Регуляция синтеза катехоламинов

РЕГУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА КАТЕХОЛАМИНОВ [c.224]

Печень. Концентрация фосфорилазы а является главным фактором в регуляции метаболизма гликогена в печени. Этот фермент не только катализирует реакцию, являющуюся определяюшей скорость стадией гликогенолиза, но также ингибирует активность протеинфосфатазы-1 и, таким образом, контролирует синтез гликогена (рис. 22.5). После приема пищи концентрация глюкозы в крови увеличивается, вызывая аллостерическое ингибирование фосфорилазы. 5-АМР, концентрация которого возрастает при уменьшении содержания АТР (см. выше), активирует фосфорилазу. Катехоламины, в том числе ад- [c.219]

Однако не исключено, что тропность бромантана к центральным нейромедиаторным механизмам регуляции нейромальной активности проявляется и на периферическом уровне иммунокомпетентных клеток, имеющих сходные с нейронами рецепторно-ферментные системы, вплоть до наличия специфического фермента синтеза катехоламинов тирозингидроксилазы [М.Ф. Минеева, 1987]. [c.261]

Название катехоламин происходит от пирокатехина (орто-заме-щенного дигидроксибензола), остаток которого является обшим для всех трех соединений. Исходным веществом при их биосинтезе (рис. 8.16) служит аминокислота тирозин, получаемая либо гидроксилированием фенилаланина, либо непосредственно из пищи. Первой и скоростьопределяющей стадией, главной для регуляции их биохимического синтеза, является гидроксилиро-вание тирозина до дигидроксифенилаланина (DOPA) ферментом тирозингидроксилазой (КФ 1.14.16.2). Далее DOPA декарбокси-лируется с помощью декарбоксилазы (КФ 4.1.1.26), а образующийся допамин превращается в норадреналин допамин-р-гпдро- [c.216]

В растениях-продуцентах имеются специальные энзимы, осуществляющие реакцию Пиктэ—Шпенглера. Однако этот химический процесс может достаточно эффективно протекать и без всяких ферментов в условиях, близких к физиологическим. С этим связано образование так называемых животных алкалоидов . Если в организме млекопитающего создается избыток альдегидов или фенилэтиламинов, то происходит неферментативный синтез тетрагидроизохинолинов. Как мы видели в разд. 6.2, фенилалкиламины (катехоламины) играют важную роль в регуляции деятельности центральной нервной системы. Их избыток наблюдается при некоторых психических расстройствах. Возникновение симптомов шизофрении, депрессий, паркинсонизма связывают не только с высоким уровнем катехоламинов в мозгу, но и с неферментативным синтезом алкалоидов. Например, у млекопитающих обнаружено основание 6.231, которое, как нетрудно видеть, возникло при реакции дигидроксифенилэтиламина (ДОФА. разл. 6.2) и пиридоксаля 6.136. Избыток ацетальдегида создается в организме человека после приема алкоголя, так как последний окисляется в ацетальдегид под действием фермента алкогольдегидрогеназы. В этих условиях в мозгу образуется салсолинол (см. формулу 6.229), который, помимо прочего, обладает свойством стимулировать так называемые центры удовольствия головного мозга. Это служит одним из факторов развития пристрастия к алкоголю. [c.479]

Б. Регуляция секреции и синтеза. На секрецию ГР влияет ряд стимулов (сон, стресс), и она, подобно секреции многих гипофизарных гормонов, носит эпизодический и пульсирующий характер. В течение нескольких минут уровень ГР в плазме может измениться в 10 раз. Один из самых больших пиков отмечается вскоре после засыпания, что подтверждает поговорку Кто не спит, тот не растет . К другим стимулам относятся стресс (боль, холод, тревога, хирургическое вмешательство), физические упражнения, острая гипогликемия или голодание, белковая пища или аминокислота аргинин. Реакции на стресс могут быть опосредованы катехоламинами, действующими через гипоталамус. Возможна связь этих и многих других эффекторов с основным физиологическим действием ГР, состоящим в сберегании глюкозы. При стрессе, гипогликемии, во время сна или голодания ГР стимулирует липолиз (поступление жирных кислот) и проникновение в клетки аминокислот (потенциальных субстратов глюконеогенеза), сберегая таким образом глюкозу для метаболизма мозга. Ключевую роль может играть внутриклеточ- [c.173]

Ренин расщепляет в молекуле ангиотензина связь между двумя остатками лейцина, освобождая декапептид ангиотензин-1. Затем ангиотензин-пре-вращаюший фермент (АПФ) отщепляет еще два аминокислотных остатка, превращая его в активный ангиотензин-П. Пептиды группы ангиотензина участвуют в регуляции не только уровня артериального давления и сопряженных процессов почечной фильтрации и водно-солевого обмена, но также и в репродуктивной функции, многих процессах генерализованного характера (стресс, алкогольная мотивация, агрессивное поведение). Ангиотензин участвует в синтезе или выбросе в кровь ряда других физиологически активных соединений - гормонов, низкомолекулярных медиаторов (катехоламины, серотонин), чем в значительной мере объясняется широкий спектр физиологических функций этих субстанций. Исследования последнего времени уделяют внимание молекулярным аспектам рецепторов ангиотензина II. Физиологические эффекты ангиотензина II (АНГ-П) осуществляются при участии рецепторов АТ1 и АТ2. Их тканевая локализация (в регионах мозга и периферических тканях) определяют особенности физиологических реакций А-П и его функциональное взаимодействие с другими пептидами. Распределение АТ1 и АТ2 типов рецепторов АНГ-П в отделах мозга человека оказывается отличным от такового для других млекопитающих. [c.328]

В отличие от катехоламинов и белково-пептидных гормонов, стероидные гормоны, по-видимому, не накапливаются в специальных структурах клетки, а благодаря своей липофильиости свободно проходят через плазматическую мембрану эндокринной железы и попадают в кровь. Регуляция функциональной активности желез, в которых образуются стероидные гормоны, сводится лишь ускорению или замедлению синтеза этих гормонов (см. раздел 2.2.2). Следует отметить., что факторы, стимулирующие или ингибирующие секреторную активность других желез, в большинстве случаев ускоряют или замедляют также и биосинтез, например катехола- минов и белково-пептидных гормонов (см. разделы 2.2.1 и 2.2.4). [c.63]

Наиболее простым примером подобной связи является регуляция клеток мозгового слоя надпочечников нервными волокнами. В мозговом слое надпочечников образуется адреналин и, в меньшей степени, норадреналин. Электрические сигналы, идущие по нервным волокнам, через синаптическую передачу (нейромедиатор — ацетилхолин) активируют клетки мозгового слоя надпочечников и вызывают в них синтез и секреДию катехоламинов. Однако такой способ замыкания нейроэндокринных связей — скорее исключение, чем правило. Клетки мозгового слоя надпочечников можно рассматривать как переродившуюся нервную ткань, а такую регуляцию — как сохранившуюся связь между нервными клетками. [c.64]

Эту реакцию катализирует тирозингидроксилаза — фермент, который активируется при холинергической стимуляции клетки. Благодаря наличию нервно-рефлекторных связей, надпочечники отвечают усилением синтеза и секреции катехоламинов на болевые и эмоциональные раздражители, гипоксию, гипотонию, мышечную нагрузку, охлаждение и т. д. Существуют и гуморальные пути регуляции активности клеток мозгового вещества надпочечников. Синтез и секреция катехоламинов могут возрастать под действием инсулина и глюкокортико идов, а также при гипогликемии. [c.96]

Подавляющее большинство биологически активных веществ (гормонов, нейромедиаторов, ядов, токсинов, лекарственных препаратов или любых других агентов) действует на функциональную или метаболическую активность клеток по одному из трех путей 1) изменение компартментализации веществ в клетке или в клеточном ансамбле 2) усиление или ослабление каталитической активности ферментов, что достигается чаще всего их модификацией 3) изменение концентрации ферментов в клетке путем воздействия на их синтез или деградацию (см. главу 1). Первый механизм регуляции осуществляется главным образом путем изменения проницаемости биологических мембран для нонов, коферментов или метаболитов. Потенциал действия, возникаю-" щий под влиянием ацетилхолина или катехоламинов (при связывании с а-адренергическими рецепторами), вызывается входом Са2+ и Ма+ и последующим выходом К+ из клетки. Поступление Са " " в клетку стимулируют также ангиотензин и простагландинь группы Р, а проницаемость мембран почек для Ыа+ и воды находится под контролем альдостерона и антидиуретического гормона. Транспорт в клетку сахаров и аминокислот усиливают инсулин и соматомедины. [c.160]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология