Взаимодействие клеток при гуморальном иммунном ответе

Для построения математической модели, описывающей основные закономерности гуморального иммунного ответа на вводимый белок — антиген [6, 7], мы использовали популярную гипотезу, согласно которой иммунокомпетентные клетки (В-лимфоциты) под воздействием антигена претерпевают качественные изменения. Можно различить три последовательных состояния клеток (X, У и 2 на рис. 5.2). X — это клетки-предшественники после взаимодействия [c.103]

Иммунная система служит для борьбы с болезнетворными микроорганизмами. Этим, однако, дело не ограничивается — иммунитет обеспечивает контроль за генетическим постоянством клеток организма. Главной задачей иммунной системы является устранение мутантных (в частности, раковых) клеток из организма животного. В ответ на появление антигена организм вырабатывает специфические реактивные клетки (клеточный иммунный ответ) и специфические антитела (гуморальный иммунный ответ). И реактивные клетки, и АТ циркулируют в организме и специфически взаимодействуют с АГ. В результате чужеродный материал может быть инактивирован, разрушен или фагоцитирован клетками ретикуло-эндотелиальной системы. Современные лредставления об иммунитете основываются на клонально-селекционной теории Бернета (1949). В организме производятся лимфоциты, каждый из которых чувствителен к одному АГ или к дескольким родственным АГ. Возникают лимфоциты, чувствие тельные практически к любым АГ, в том числе и к таким, с которыми организм никогда не встречался в биологических условиях. Это определяется налич Еем на мембранах лимфоцитов специ- [c.578]

Существуют по меньшей мере три функционально различных подкласса Т-лимфоцитов 1) цитотоксические Т-клетки, способные непосредственно убивать чузкеродные клетки или клетки, инфицированные вирусами 2) Т-хелпер , которые могут помогать В-клеткам в создании гуморального иммунного ответа (образовании антител), помогать другим Т-клеткам в осуществлении иммунных ответов клеточного типа и активировать макрофаги 3) Т-супрессоры, которые могут ингибировать реакцию В-клеток и других Т-клеток-Т-хелперы и Т-супрессоры-главные регуляторы иммунных ответов. Они взаимодействуют с лимфоцитами-мишенями, узнавая либо чужеродный антиген, либо идиотипы рецепторов на поверхности этих клеток-мишеней. [c.66]

Если наивные Т-клетки распознают комплекс на поверхности макрофагов, поглотивших патоген, то такие клетки дифферн-цируются в D4 Т-клетки воспаления, активируют макрофаги и тем самым способствуют внутриклеточному перевариванию (уничтожению) патогена. Путь проникновения антигена в клетку может осуществляться не только за счет неспецифической адгезии патогена на поверхности макрофагов, но и посредством специфического взаимодействия с предсуществующими антигенраспознающими рецепторами (поверхностными иммуноглобулинами) В-клеток. Экспрессия переработанного антигена в комплексе с молекулами II класса на поверхности В-клеток включает в ответ наивные Т-клетки, дифференцирующиеся в хелперные D4 Т-клетки. В этом случае хелперные D4 Т-клетки оказывают помощь В-клеткам в продукции антител, т.е. в формировании гуморального иммунного ответа. [c.200]

Активация В-клеток начинается после взаимодействия поверхностных иммуноглобулинов с белковым антигеном (рис. 9.9). В результате эндоцитоза образовавшегося комплекса и его деградации в лизосомальных вакуолях начинается экспрессия пептидных фрагментов белка в ассоциации с молекулами II класса МНС. Активный синтез этих молекул В-клетками обеспечивает выраженное представительство комплекса пептид молекулы II класса на поверхности клетки. При этом в работу не включаются хелперные Т-клетки, поскольку отсутствует экспрессия костимулятора В7. В условиях реального ответа к инфекционным агентам стимулятором синтеза В7 выступают компоненты клеточной стенки бактерий. Как только начинается экспрессия В7, специфически провза-имодействовавщие наивные Т-клетки вступают в процесс пролиферации и дифференцировки, образуя активные хелперные D4 Т-клетки (Тн2). Включение в работу зрелых Т-хелперов создает условия для полноценного развития гуморального иммунного ответа. [c.220]

Защита организма от чужеродных биоиолимеров и, тем самым,, от инфекционных микроорганизмов осуществляется посредством клеточного и гуморального иммунитета (см. 17.9). Во втором случае иммунитет определяется взаимодействием антител (АТ) — особых белков, производимых лимфатическими клетками,— с чужеродными биополимерами, именуемыми в зтом случае антигенами (АГ). Иммунный ответ, т. е. появление антител в организме, есть результат узнавания антигенов определенными популяциями лимфоцитов. Процесс развивается на уровне организма, в нем участвуют различные клеточные узнающие системы, являющиеся обучающимися , так как они приобретают память об однажды введенном антигене и отвечают на его вторичное введение усиленной выработкой антител. [c.122]

Известно, что Т-лимфоциты при стимуляции антигеном начинают интенсивно делиться и превращаться в активные клетки-эффекторы. В зависимости от выделяемых ими на клеточной поверхности антител они могут быть разделены по крайней мере на три группы [267]. Первую группу составляют цитотоксические клетки, которые, реагируя с чужеродными вирусными антигенами, убивают зараженные клетки до начала репликации вируса. Молекулярный механизм, обусловливающий гибель клетки-мишени, пока не выяснен. Тем не менее известно, что для этого необходим непосредственный контакт между цитотокси-ческим Т-лимфоцитом - клеткой-киллером и инфицированной клеткой -клеткой-мишенью [268]. Во вторую группу активированных Т-лимфоцитов входят так называемые Т-хелперы, клетки-помощники, необходимые как В-клеткам, так и Т-клеткам для создания соответственно гуморального и клеточного иммунного ответов, а также активации макрофагов [269, 270]. Наконец, третью группу образуют Т-супрессоры, способные подавлять ответы В-клеток или других Т-клеток на антигены. Замечено, что Т-супрессоры, как и большинство Т- и В-лимфоцитов, функционируют только в том случае, если их непрерывно побуждают к этому Т-хелперы, которые, активируя Т-клетки супрессора, сами ингибируются. Такая обратная связь в сложной сети взаимодействий лимфоцитов обеспечивает саморегуляцию активности клеток обоих типов [271]. [c.68]

Как указывалось выше, одним из проявлений взаимодействия клеток на уровне зрелых антителопродуцентов является увеличение выработки антител в культуре клеток иммунных лимфатических узлов под влиянием клеток костного мозга. Этот эффект может быть связан с подключением к синтезу антител новых клеток, ранее не вырабатывавших антитела, но обладающих аппаратом белкового синтеза. В таком случае приходится допустить, что среди зрелых антителопродуцентов на пике иммунного ответа присутствует молчащая популяция, синтез антител в которой заблокирован. Включение антителообразования в этих клетках происходит при участии гуморального фактора, вырабатываемого костным мозгом. В литературе имеются указания на наличие [c.198]

Вскоре после того как была обнаружена специфичность антител, стало ясно, что должны существовать какие-то механизмы, предотвращающие образование аутоантител. Еще в начале XX столетия Эрлих предложил термин страх самоотравления , предполагая необходимость существования регулирующего механизма, препятствующего продукции аутоантител. В 1938 г. Тра-уб индуцировал специфическую толерантность, введя эмбрионам мыщей вирус лимфоцитарного хориоменингита, вызывающий пожизненную инфекцию. В отличие от нормальных мыщей взрослые особи, зараженные in utero, не продуцировали нейтрализующих антител при повторном введении вируса. В 1945 г. Оуэн сообщил об эксперименте, поставленном самой природой, — неидентичных телятах-близнецах, в крови каждого из которых были обнаружены клетки, несущие и свои , и не-свои антигены. Эти телята в эмбриональный период имели общий плацентарный кровоток, в результате чего был возможен обмен гемопоэтическими (стволовыми) клетками. У животных возникла пожизненная толерантность (эритроцитарный мозаицизм) во взрослом состоянии они не давали гуморального ответа на введение эритроцитов партнера по эмбриональному парабиозу. (При отсутствии общего плацентарного кровообращения у дизиготных телят-двоен перекрестное введение эритроцитов взрослым животным вызывает антителообразование.) Основываясь на этом наблюдении. Вернет и Феннер постулировали, что рещающим фактором в формировании иммунореактивности и приобретении способности распознавать чужеродные антигены служит возраст животных в момент первого контакта с антигеном. Такая гипотеза казалась логичной, поскольку с больщинст-вом собственных антигенов иммунная система сталкивается обычно до рождения и только позднее начинает взаимодействовать с чужеродными антигенами. [c.259]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология