Бактериальные липополисахариды

Система комплемента является частью иммунной системы и осуществляет неспецифическую защиту организма от бактерий и других проникающих в организм возбудителей болезней. Систему комплемента составляют около 20 белков плазмы крови, так называемых факторов комплемента . Все реакции системы комплемента осуществляются, как правило, на поверхности микроорганизма. Белковые факторы комплемента с С1 по С9 инициируют классический путь активации комплемента, а факторы В и В участвуют в активации альтернативного пути. Инициация классического пути происходит благодаря взаимодействию компонента С1 с несколькими молекулами IgG или IgM на поверхности микроорганизма. Альтернативный путь инициируется связыванием фактора В, например, с бактериальным липополисахаридом (эндотоксином). И классический, и альтернативный пути активации комплемента ведут к расщеплению белкового компонента СЗ на два фрагмента, меньший из которых участвует в развитии воспалительного процесса, а более крупный связывается за счет ковалентных связей с поверхностью бактериальной клетки и инициирует цепь реакций, ведущих в конечном счете к ги бели бактерии. [c.488]

Бактериальные липополисахариды — эндотоксины сильно подавляют рост раковых опухолей , но не могут иметь терапевтического значения. [c.605]

Известно, что полианионные вещества образуют нерастворимые вводе соли с катионными детергентами, такими, как цетилтриметиламмоний бромид (цетавлон). Однако эти соли растворяются в растворах неорганических солей, например хлористого натрия, причем растворимость зависит от ионной силы (и pH) среды (см. обзор [35]). Используя осаждения цетавлоном, Джонс [36] очистил бактериальную нуклеиновую кислоту, а Скотт [37 ] фракционировал неочищенные препараты гепарина и других кислых полисахаридов (стр. 288). На основании этих результатов было найдено [17], что смесь бактериальных липополисахаридов и нуклеиновых кислот, полученную при экстракции смесью фенол — вода (методика I), можно разделить, так как нуклеиновые кислоты обладают более сильными кислотными свойствами по сравнению с липополисахаридами, которые имеют слабые анионные свойства, поскольку содержат небольшое количество фосфатных эфирных групп (см. [11, 12, 28]). [c.328]

В макрофагах, нейтрофилах, гепатоцитах содержится индуцируемая ХО-синта-за, независимая от Са -кальмодулина. Индукторами синтеза могут быть цитокины (фактор роста опухолей, интерлейкин-1 и некоторые другие), а также бактериальные липополисахариды и цитокин у-интерферон, секреция которого увеличивается при бактериальной инфекции. N0, а особенно другие свободнорадикальные продукты, образующиеся с участием N0, обладают бактерицидными свойствами. [c.526]

Особенно следует отметить работы Рейхштейна и сотр., использовав ших этот метод для получения редких природных моносахаридов, входя-щих в состав сердечных гликозидов Впоследствии, исходя из 3-дезокси-гексоз, тем же путем были синтезированы 3,6-дидезоксигексозы — компоненты бактериальных липополисахаридов [c.259]

Некоторые бактериальные липополисахариды (эндотоксины) уже нашли практическое применение в медицине (пирексал, пиро-генал). Они выделены из различных грамотрицательных патогенных микробов, и их названия отражают характерную для них способность повышать температуру тела животного. С этим свойством связывали наблюдаемый лечебный эффект. Однако, по нашему мнению, ценным является не их пирогенность, а их способность вызывать другие реакции организма (влияние на процессы регенерации, на картину крови и др.). [c.270]

При температурах выше 68° фенол и вода смешиваются в любых соотношениях [14 J. При охлаждении гомогенная смесь разделяется на два слоя верхнюю водную фазу, насыш енную фенолом, и нижнюю фенольную, насыщенную водой. Так, при 15° вода содержит 8,2% фенола, а в феноле растворено 37,4% воды. Если грамотрицателъные бактерии обрабатывают гомогенной смесью равных объемов фенола и воды при 65—68° [9], клетки быстрее разрушаются и значительная часть (до 40%) бактериальных веществ переходит в раствор. После охлаждения до 5—10° и центрифугирования получаются три фракции водный слой, фенольный слой и нерастворимый ни в воде, ни в феноле остаток (методика В в работе [9]). Водная фаза после диализа содержит бактериальный липополисахарид (О-антиген, эндотоксин [И, 12[), свободный от белка, и нуклеиновую кислоту. Липополисахарид и нуклеиновую кислоту можно разделить различными способами, например осаждением спиртом [9, 15, 16] (см. также стр. 285), ультрацентрифугированием [15], избирательным осаждением нуклеиновых кислот катионными детергентами, например цетилтриметиламмоний бромидом (цетавлон) [17, 17а], или комбинацией этих способов. [c.327]

Другой путь получения не содержащего нуклеиновой кислоты бактериального липополисахарида возник из наблюдения [38], что экстракция смесью фенол — вода бактерий Salmonella, убитых формалином, дает водную фазу, содержащую липополисахарид и лишь небольшие количества РНК или вовсе не содержащую последней. Дальнейшие исследования показали [39], что бактериальная РНК после обработки бактерий разбавленным 0,1—0,5%-ным формальдегидом больше не извлекается смесью фенол — вода (методика I), вероятно, из-за возникновения связей между РНК и бактериальным белком, приводящим к образованию нерастворимых в смеси фенол — вода комплексов. Однако формалиновый вариант водно-фенольной экстракции нуждается в более детальном исследовании. [c.330]

Проникшие в ткань клетки бактерий вначале могут быть атакованы действующими во внутренней среде организма механизмами врожденного и.ммунитета. Множество компонентов бактериальных клеток иммунная система распознает без участия антигенспецифичных рецепторов В- или Т-клеток — благодаря действию филогенетически древних механизмов грубого распознавания, появившихся в эволюции раньше антигенспецифичных Т-клеток и иммуноглобулинов. В результате такого распознавания вызывают иммунный ответ обшие для разных бактерий клеточные компоненты. Многие бактерии, например непатогенные кокки, по-видимому, устраняются из тканей организма в результате действия именно таких механизмов, без формирования специфического (адаптивного) иммунного ответа. Пути грубого распознавания и его мишени - общие микробные компоненты - перечислены на рис. 17.4. Примечательно, что используемый для определения примеси бактериального липополисахарида (Л ПС) в лекарственных препаратах ли- [c.318]

Через MSR идет эндоцитоз модифицированных липопротеинов при превращении макрофага в пенистую клетку. Через те же MSR могут фагоцитироваться большинство бактерий как грамположительных, так и грамотрицательных. Однако влияние бактериального липополисахарида (ЛПС) на макрофаги опосредовано специальным рецептором D 14. Экспрессия этого рецептора повышается на макрофагах при воспалении и иммунном ответе. Лигандом для D 14 служит также липоарабиноманнан микобактерий. Возможно участие D 14 в процессе адгезии моноцитов к эндотелиальным клеткам, хотя обратимая адгезия моноцитов к эндотелию при трансэндотелиальной миграции связана с другим компонентом мембраны — D31 [19]. [c.149]

Гипотеза двух сигналов подтверждается следующими экспериментальными данными. При индукции антителообразования к гаптену, конъюгированному с неиммуногенным носителем, ответа в культуре клеток селезенки не наблюдается. Выработку антител к гаптену можно было получить при добавлении в культуру Т-лимфоцитов, активированных аллоантигенами, т. с. при наличии сигнала от Т-клеток. О необходимости второго сигнала свидетельствуют также опыты, в которых ответ к гаптенам (ди- и тринитрофенолы), а также тимусзависимым антигенам (эритроциты барана) получали и при отсутствии Т-клеток, когда в культуру добавляли полимерные молекулы, такие, как бактериальный липополисахарид, полимеризованный флагеллин сальмонелл или полианионы (S hrader, 1974). [c.183]

Так как большинство антигенов тимусзависимые, то для трансформации незрелых В-лимфоцитов в антителопродуцирующие обычно недостаточно одного антигенного стимула. При попадании таких антигенов В-лимфоциты дифференцируются в плазмоциты с помощью Т-хелперов при участии мак-роф ов и стромальных ретикулярных отростчатых клеток. При этом хелперы выделяют цитокины —гуморальные эффекторы, которые и активируют пролиферацию В-лимфоцитов. Встречаются, однако, и Т-независимые антигены, такие, как, например, бактериальные, липополисахариды, полисахарид стрептококка, полимеризованные белки жгутиков, которые могут стимулировать ангителообразование без Т-хелперов. Правда, иммунный ответ на Т-независимые антигены ограничивается продукцией иммуноглобулинов М, и повторное их воздействие на организм не сопровождается, как обычно, усиленной выработкой антител. [c.30]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология