Жизнеспособность мутантов

Отбор — вот, наконец, то ключевое понятие, которое поможет нам выразить истинное значение мутаций. Историю развития видов, или филогенез, следует связывать не с консервативным началом (устойчивость видов), а с расшатывающим наследственность принципом отбора мутантов. Мутанты, возникшие спонтанно или полученные искусственно (между ними трудно провести границу), служат материалом для дальнейшей эволюции. Менее жизнеспособные мутанты, пусть немногим хуже приспособленные, менее удачные исходные формы будут заглушены, вытеснены немногочисленными, но более приспособленными формами, которые всегда имеются в спектре мутантов . Они будут оставлены, отобраны как наиболее приспособленные и выживут это обусловит дальнейшее совершенствование приспособления, большее многообразие и развитие более высокой организации. [c.115]

Видимые мутации, лишь слабо отличающиеся от дикого типа, труднее проглядеть при этом методе, чем при методе со сцепленными Х-хромосомами, а уменьшенная жизнеспособность мутантов по сравнению с диким типом не приводит к снижению наблюдаемого темпа мутирования. Если произойдет летальная мутация, то в культуре F совсем не появится самцов. [c.115]

Адекватность генотипического изменения клеток условиям среды обитания оценивается в ходе адаптации, т. е. мутанты могут быть жизнеспособными и нежизнеспособными. [c.101]

В большинстве случаев вновь возникшие мутанты менее жизнеспособны, чем исходные фО рмы, и не могут конкурировать с ними. Обратившись сначала к рецессивным мутациям, мы обнаруживаем, что многие из них летальны, т. е. нежизнеспособны в гомозиготном состоянии. Так обстоит дело, например, со многими хлорофилльными мутантами у ячменя и растений других видов. Совершенно белые мутанты-альбиносы не способны к ассимиляции и погибают после истощения запаса питательных веществ в семени точно так же не в состоянии выжить и желтые хлорофилльные мутанты. Некоторые светло-зеленые мутанты обладают удовлетворительной жизнеспособностью, но, как правило, они менее мощны, чем растения нормального типа (см. фиг. 89). [c.197]

При этих попытках пришлось столкнуться с одним специфическим затруднением как правило, мутанты обладают пониженной жизнеспособностью, которая часто связана с неблагоприятными изменениями в структуре хромосом. Нередко и более тонкие изменения, предположительно зависящие от истинных генных мутаций, также обладают отрицательным эффектом и дают начало мутантам, не имеющим хозяйственной ценности. Все же среди экспериментально полученных или естественно возникших мутантов можно выбрать небольшое число мутантов, не связанных с неблагоприятными изменениями и имеющих нормальную или повышенную жизнеспособность и урожайность. Может также случиться, что мутации, оказавшиеся неблагоприятными в исходной генотипической среде, дают более благоприятные результаты после скрещивания и рекомбинаций. В настоящее время соверщенно ясно, что новые гены или аллели, возникающие под действием излучения, относятся в основном к тому же типу, что и мутации, спонтанно возникающие в природе. Это значит, что наследственную изменчивость можно значительно усилить под действием излучения и других сходных факторов (см. стр. 210). [c.403]

После прекращения хронического облучения проводились наблюдения над 25 последующими поколениями трех популяций. Концентрация леталей в исходном (последнем облученном) поколении, составлявшая 80—87%, постепенно уменьшалась и спустя 25 поколений составила в трех популяциях 28, 56 и 90%. В даль-нейших работах Уоллес пришел к выводу о том, что у мутантов, облученных 0,5 крад, средняя жизнеспособность гетерозигот выше, чем v необлученных гомозигот [222—224]. [c.29]

Мутанты, выделенные в различных вариантах, можно разделить на три группы хлорофильные летальные, хлорофильные жизнеспособные и морфологические (табл. 3). [c.133]

Вторая трудность касается жизненно важных функций. Мутация в таком гене, вероятно, просто убьет организм. Для отбора мутантов по их жизненно важным функциям нужно получить условно-летальные мутации. Эти мутации, будучи летальными в одних условиях, либо совсем не влияют на жизнеспособность, либо оказывают [c.42]

Как уже говорилось в предыдущей главе, лишь немногие фаговые гены имеют мутации, изменяющие морфологию негативных колоний. С другой стороны, очевидно, что во всех существенных для размножения генах фага, могут происходить летальные мутации, делающие невозможным появление фагового потомства. Мутанты, не жизнеспособные [c.193]

Получены стабильные жизнеспособные делеционные мутанты нескольких ДНК-содержащих вирусов животных, субпопуляции которых проявляют уменьшенную способность к репликации. Они представляют интерес, так как уменьшение способности к репликации — это и есть аттенуация. Жизнеспособные делеции могут быть произведены как в неструктурных, так и в структурных генах. Например, в геноме 5У40 могут подвергнуться делециям без потери жизнеспособности по крайной мере три участка [8, 26, 183]. Один участок, поздний лидер, является неструктурной областью, а два других представляют собой гены для капсидного белка УР2 и раннего белка — малого Т-антигена [8, 183]. Из этих участков без потери жизнеспособности может быть делетирована довольно большая часть генома [44, 81]. В одном случае Кониг и Лай [81] сконструировали мутант 5У40 с двойной делецией, у которого отсутствовало 7,5 % вирусного генома, но жизнеспособность в культуре ткани сохранялась. Был также получен жизнеспособный мутант вируса полиомы с относительно обширной делецией (с сохранением фазы трансляции) в структурном гене для среднего и большого Т-антигенов [60]. Таким образом, как в некодирующих, так и в кодирующих областях паповавирусов существуют участки, которые могут быть делетированы без потери жизнеспособности. Более того, делеция внутри участка любого типа может уменьшить репликативную способность вируса. Некоторые адено- [c.174]

Информация, полученная в исследованиях на животных, указывает на то, что делеции в соответствующих участках генома могут давать жизнеспособные мутанты с ограниченной способностью к репликации in vivo [102]. Некоторые мутанты вируса полиомы с делециями в ранних участках способны заражать мышей-сосунков, но уровень репликации при этом равен 1/10—1/10000 уровня репликации вируса дикого типа. Несмотря на такой уровень рестрикции in vivo, некоторые из этих делеционных мутантов растут в культуре клеток до такого же высокого титра, как и дикий вирус. В отличие от вирусов дикого типа делеционные мутанты не вызывают персистентную инфекцию у мышей-сосунков [102]. Хотя паповавирусы не являются подходящими кандидатами для разработки вакцин, данные, полученные в опытах с мутантами вируса полиомы, свидетельствуют о том, что делеция в соответствующем участке генома ДНК-содержащих вирусов может ограничивать репликацию вируса in vivo, не влияя на его рост в культуре ткани. Более того, делеционные мутанты могут благоприятно изменять патогенез инфекции, превращая персистентную инфекцию в спонтанно затухающую. [c.175]

Если клетку, будь то бактериальная клетка или метка животного, лишить тимина, то она уже не сможет синтезирОг вать ДНК. Однако синтез белков и РНК может при этом продолжаться. Это можно показать экспериментально, используя мутантов, нуждающихся в тимине. Тем не менее эти клетки рано или поздно теряют жизнеспособность и погибают. Причина такой бестиминовой смерти неясна. Возможно, ти-мин необходим для репарации повреждений ДНК, и при его отсутствии происходит транскрипция поврежденной ДНК, что в конечном итоге приводит к синтезу дефектного белка. Но какова бы ни была причина, это явление положено в основу некоторых наиболее эффективных подходов к химиотерапии рака. Раковые клетки со свойственным им быстрым метаболизмом особенно чувствительны к отсутствию тимина. Поэтому тимидилат-синтетаза оказывается одной из наиболее удачных мишеней для воздействия ингибиторами. Одним из мощ ных ингибиторов этого фермента является монофосфат 5-фтор-2 -дезоксиуридина. Его ингибирующее действие было обнаружено, когда выяснилось, что 5-фторурацил можно использовать для химиотерапии рака. [c.165]

Некоторые гомеозисные мутации из этой группы еще более резко нарушают развитие организма и поэтому легальны их проявления никогда не приходится наблюдать у взрослых мух, так как мутанты погибают раньше. Летальные мутации этого типа могут передаваться потомству топько в том случае, если они рецессивны. Тогда гетерозиготы, имеющие один мутантный ген и один нормальный, жизнеспособны, и путем скрещивания пары гетерозигот можно получить и гомозигот с двумя мутантными генами. Такие потомки гибнут на очень ранних стадиях личиночного развития, но все же у них успевает выявиться мутантный фенотил. Можно, напрнмер, наблюдать проявление делеции всего комплекса bithorax. [c.81]

Возникновение мутации всегда означает изменение нормы реакции. В некоторых случаях это можно легко и ясно показать. Так, например, у Drosophila melanogaster при обычной температуре белоглазые мутанты обладают меньшей жизнеспособностью, чем красноглазый исходный тип, а при более высокой температуре наблюдается как раз обратное белоглазые мутанты оказываются лучше приспособленными к подобному изменению условий среды и могут теперь успешно конкурировать с красноглазыми мухами. [c.201]

К жизнеспособным мутациям (сг >0). Это вполне естествепно, так как множество повреждений лишает хромосому цистронов, которые связаны с синтезом витально важных ферментов (например, ферментов дыхания). В итоге накопление мутантов данного типа будет подчиняться [c.407]

Количество мутаций, учитываемых методом сцепленных Х-хромосом, может оказаться преуменьшенным и не только потому, что в культуре легко не заметить единственного мутанта, но также и потому, что жизнеспособность многих мутантов снижена и они достигают взрослой стадии относительно реже, чем мухи дикого типа. Методика С1В, введенная Мёллером, дает более точные результаты, но она имеет тот недостаток, что требует выведения лишнего поколения. Облученные самцы скрещиваются с самками С1В. Особенность самок С1В заключается в том, что одна из их Х-хромосом несет маленькую дупликацию, действующую как доминантная мутация и обусловливающую развитие хорошо заметных узких глаз (Ваг). Кроме того, в хромосоме типа С1В имеется длинная инверсия, которая эффективно препятствует перекресту между этой и другой Х-хромосомой во время мейоза у самки. И, наконец, в этой хромосоме имеется рецессивная леталь, так что получающая хромосому С1В зигота, из которой должен был бы развиться самец, не выживает. [c.115]

Изменение повреждающего эффекта химических лгутагенов является одной из проблем мутагенеза, так как хорошо известно, что слабые концентрации мутагенов, не влияя на жизнеспособность растений, как правило, либо не индуцируют мутаций, либо вызывают их в очень небольшом числе (при низких концентрациях иногда обнаруживается явление стимуляции). Средние, наиболее оптимальные по выходу мутантов концентрации мутагенов, [c.100]

Интересно отметить, что мутанты из вариантов без обработки ГХ при низкой температуре существенно отличались от мутантов, полученных в вариантах с обработкой ГХ. Так, мутанты viridis из семей- выскочек оказались вполне жизнеспособными и плодовитыми, тогда как viridis проростки в других вариантах погибли. [c.128]

В нашем опыте химические мутагены по числу индуцированных морфологических мутантов не имели преимущества перед -л тгами. Аналогичные результаты получены В. И. Молиным 17] на яровой пшенице при использовании -лучей и ЭИ, Частичное снятие повреждающего действия высоких доз облучения в сравнении с дозой 6 кр не оказало влияния на изменение спектра летальных и жизнеспособных хлорофильных мутантов. Число типов мутантов было одинаковым — 12, [c.133]

Обработка семян Мг ячменя в течение 1—3 суток 0,08%-ным водным раствором солянокислого гидразина при температуре 3° выявила семьи с высокой частотой хлорофильных мутаций. Мутации viridis из вариантов обработки Мг при низкой температуре оказались жизнеспособными и плодовитыми. Статистический анализ полученных данных указывает на связь появления семей с повышенным содержанием мутантов и предпосевной обработки семян гидразинхлоридом. [c.318]

Ген Мутант Число жизнеспособных фагов на клетку Лизис клеткн- хозяина Фаговая ДНК Фибриллы отростка г оловки Отрост- ки [c.285]

Мы уже упоминали вскользь о том, какую ценность для изучения генетических карт представляют условнолетальные мутанты. Эти мутанты, будучи жизнеспособными при низких, но теряющие жизнеспособность при высоких температурах, оказались чрезвычайно удобными для генетических анализов. В некоторых случаях такую термолабильность можно проследить по термолабильности определенного белка — продукта мутантного гена. Так, например, было показано, что у ряда мутантов ВТМ, индуцированных азотистой кислотой, белок оболочки денатурирует при необычайно низких температурах [244]. [c.213]

Если роль расплетающего белка в репликационной вилке приписывается белку Rep правильно, то возникает вопрос, каким образом мутанты гер реплицируют бактериальную ДНК, не обладая способностью разделять цепи ДНК фага фХ174. Жизнеспособность фага М13 также ависит от R p-белка в мутантных клетках гер потомство (одноцепочечной) фаговой ДНК не может быть получено из кольцевой молекулы, имеющей репликативную форму. Однако если в ДНК фага М13 внедрен фрагмент Е. соН, содержащий область инициации, то ДНК реплицируется, Следовательно, ДНК двух указанных фагов нуждается в белке Rep для репликации, а ДНК бактериальной клетки способна реплицироваться без него. У Е. соИ, по-видимому, существует какой-то другой (неизвестный) механизм, с помощью которого происходит инициация разделения цепей и далее цепи поддерживаются в разделенном состоянии. [c.425]

Что касается хлоропластов, то здесь ближайшими аналогами дрожжевых митохондриальных мутантов petite могут служить мутанты таких одноклеточных водорослей, как Euglena. Клетки, в которых отсутствует хлоронластный синтез белка, все же содержат хлоропласты и вполне жизнеспособны нри наличии окисляемых субстратов. Однако если у высших растений развитие зрелых хлоропластов блокировано из-за отсутствия света (разд. 20.4.1), из-за дефектов их ДНК или ее полного отсутствия, то такие растения погибают, как только запасы питательных вешеств истощаются. [c.496]

Смотреть страницы где упоминается термин Жизнеспособность мутантов: [c.197] [c.408] [c.195] [c.214] [c.168] [c.168] [c.18] [c.58] [c.52] [c.270] [c.219] [c.178] [c.311] [c.199] [c.201] [c.337] [c.313] [c.182] [c.133] [c.142] [c.379] [c.414] [c.440] [c.311] [c.91] [c.391]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология