Ретикуло-эндотелиальная система

Были установлены зависимости влияния модифицирующего полимера на время циркуляции липосом в сфере кровообращения и на количество липосом, захватываемых клетками ретикуло-эндотелиальной системы. [c.92]

Билирубин образуется в организме в результате естественного распада гемоглобина эритроцитов в клетках ретикуло-эндотелиальной системы (печень, селезенка). Билирубин относится к группе желчных пигментов и является токсическим веществом он обезвреживается в [c.191]

Предполагают, что билирубин, входящий в состав желчи, не вполне идентичен билирубину, первично образующемуся в клетках ретикуло-эндотелиальной системы. Так, билирубин, циркулирующий в незначительном количестве в крови, в норме не дает с диазореактивом Эрлиха характерного окрашивания. Для получения положительной реакции сыворотку крови необходимо подвергнуть специальной обработке (белки крови осаждаются спиртом). Поэтому такая реакция называется непрямой реакцией на билирубин. Однако при патологических состояниях, вызываемых закупоркой желчного протока, или при некоторых других нарушениях функций печени происходит застаивание желчи. При этом в кровеносные и лимфатические сосуды попадает билирубин желчи, и тогда реакция с диазореактивом Эрлиха удается без предварительной обработки спиртом. В этом случае говорят о прямой реакции на билирубин. Однако многие считают прямую реакцию на билирубин характерным признаком желтух, сопровождающихся поражением паренхимы печени, а не только застойных желтух. [c.445]

Хроническое отравление. Белые крысы-самцы получали водные вытяжки (0,7 см 38° 24 ч). В течение всего эксперимента (12 месяцев) нормально увеличивалась масса тела. К концу опыта повысилось потребление кислорода, однако функции печени и почек, гематологические и биохимические показатели не изменились. При патоморфологическом исследовании — полнокровие и явление периваскулярного отека отдельных участков, сморщивание нервных клеток коры и подкорковых узлов в легких очаговая гиперплазия лимфоидных элементов вокруг сосудов в печени белковая дистрофия печеночных клеток, гиперплазия клеток ретикуло эндотелиальной системы с образованием гистиоцитарных узелков в почках гиалиновые цилиндры в просвете некоторых извитых канальцев. Зафиксированы также нерезкие катарально-десквамативные изменения в кишечнике [8, с. 104]. [c.36]

При исследовании вопроса о механизмах, участвующих в ликвидации инфекции, можно полагать о мобилизации местного тканевого иммунитета, и в частности о местной фагоцитарной реакции, о мобилизации ретикуло-эндотелиальной системы в целом, о стимуляции антибактериальных факторов крови или тканей. Результаты излагаемых ниже опытов представляют попытку получить ответ на этот вопрос. [c.275]

Желчные пигменты образуются, при распаде эритроцитов в фагоцитарных клетках ретикуло-эндотелиальной системы. Клетки переваривают белок глобин освобождают железо из гема и превращают кольцо порфина в открытую тетрапиррол ь-н у ю цепь биливердина, затем билирубина. Разрыв порфинового кольца в геме совер- [c.275]

Билирубин — продукт распада гемоглобина — содержится в плазме крови в небольших количествах. Билирубин плазмы крови несколько отличается от билирубина, образующегося при распаде гемоглобина в клетках ретикуло-эндотелиальной системы. Он, в противоположность билирубину плазмы крови, дает положительную реакцию с диазореактивом Эрлиха. [c.513]

I. ФАП, действующие вне клеток. К ним относятся, например, ингибиторы, блокирующие нежелательные ферменты при патологических процессах (воспаление, шок и т. д.), антикоагулянты и их нейтрализаторы, ферменты, перерабатывающие субстраты, которые растворены в плазме крови, антибиотики, действующие на внеклеточные бактерии, и т. д. В этих случаях ФАВ (кроме ферментов) должны постепенно отделяться от полимера-носителя, длительно поддерживая в кровяном русле, межклеточной жидкости и других жидких средах организма необходимую концентрацию, близкую к минимальной терапевтической. ФАП должен иметь достаточно большие размеры молекул, чтобы длительно циркулировать или находиться в соответствующих полостях ( камерах ) благодаря низкой скорости проникновения через капиллярный барьер. В то же время взаимодействие с поверхностью клеток и скорость эндоцитоза ФАП должны быть минимальными, так как поглощение ретикуло-эндотелиальной системой приводит к дезактивации ФАП этой группы. Химические связи между полимером-носителем и ФАВ должны расщепляться в кровяном русле или соответствующей биологической жидкости с такой скоростью, чтобы основная [c.37]

М и ММР полимера-носителя, которые определяют сроки его циркуляции в кровяном русле в соответствии со скоростью выведения через почки и скоростью поглощения клетками ретикуло-эндотелиальной системы [c.49]

Иммунная система служит для борьбы с болезнетворными микроорганизмами. Этим, однако, дело не ограничивается — иммунитет обеспечивает контроль за генетическим постоянством клеток организма. Главной задачей иммунной системы является устранение мутантных (в частности, раковых) клеток из организма животного. В ответ на появление антигена организм вырабатывает специфические реактивные клетки (клеточный иммунный ответ) и специфические антитела (гуморальный иммунный ответ). И реактивные клетки, и АТ циркулируют в организме и специфически взаимодействуют с АГ. В результате чужеродный материал может быть инактивирован, разрушен или фагоцитирован клетками ретикуло-эндотелиальной системы. Современные лредставления об иммунитете основываются на клонально-селекционной теории Бернета (1949). В организме производятся лимфоциты, каждый из которых чувствителен к одному АГ или к дескольким родственным АГ. Возникают лимфоциты, чувствие тельные практически к любым АГ, в том числе и к таким, с которыми организм никогда не встречался в биологических условиях. Это определяется налич Еем на мембранах лимфоцитов специ- [c.578]

Абсолютная гиперпротеинемия — явление более редкое. Она чаще всего является следствием увеличения синтеза у-глобулинов, например в результате инфекционного или токсического раздражения ретикуло-эндотелиальной системы. Сюда же можно отнести гиперпротеинемию при миеломной болезни. В сыворотке крови больных миеломной болезнью появляются специфические белки, не существующие в нормальных условиях. Такое состояние принято называть парапротеинемией. [c.407]

Фреопы (хроническая интоксикация) Гиперплазия клеток ретикуло-эндотелиальной системы, мелкокапельная жировая дистрофия Изменений ]]ет Изменений нет [c.196]

При пирогенном действии эндотоксины стимулируют продукцию и выход эндогенного пирогена из различного типа клеток, включая кровяные и эксудативные гранулоциты, альвеомерные макрофаги, селезеночные моноциты, печеночные клетки Купффера, большинство компонентов ретикуло-эндотелиальной системы. [c.377]

Общие. изменения показателей крови под влиянием различных концентраций некоторых ПАВ (поверхностно-активных веществ) можно видеть из материалов рис. 3. Так, концентрация веществ высокой и средней токсичности вызывает увеличение содержания гемоглобина у рыб (максимум на 17—23%), числа эритроцитов (максимум на 500—700 тыс. на 1 мм ) и резкое уменьшение количества лейкоцитов (максимум на 21—24 тыс. на 1 мм см. рис. 3, с, й). В это время на мазках крови отмечается шисто-цитоз. Развивающаяся острая лейкопения и шистоцитоз указывают на угнетение ретикуло-эндотелиальной системы и подавление защитных сил организма под влиянием ядовитых веществ. Увеличение гемоглобина и числа эритроцитов является общей компенсаторной реакцией, которую вызывают абиотические и биотические факторы среды, нарушающие газообмен в организме рыб. [c.124]

Через 3, 7, 11, 15, 20 дней раны иссекались с полосой окружающе ткани, фиксировались в 10%-ном растворе нейтрального формалина. Фиксированные кусочки рассекались в вертикальном направлении на параллельные пластинки, заливались в парафин и желатин. Срезы толщиной 5—10 мк окрашивались гематоксилин-эозином, пикрофуксином, по Харту — на эластические волокна, Суданом III — на жир, по Жухину и Футу — на аргирофильные волокна клетки ретикуло-эндотелиальной системы выявлялись по методу Жухина. [c.570]

После внутривенного введения Тс-макроагрегаты или Тс-микро-сферы альбумина блокируются в прекапиллярной системе лёгочной артерии. Тем самым создаются условия визуализации её микроциркуляторного русла. Частицы, размеры которых меньше просвета лёгочных капилляров, проходят по ним в венозное русло лёгочной артерии, попадая в дальнейшем в большой круг кровообращения. Извлекаются они из него ретикуло-эндотелиальной системой (RES). Поэтому, если набор для получения некачественен (т.е. в нём много мелких частиц или их осколков, меченых " Тс), то возможна не только визуализация печени, селезёнки или костного мозга, где сосредоточены, в основном, клетки RES, но также почек, головного мозга, щитовидной железы, а также других органов и систем большого круга кровообращения. [c.431]

Принципиально иным способом накапливается в печени Аи-коллоид-ный раствор (Yuhl Е. et al. — 1953). Предпосылкой использования коллоидного золота в визуализации ретикуло-эндотелиальной системы, представленной в печени купферовскими клетками, является их свойство извлекать из плазмы частицы размером более 3-4 мк. В 1947 г. Sheppard С. et al. было установлено, что коллоидные частицы диаметром около 20-100 микрон быстро захватываются клетками ретикуло-эндотелиальной системы, среди которых 90-95% [c.443]

Захват коллоидных частичек, меченых Au, происходит так быстро, что уже через 10 мин. в печени достигается максимум концентрации препарата. Этот РФП обеспечивает возможности лучшей визуализации её паренхимы в сравнении с Ч-бенгальской розовой и, следовательно, диагностики различного рода очаговых изменений печени. С помощью Аи-коллоида, вводимого внутривенно, исследовали также скоростные характеристики портального кровообращения и состояние ретикуло-эндотелиальной системы (Зедгенидзе Г.А. и Зубовский Г.А. — 1968). [c.444]

Местом разрушения эритроцитов и распада гемоглобина являются клетки ретикуло-эндотелиальной системы (клетки костного мозга, купфе-ровы клетки печени, клетки селезенки и др.). При разрушении гемоглобина от него отщепляется простетическая группа, которая теряет атом железа и далее превращается в желчные пигменты — биливердин и билирубин. [c.364]

Предполагается, что введение ацетоксана в организм стимулирует активность ряда систем, в частности местного защитного аппарата брюшины и ретикуло-эндотелиальной системы в целом. Однако механизм его действия полностью не расшифрован и требует дальнейшего тщательного изучения. [c.278]

Картина отравления и токсические концентрации паров. Для животных. У белых мышей при 7мг/л в течение 17 час. лишь раздражение слизистых и одышка при 18 мг/л через 3—4 часа — боковое положение 36 мг/л через 45 мин. вызывают боковое положение часть животных погибала во время опыта или после него. 50 мг/л при 2-часовой экспозиции вызывали гибель всех подопытных мышей (Крепс-Аунапу). В зависимости от способа изготовления Э. (химически чистый, пищевой, лесохимический, полученный через кетен) при 2-часовой экспозиции абсолютная наркотическая концентрация и абсолютная смертельная концентрация колебались соответственно в пределах 40—60 мг/л и 50—80 мг/л (Данишевский). Наблюдаются помутнения роговой оболочки, проходящие через 1—2 дня. Морские свинки погибают при 65 мг/л через 10 часов. На вскрытии отек легких, полнокровие печени, сердечной мышцы в почках полнокровие и мутное набухание клеток извитых канальцев. При хроническом отравлении концентрациями 27—32 мг/л по 1 часу в день в течение 40 дней во время нахождения животных в камере наблюдается учащение дыхания, раздражение слизистых, сонливость. По окончании экспозиции эти явления быстро исчезают, В крови сначала уменьшение, в последние дни — увеличение числа эритроцитов. Все животные выжили. На вскрытии убитых животных хронический бронхит, полнокровие внутренних органов, гиперплязия ретикуло-эндотелиальной системы, жировая инфильтрация паренхиматозных органов, легкая атрофия фолликулов селезенки. Вдыхание паров в концентрации около 7 мг/л в течение 65 мин. не вызывало заметных последствий. У кошек 32,5 мг/л в течение 7>/г часов вызывают лишь раздражение слизистых и затрудненное дыхание 72 мг/л в течение 45 мин. доводят животное до глубокого нар- коза, при 155 мг/л через 14—16 мин. наркоз заканчивается смертью. При отравлениях кошек в течение 7 дней концентрацией в 15—16 мг/л по 6 часов в день наблюдается потеря аппетита, убыль в весе, увеличение числа эритроцитов (но не гемоглобина) лейкоцитоза нет, но есть относительная нейтрофилия. В моче изменений нет. [c.361]

Распределение в организме, превращения и выделение. При введении в кровь или подкожно и прн приеме внутрь А. может быть обнаружен во внутренних органах примерно в одинаковых концентрациях (сразу несколько больше в головном мозгу). Исчезновение А. из органов происходит постепенно в течение первых нескольких часов (Навроцкий и Орлик, Рубановская). А. частично окисляется в п-аминофенол в этом превращении принимает участие ретикуло-эндотелиальная система, стенки желудочно-кишечного тракта, печень, почки (в мозгу и-аминофенол не образуется) (Рубановская). На степень детоксикации А. оказывают влияние высшие отделы симпатической нервной системы и введение симпатомиметических веществ в частности фенамина (Белобородова, Курляндская). гг-Аминофенол обнаруживается во всех органах, принимающих участие в детоксикации А. и выделяется с мочой в виде парных соединений с серной кислотой. Возможно выделение Л. в виде других продуктов окисления, может быть также и в неизмененном виде (Роде). Выделение через легкие (вследствие громадной растворимости паров Л.) происходит медленно, у кролика за сутки до 1 % от введенного количества (Роде). [c.436]

Поэтому-то и возник специальный термин — м.ретикуло-эндотелиальная система . К ней относятся (рис. 166) тимус, или зобная железа, селезенка, костный мозг, глоточная, язычная и небные миндалины, червеобразный отросток слепой кишки (апцендикс) и лимфатические узлы. [c.339]

Развитие и течение силикоза обычно медленное. Оно ускоряется при высоких концентрациях пыли или высоком содержании в ней кремния. Ему способствуют неблагоприятные матеорологические условия, физическое напряжение, воздействие токсических веществ, возможно также индивидуальные факторы, заболевания легких в прошлом, состояние ретикуло-эндотелиальной системы, молодой возраст при начале работы, перенесенные в прошлом острые инфекции (Зислин и др.). [c.265]

Согласно представлениям большинства авторов, действие анилина на организм сводится к влиянию его на кровь (образование метгемоглобина, дегенеративные изменения эритроцитов). Результатом данных изменений являются гипоксемия и гипоксия (С. М. Генкин, И. Г. Гелман и др.). С другой стороны, известно, что анилин действует непосредственно на нервную систему, доказательством чего являются клинические наблюдения и экспериментальные исследования (А. П. Магницкий, М. С. Закабунина и др.). В организме анилин часто окисляется в парааминофенол. В этом превращении принимают участие ретикуло-эндотелиальная система, стенки желудочно-кишечного тракта, печень и почки. [c.159]

При разрушении эритроцитов в клетках ретикуло-эндотелиальной системы гемоглобин, освобождаясь от железа, переходит через стадию протопорфирина в билирубин, который в определенных количествах циркули-)ует в крови в виде так называемой непрямой формы. 1ереход билирубина из крови в желчь определяется образованием в печени прямого соединения его с одной или двумя молекулами глюкуроновой кислоты при помощи фермента трансферазы. Прямой билирубин, или глю-куронид-билирубин, в кишечнике превращается бактериями в стеркобилин, а частично путем ферментативного восстановления — в уробилин, который, всасываясь в кровь, частично снова попадает в печень, а частично [c.225]

Распад гемоглобина. Эритроциты через 120—130 дней после своего возникновения в костном мозгу и появления в крови фагоцитируются клетками ретикуло-эндотелиальной системы (макрофагами). Макрофаги содер- [c.517]

Нестабильные гемоглобины [31 1335-1357]. Описано свыше 100 нестабильных гемоглобинов. В большинстве случаев мутация затрагивает 3-цепь. У многих нестабильных гемоглобинов в полипептидной цепи обнаруживаются аминокислотные замены или делеции в участках связывания гема. Клинические проявления варьируют от едва заметной нестабильности, практически не имеющей клинических последствий, до выраженной нестабильности, при которой происходит интенсивное разрушение эритроцитов. В некоторых случаях гемолиз усиливается при лечении сопутствующих заболеваний сульфониламидами. Нестабильность этих гемоглобинов часто обусловлена преждевременной диссоциацией гема и глобиновой цепи. Такие лишенные гема молекулы глобина преципитуруют внутри клетки, образуя так называемые тельца Хейнца, нарушающие функционирование клеточных мембран. В селезенке тельца Хейнца могут быть удалены из эритроцитов без их разрушения. В конечном итоге такие эритроциты преждевременно уничтожаются ретикуло-эндотелиальной системой. При некоторых формах нестабильности гемоглобина сильный гемолиз удается смягчить удалением селезенки. [c.82]

Распределение фосфолипидов разного вида между внешним и внутренним слоем подчинено определенным закономерностям, характерным для каждой ткани. В частности, ФС уникален потому, что он всегда находится на внутренней поверхности мембраны эритроцита. При добавлении экзогенного меченого ФС к эритроцитам он немедленно переносится на внутреннюю поверхность мембраны, так как мембранные белки поддерживают асимметричное распределение зарядов на двух поверхностях плазматической мембраны. Если же эндогенный ФС появляется на внешней поверхности из-за локального разрушения мембраны, то эритроцит оказывается непригодным для гомеостаза и удаляется из кровотока ретикуло-эндотелиальной системой ( onnor, S hroit, 1988). [c.111]

После парэнтерального введения полианионов в организм они быстро попадают в ретикуло-эндотелиальную систему. Пе-роральное введение полианионов не эффективно. Физиологическая активность и токсичность полианионов сильно зависит от М и ММР, это можно видеть на примере подавления или стимулирования фагоцитоза в ретикуло-эндотелиальной системе. Для практических цепей, по-видимому, наиболее существенно ингибирующее действие полианионов на митоз, поэтому их можно рассматривать как потенциальные противоопухолевые средства. Помимо упомянутых видов физиологической активности полианионы проявляют также антикоагулянтное действие (подобно гепарину), диуретический эффект, блокируют адрено-кортикальную функцию, а также влияют на изоэлектрическую точку белков, вязкость крови, внутриклеточное содержание кальция и другие параметры. Использование полианионов в качестве лекарственных средств сдерживается их высокой токсичностью. Такое их действие, как стимулирование анемии, индукция лейкоцитоза и сенсибилизация организма к эндокси-нам, обычны для большинства видов полианионов. Влияют они также на метаболизм лекарственных веществ в печени. Так, полианионы пролонгируют действие барбитуратов и блокируют [c.18]

Для ФАП, действующих внутри клетки, первые два уровня селективности достигаются еще и изменением способа проникновения внутрь клеток. Клетки, способные к усиленному эндоцитозу (опухолевые клетки), поглощают больше ФАП, чем прочие. Другой фактор, действующий в том же направлении, — повышенный эндоцитоз полимеров определенной структуры, например полианионов или белков. Такие полимеры являются хорошими носителями для внутриклеточно действующих ФАВ и позволяют достигнуть второго уровня селективности. Препятствием на пути использования высоко эндоцитабельных носителей является их повышенный захват ретикуло-эндотелиальной системой. Однако он может быть уменьшен удачным выбором места введения ФАП так, чтобы полимер сначала переносился бы кровотоком в орган-мишень, а затем уже в печень. [c.51]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология