Антитела регуляция синтеза

Горизонты энзимологии. В литературе появляются работы, в которых делаются попытки прогнозирования дальнейшего развития энзимологии на ближайшее десятилетие. Перечислим основные направления исследований энзимологии будущего. Во-первых, это исследования более тонких деталей молекулярного механизма и принципов действия ферментов в соответствии с законами югассической органической химии и квантовой механики, а также разработка на этой основе теории ферментативного катализа. Во-вторых, это изучение ферментов на более высоких уровнях (надмолекулярном и клеточном) структурной организации живых систем, причем не столько отдельных ферментов, сколько ферментных комплексов в сложных системах. В-третьих, исследование механизмов регуляции активности и синтеза ферментов и вклада химической модификации в действие ферментов. В-четвертых, будут развиваться исследования в области создания искусственных низкомолекулярных ферментов —синзимов (синтетические аналоги ферментов), наделенных аналогично нативным ферментам высокой специфичностью действия и каталитической активностью, но лишенных побочных антигенных свойств. В-пятых, исследования в области инженерной энзимологии (белковая инженерия), создание гибридных катализаторов, сочетающих свойства ферментов, антител и рецепторов, а также создание биотехнологических реакторов с участием индивидуальных ферментов или полиферментных комплексов, обеспечивающих получение и производство наиболее ценных материалов и средств для народного хозяйства и медицины. Наконец, исследования в области медицинской энзимологии, основной целью которых является выяснение молекулярных основ наследственных и соматических болезней человека, в основе развития которых лежат дефекты синтеза ферментов или нарушения регуляции активности ферментов. [c.117]

ЭКСПРЕССИЯ ГЕНА, программируемый геномом процесс биосинтеза белков и(или) РНК. При синтезе белков Э. г. включает транскрипцию - синтез РНК с участием фермента РНК-полимеразы трансляцию - синтез белка на матричной рибонуклеиновой кислоте, осуществляемый в рибосомах, и (часто) посттрансляционную модификацию белков. Биосинтез РНК включает транскрипцию РНК на матрице ДНК, созревание и сплайсинг. Э. г. определяется регуляторными последовательностями ДНК регуляция осуществляется на всех стадиях процесса. Уровень Э. г. (кол-во синтезируемого белка или РНК) строго регулируется. Для одних генов допустимы вариации, иногда в значит, пределах, в то время как для других генов даже небольшие изменения кол-ва продукта в клетке запрещены. Нек-рые заболевания сопровождаются повышенным уровнем Э.Г. в клетках пораженных тканей, напр, определенных белков, в т. ч. онкогенов при онкологич. заболеваниях, антител при аутоиммунных заболеваниях. [c.413]

Проблема биосинтеза белка, в которой решающее значение имеют нуклеиновые кислоты, имеет не только познавательное значение, поскольку белок — основной субстрат жизни, но и колоссальную практическую значимость, в частности для медицины. Ведь ряд патологических состояний организма и характеризуется как раз нарушением процессов биосинтеза белка, что сказывается не только в изменении количественной стороны процесса, но порой и в искажении молекулярной структуры белка. Многие ученые считают, что воз-никновешге злокачественного роста связано с нарушением регуляции процесса биосинтеза белка. Познание этого важнейшего жизненного явления даст медикам весьма совершенные способы нормализации биосинтеза белка, а следовательно, п рациональные методы лечения многих заболеваний. В основе иммунитета лежит биосинтез белка, так как одна из важнейших сторон этого явления — образование специфических антител, которые являются белками. Насколько можно было бы повысить эффективность различных иммунизирующих средств, если овладеть по-настоящему процессом синтеза белка и умело им управлять [c.96]

Молекулярная биология является одной из наиболее стремительно развивающихся наук. В настоящее время основные проблемы генетического кодирования и биосинтеза белка весьма интенсивно и с успехом решаются на бактериальных и вирусных объектах. Начались поиски принципиально новых, можно сказать, стратегических проблем. Намечаются две проблемы, которые выдвигаются биологией на передний план. Первая — это механизм клеточной дифференцировки. Вторая — это механизм нервной деятельности и память. Для перехода к этим проблемам необходимы новые идеи, новое научное мировоззрение, которое в свою очередь может возникнуть в процессе работы в контакте с морфологами, цитологами, эмбриологами, физиологами и т. п., владеющими всем запасо.м знаний по клеточной дифференциров-ке или по нервной деятельности. Молекулярная биология пока еще дает малый непосредственный выход в практику. На основании ее данных может быть интерпретирован лишь ряд фактов (в том числе практически значимых) в области бактериальных и вирусных мутаций, в понимании сущности некоторых вирусных инфекций, а также ряде наследственных заболеваний человека. Многие ученые считают, что возникновение злокачественного роста клеток связано с нарушением регуляции процесса биосинтеза белка. Познание этого важнейшего жизненного явления даст медикам более совершенные способы нормализации биосинтеза белка, а следовательно, и рациональные методы лечения многих заболеваний. В основе иммунитета лежит биосинтез белка и соответственно образование специфических антител (белков). Если овладеть по-настоящему процессом синтеза белка и научиться им управлять, то можно было бы повысить эффективность действия иммунизирующих веществ и тем самым повысить устойчивость организма к различным инфекционным заболеваниям. В настоящее время выдвинут ряд рабочих гипотез и теорий, которые еще требуют доказательств, но они освещают путь для дальнейших творческих исканий. [c.295]

Для иллюстрации современного этапа изучения регуляторных процессов в иммунитете можно привести некоторые сведения о регуляции синтеза антител изотипа IgE (рис. 37). Предложенная схема преднамеренно упрощена. Рассмотрено лишь несколько типов лимфоидных клеток, взаимодействующих на заключительных Стадиях продукции IgE. Каскад клеточных взаимодействий запускают повышенные концентрации IgE. Антитела этого изотипа действуют на В-лимфоциты, продуцирующие IgE. Их действие опосредуется мембранными рецепторами для F -фрагмента IgE (F R). Под влиянием IgE В-клетки, несущие F R, начинают вырабатывать три регуляторных медиатора — EIR , FIT и FIT (сохранены англоязычные названия факторов и соответствующие аббревиатуры). [c.98]

Все это можно выразить несколько более современным языком при помощи понятий, с которыми мы познакомились, изучая регуляцию белкового синтеза (стр. 273). Генетическая информация во всех способных к образованию антител клетках в отсутствие инфекции блокирована, подавлена с помощью репрессора. Антиген снимает это подавление (дерепрессия), действуя при этом точно так же, как индуктор в синтезе ферментов. Итак, антиген служит индуктором в синтезе антител, инактивируя репрессор. [c.350]

Рассмотренный каскад касается лишь экспрессии на В-клетках F R и синтеза ими антител IgE. Он отражает лишь часть регуляторных процессов, влияющих на продукцию IgE. Система регуляции значительно сложнее. В подтверждение достаточно упомянуть лишь о некоторых дополнительных сведениях. Во-первых, при гиперпродукции IgE на Т-лимфоцитах тоже появляются F R. Следовательно, продукция Т-клетками всех упомянутых выше факторов (SFA, SEM, EFA, ЕЕМ, EIR, EIR ) тоже может зависеть от уровня IgE. Во-вторых, экспрессия F R на клетках подвержена регуляторному влиянию интерферонов, а секреция IgE — регуляторному влиянию интерлейкинов. В-третьих, уровень продукции IgE зависит не только от секреторной активности антителопроду центов, но и от их количества, которое, в свою очередь, определяется интенсивностью пролиферации и дифференцировки соответствующих В-лимфоцитов. Следовательно, все рассмотренные в предшествующих главах факторы, влияющие на деление и дифференцировку лимфоцитов, так или иначе будут вовлечены в регуляцию синтеза IgE-Антител. [c.99]

Не проще выглядят современные представления о регуляции синтеза других изотипов антител. В такой же мере сложны и каскады взаимодействующих клеток при рассмотрении регуляции клеточного иммунного ответа, например реакции образования антигенспецифических Т-киллеров. [c.99]

В принципе любую из рассмотренных выше схем межклеточных взаимодействий в иммунной реакции, и в частности схему регуляции синтеза IgE-антител, следует усложнить адекватной идиотипи-ческой сетью. [c.101]

Главным фактором при выборе ткани или линии клеток для дальнейшего исследования является природа процесса, который будет изучаться на этих клетках. Изучение таких общих клеточных процессов, как синтез ДНК, проницаемость мембран или определение цитотоксичности, может быть проведено на любых типах клеток. Исследование специализированных клеточных функций, таких как образование миотрубок, синтез антител или регуляция ферментов цикла мочевины, требует использования особых типов клеток, в которых происходит экспрессия этих функций. [c.13]

Другим возможным способом усиления антителообразования в продуктивную фазу иммунного ответа может быть удлинение времени работы уже имеющихся антителообразующих клеток. В настоящее время нет полной ясности относительно механизмов прекращения синтеза антител в плазматической клетке. Вполне вероятно, что фактор, вырабатываемый клетками костного мозга, принимает участие в процессах, связанных с регуляцией длительности антителообразования в отдельных ан-тнтелообразующих клетках на пике иммунного ответа. [c.199]

Опыты по совместному культивированию клеток иммунных лимфатических узлов с клетками костного мозга и Т-супрессорами, полученными по методу Тауссига (Taussig, 1974b), показали, что в присутствии клеток костного мозга ингибиторная функция Т-лимфоцитов не проявляется. Клетки же костного мозга оказывают свое стимулирующее действие на антителообразование независимо от того, добавлены в культуру Т-супрессоры или нет (Михайлова и др., 1976). На основании этих результатов можно предположить, что стимулирующий фактор костного мозга конкурирует с супрессивной активностью Т-лимфоцитов, обладая, например, большим сродством к поверхностным рецепторам клеток-мишеней. Возможно также, что фактор костного мозга инактивирует эф-фекторную молекулу, вырабатываемую Т-супрессорами, или снимает супрессию с заблокированных зрелых клеток, включая в них синтез антител. Если это так, то регуляция продуктивной фазы иммунного ответа может обеспечиваться, по-видимому, взаимодействием стимулирующих и супрессирующих клеток, которое определяет интенсивность антителообразования в этот период. [c.199]

Проведение света Синтез антител Разрушение чужеродных клеток риуляция иммунного ответа Ооратованис пигмента Регуляция углеводного обмена Обеспечивает проявление мужских половых признаков Образование хрящевого матрикса Образование костной ткани Сокращение [c.6]

Причины возникновения диффузного токсического зоба неясны. Концентрация тиреотропного гормона в крови больных снижена вследствие высокой концентрации йодтиронинов, что указывает на нормальное функционирование гипо-талам о-гипофизарного звена регуляции. Примерно у половины больных в крови обнаруживается иммуноглобулин, избирательно связывающийся с рецепторами тиреотропного гормона в щитовидной железе этот иммуноглобулин имитирует действие тиреотропного гормона, т. е. стимулирует синтез йодтиреоглобулина. Возможно, в этих случаях гиперфункция щитовидной железы является следствием нарушения иммунных реакций организма, проявляющегося в образовании антител к белкам собственных тканей. [c.430]