Энергия активации в мозге

При недостатке меди в продуктах питания у животных развивается заболевание — лизуха (потеря аппетита, уменьшение веса, анемия, гибель). Введение чрезмерных количеств меди вызывает острые отравления (гемолиз, деструкцию головного мозга, печени, ночек и нарушения процесса кроветворения). Особенно большое значение имеет медь для процессов кроветворения. В отсутствие меди невозможно образование гемоглобина. Она активирует реакцию образования гема железа и таким образом мобилизует резервы железа из крови. В процессе синтеза гемоглобина медь совместно с железом образует медь — железо — нуклеопротеиновые комплексы — предшественники гемоглобина. Образование такого комплекса, как считают, снижает энергию активации реакции образования гемоглобина. Присутствие меди необходимо для образования не только гемоглобина, но и других гемоиорфкринов. Концентрируясь в костном мозге, медь принимает непосредственное участие в эритропоэзе в присутствии меди ускоряется созревание ретикулоцитов и их превращение в эритроциты. Имеются данные о том, что в минимальных дозах она препятствует возникновению инфекционных заболеваний у человека и принимает участие в процессах пигментации, влияя на образование меланина. В старости волосы седеющего человека содержат меньше меди, чем в молодом возрасте. При анемиях (анемия Адиссона — Бальмера) уровень меди в крови растет, а в депонирующих органах падает, т. е. явление обратное акобальтозу. При постгеморрагической анемии уровень меди в крови снижается параллельно содержанию железа. Результаты некоторых опытов указывают на накопление меди в раковых опухолях. [c.284]

И две отдельные молекулы, каждая захватив по два атома водорода, десорбируются с поверхности. Поэтому весь процесс требует наличия шести соседних активных точек . При недостатке атомов водорода большая молекула может десорбироватьс 1 только в виде неизмененного парафина или, потеряв водород, дать молекулу олефина. Эти рассуждения заставляют предполагать, что более высокая активность МоЗг может быть отчасти объяснена большим числом атомов молибдена, находящихся в тесной близости, по сравнению с числом атомов молибдена на геометрически наиболее соответствующей плоскости кристалла М0О2. Может быть, имеет значение также различие в энергии активации адсорбции водорода. Поэтому наблюдаемое поведение катализатора, характер которого в значительной степени зависит от геометрических факторов по отношению к одному из реагентов, может в равной степени зависеть от адсорбции другого реагента, адсорбируемого одной точкой поверхности, [c.92]

Синергетическая модель [133] исключает взаимодействие активной фазы с носителем, а также химическое связывание промотора с МоЗг. Эффект активации обеспечивается электронными переходами на границе контакта объемных фаз МоЗг и сульфида промотора. В частности, авторы считают, что на невосстановленном сульфиде кобальта или никеля протекает реакция активации Нг, который затем обеспечивает восстановление сульфида молибдена. Вся система находится в состоянии динамического равновесия и сульфиды промотора осуществляют контроль на расстоянии за состоянием и количеством активных центров сульфида молибдена. При этом важным фактором синергического эффекта является наличие сверхстехиомет-рической серы ([132]. В подтверждение этой модели экспериментально обнаружен эффект активации при механическом смешении сульфидов молибдена и кобальта [134], а также изменение энергии связи 3(1 и 2р электронов атомов молибдена и серы с ростом отношения №(Со)/[№(Со)- -Мо] в системе Со—-Мо—3 [135] и присутствие на поверхности катализатора восстановленных частиц [133]. Однако, нет никаких данных о величине поверхности контакта объемных сульфидов и ее влиянии на каталитическую активность. [c.56]

В нервной ткани большая часть образующейся энергии окислительного метаболизма тратится на функцию, сопряженную с транспортом катионов против электрохимического градиента. Формирование нервного импульса обеспечивается Na" "—К -АТФазой, которая является пейс-мекером 40—50% клеточного дыхания в нейронах и периферических нервах [286, 289, 394, 469, 516, 607]. Стимулируемое высокими концентрациями калия дыхание срезов мозга (как и в других тканях) является отражением активации Na" —К+-АТФазы [108, 121, 204, 404, 453, 565, 607]. Энергозависимость этого процесса подтверждается подавлением его ингибиторами дыхательной цепи митохондрий [286,289]. Активация работы цепи калием сопровождается соответствуюхцими редокс-изменениями дыхательных переносчиков (рис. 16). При этом регистрируются двухфазные изменения (окисление= восстановление) как для пиридиннуклеотидов и флавинов, так и для цитохромов [49]. Эффект зависит от субстратов окисления и оптимально воспроизводится в присутствии глюкозы и пирува-та, что подтверждает его связь с аэробным гликолизом [49, 121, 122]. Стимуляция дыхания калием значительно сильнее вЫражена не на свежеизолированных срезах, а в более поздний временной период (например, через 60 мин) за счет появления нечувствительной к уабаину компоненты (см. рис. 16). [c.70]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология