смысле рецептор представляет собой орган, состоящий из одной или более клеток палочки и колбочки ретины (сетчатки) являются, например, фоторецепторами. Во-вторых, термин рецептор описывает на молекулярном уровне связывающий центр для низкомолекулярного активного соединения. Такое определение опять-таки не вполне точно многие исследователи считают рецептором любой центр, который специфично связывает лиганд независимо от их эндогенного или экзогенного происхождения. Нейрохимики же имеют в виду исключительно центры — мишени эндогенных эффекторов типа гормонов, простагландинов и нейромедиаторов. Согласно такому толкованию, термин рецептор не охватывает участки связывания нейротоксинов в аксональных ионных каналах или на ганглиозидах нервной мембраны он относится в основном к пре- и постсинаптическим рецепторам, которые всегда являются белками, связывающими пресинаптически высвобождающийся медиатор и тем самым обеспечивающими первую стадию химического возбуждения мембраны. Данное определение не исключает того факта, что такие рецепторы, как опиатный, обнаружены и охарактеризованы с помощью экзогенных лекарственных препаратов, и это особенно справедливо в тех случаях когда эндогенный медиатор еще неизвестен. [c.241]

Как указывалось ранее, аксон может преодолеть большое расстояние до своей мишени, минуя бесчисленные клетки-мишени, на которые он не реагирует. Имеются два предположения, касающиеся направленного роста, которые, опять же, не исключают друг друга либо аксон ведут микрофиламенты (но неясно, как они прокладывают такой специфичный маршрут), либо, согласно Сперри, он растет против химического градиента, создаваемого мишенью, который и есть тот специфический сигнал, сравнимый, возможно, с сигналом хемотаксиса. В любом случае аксон находит и распознает свою мишень. По селективности данный процесс аналогичен взаимодействию рецептора и лиганда или антигена и антитела однако это взаимодействие непостоянно. На пленках клеточных культур показано, что растущие нейриты находятся в постоянном движении, вырастая и снова втягиваясь, как бы проверяя и зондируя поверхность клетки-мишени перед тем, как образовать постоянный контакт. Специфичность взаимодействия также неабсолютна если клетки-мишени повреждаются, синапсы могут образоваться с клетками других типов. Вот, что обнаруживалось в экспериментах с мозжечком афферентные волокна мозжечка обычно образуют синапсы с дендритами гранулярных клеток при селективном повреждении последних они образуют функциональные синапсы с отростками клеток Пуркинье (см. также гл. 12). Генетически детерминированная химическая специфичность синапсов (жесткость), таким образом, неабсолютно выполняемое свойство оно реализуется достаточно гибко (в этом случае говорят о синаптической пластичности), что предполагает существование механизмов переориентации, возмущающих генетический пробел. При этом существенную роль играет активность или строение синапса. Важная роль сенсорного ввода при создании функциональной нервной системы была продемонстрирована выдающимися экспериментами Хубеля и Визеля на оптической системе кошки. [c.331]

Многие гормоны не проникают внутрь клеток-мишеней, а связываются со специфическими рецепторами на поверхности этих клеток. Это связывание является сигналом, запускающим в клетке определенные физиологические процессы. Например, гормон адреналин, вырабатываемый надпочечниками, включает в клетке-мищени штючевую стадию окисления полисахаридов — превращение полимерного углевода гликогена в мономерное производное глюкозы, глюкозо-1-фосфат, который далее подвергается окнслителыюй деструкции, сопровождающейся фосфорилированием большого числа молекул АДФ. [c.37]

Биохимические функции. ПТГ действует на клетки-мишени по мембрано-опосредованному механизму, причем это действие реализуется в почках, костной ткани и кишечнике. В клетках почечных канальцев, богатых рецепторами к ПТГ, происходит активация аденилатциклазы, а также синтез цАМФ, который активирует протеинкиназу и участвует в регуляции транспорта ионов Ка , К" " и Са " через клеточные мембраны. ПТГ оказывает множественное действие на костную ткань. Он опосредованно активирует ферменты коллаге-назу и глюкуронидазу, что вызывает деструкцию органических компонентов кости, в частности коллагена и гликозамингликанов. В минеральных компонентах костной ткани под действием ПТГ происходит солюбилизация гидро- [c.153]

Биохимические функции. Катехоламины действуют на клетки-мишени по мембрано-опосредованному механизму, чему в немалой степени способствует гидроксилирование кольца и боковой цепи этих соединений. Катехоламины взаимодействуют с а- и р-адренергическими рецепторами, локализованными в мембранах клеток-мишеней. Адреналин взаимодействует с обоими типами рецепторов, а норадреналин преимущественно с а-рецепторами. Каждая группа рецепторов разделяется на две подгруппы, а именно a и а2, а также (3 и Группа а[-, а2-рецепторов проявляет эффекты сосудосуживающего действия, сокращения гладких мышц, ингибирования липолиза. Действие р-рецепторов связано с активацией аденилатциклазы, образованием цАМФ и последующим фосфорилированием белков. Например, адреналин, взаимодействуя с р-рецепторами через систему вторичных посредников, активирует протеинкиназу, которая фосфорилирует ряд цитоплазматических белков. Таким образом, адреналин регулирует гликогенолиз в печени и в мышцах, а также глюконеогенез в печени. Мобилизация гликогена в мышцах происходит под действием фермента фосфорилазы, которая находится в виде неактивного димера (форма Ь) или активного тетрамера (форма а). Активированная посредством адреналина протеинкиназа фосфорилирует фермент киназу фосфорилазы Ь, что приводит к ее активации [c.156]

По характеру биологического действия интерлейкин 2 напоминает гормоны он продуцируется клетками в весьма малых количествах, активен в концентрациях порядка нескольких пикомолей (на 1 мл), действует на клетку-мишень через соответствующий рецептор на ее поверхности (Kj = 3 — 5x10 М). Период полу-жизнн интерлейкина 2 в кровотоке измеряется минутами. [c.229]

Взаимодействие гормонов с рецепторами. Для реализации биологического действия гормона необходимо узнавание его клеткой-мишенью, т. е. наличие у иее структур, специфически связывающих данный гормон. Компонент клетки, узнающий гормон и передающий информацию о взаимодействии с ним, называют рецептором. Рецепторы должны обладать большим сродством к гормону (константы ассоциации для большинства гормон-рецепторных взаимодействий составляют величины порядка 10 —Ю М а само взаимодействие должно осуществляться быстро и высокоспеци-фнчно. Кроме того, поскольку белковые гор С оны ие способны свободно пересекать клеточную мембрану, их рецепторы должны быть компонентами плазматической мембраны клеток, локализованными на ее внешней поверхности. Наконец, при связывании гормона рецептор должен обеспечить передачу гормонального сигнала клетке. [c.239]

Мишенью действия батрахотоксинов являются натриевые каналы нервных клеток и мышечных волокон. Связывание токсина с рецептором переводит каналы в открытое состояние, что необратимо деполяризует мембрану клетки, прерывает поток нервных импульсов и в случае, например, сердечной мышцы приводит к аритмии, фибрилляции и остановке сердца. [c.762]

Главное действие некоторых гормонов направлено на плазматическую мембрану клеток-мишеней. Под термином рецептор обычно понимают компоненты плазматических мембран, которые вовлечены во взаимодействие с данным гормоном. Они, ио-види-MOiMy, локализованы исключительно на поверхности мембранных клеток. Для того чтобы выяснить действие гормонов на молекулярном уровне, необходимо очистить и идентифицировать эти специфические мембранные рецепторные структуры, количество которых в тканях очень мало по сравнению с другим присутствующим материалом. Например, концентрация рецептора глюкагона в мембранах клеток печени очень низка и составляет 2,6 пмоль в 1 мг белка [30]. При столь малых количествах взаимодействие с иммобилизованными гормонами должно быть очень эффективным, чтобы обеспечить прочное связывание крупных мембранных фрагментов. Взаимодействие гормонов с их комплементарными рецепторами специфично и характеризуется высоким сродством. Константа диссоциации для глюкагона равна 10 —10 ° моль/л, для инсулина—5-10 " моль/л, а для норэпи-нефрина—10 —10 моль/л [35]. Очень трудно выделять такие малые количества стандартными методами. Использование биоспецифической хроматографии а высокоэффективных иммобилизованных рецепторах позволяет избирательно концентрировать [c.122]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология