Амнезия

Последовательные состояния психическая вялость, ретроградная амнезия, психозы, паркинсонизм, невриты, выраженные изменения со стороны сердечнососудистой системы. [c.143]

Обратный случай — синдром Корсакова. Пациенты с этим заболеванием, возникающим вследствие сильного отравления или алкоголизма, страдают ретроградной амнезией. Они постепенно забывают старые события, но могут запоминать новые факты. Это означает, что при таком типе амнезии задет не столько механизм запоминания, сколько механизм извлечения или хранения информации. [c.338]

Пока количества потребленного этанола невелики, система его переработки в организме действует исправно. Проблемы начинаются, когда в организме оказывается повышенное содержание этанола. При содержании этанола в крови, равном 100-300 мг на 100 мл крови, нарушается двигательная координация и возникает ощущение боли. Эти симптомы сопровождаются потерей равновесия, сбивчивой речью и амнезией. При концентрации, равной 300 00 мг на 100 мл крови, могут наступить тошнота со рвотой и потеря сознания. Содержание этанола в крови выше 600 мг ведет к нарушению дыхания, сердечной деятельности и к смерти. [c.55]

Амнезия — нарушение памяти, проявляющееся неспособностью воспроизводить ранее пережитые события. [c.850]

Аритмия, кратковременная потеря сознания с последующей амнезией [c.621]

К концу следующего дня больная пришла в сознание. Положение в постели пассивное. Резко оглушена, заторможена, лицо маскообразное. Жалуется на общую слабость, головную боль. Пульс 96 ударов в минуту, ритмичный. Тоны сердца глухие. Артериальное давление 112/75 мм рт. ст. В легких рассеянные сухие хрипы. В последующие дни самочувствие улучшалось. Продолжались жалобы на слабость, боли в конечностях, ощущение онемения в затылке, в пальцах правой руки. Амнезия выражена слабее. В легких жесткое дыхание. Пульс 90 ударов в минуту, ритмичный. Тоны сердца ясные. Симптомы Бабинского и Оппенгейма слева. Температура тела суб-фебрильная в течение месяца. [c.206]

Применение перечисленных в таблице воздействий в большинстве случаев приводит к полному или частичному нарушению ООП. В экспериментальных и клинических исследованиях такие нарушения проявляются в виде амнезии, которая выражается в неспособности подопытного животного, испытуемого или пациента воспроизвести выработанный поведенческий навык или полученную информацию. Различают ретроградную [c.377]

Однако все известные в настоящее время вещества с указанным типом действия, за исключением производных аминоадамантана, сами вызывают клинически неприемлемые побочные эффекты (расстройства движений, амнезию, депрессию, психотические проявления). Мидантан в настоящее время рассматривается как один из препаратов выбора для применения с указанной целью. Еще одним препаратом такого типа действия является мемантин, о чем будет сказано ниже. [c.62]

НИИ в темный отсек покинули его до истечения 3-х минут. Таким образом, можно считать, что бромантан предупреждает развитие ретроградной электрошоковой амнезии, способствуя сохранению первичных следов памяти. [c.235]

Тяжелая ступень потеря сознания, кома, трофические расстройства кожп, отек легких. Последовательные состояния — психическая вялость, ретроградная амнезия, психозы, паркинсонизм, выраженные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. [c.230]

Инъекции 50-100 мкг фармацевтического ФНТ вызывают анал-гезию и быструю потерю сознания. Развитие неполной амнезии, гипотензии или гипертензии происходит в меньшей степени, чем это известно для морфииа, а продолжительность периода угнетения дыхания короче. [c.178]

Авторы [127] предполагают, что степень седативного действия, а также побочные эффекты (амнезия, нарушение координации движения и пр.) тесно связаны с концентрацией в крови диазепама, а не его метаболитов. Данная закономерность наблюдается при всех исследованных путях введения диазепама. В случае дезметил-дназепама седативный эффект при его непосредственном введении проявляется несколько позже [128]. Сопоставление седативного действия диазепама с вводимой дозой показало, что 20 мг при пероральном введении эквивалентно 10 мг при внутривенном [127]. [c.182]

Имеются сообщения [2J о том, что диазепам способен вызывать у здоровых людей потерю памяти (амнезию). Это явление практически не поддается изучению на животных, поэтому исследовано на анастезированных больных. До сих пор остается неясным, вызывает ли диазепам ретроградную амнезию или она связана только с успокаивающим действием препарата. Также непонятно, поче му только внутривенное введение диазепама вызывает амнезию. Хлордиазепоксид и другие препараты 1,4-бенздиазепинового рода такого действия не оказывают [3. [c.249]

В поисках анатомических структур и механизмов, вовлечен- ных в процесс памяти, следует иметь в виду, что почти невозможно разделить механизм запасания от механизмов передачи . и запоминания. Потеря памяти обычно включает все три ас- пекта и только в благоприятных случаях они могут быть разделены. Различие между ретроградной и антероградной амнезией показано для следующего случая. Удаление гиппокампа у ставщего теперь знаменитым пациента Н. М. в качестве последнего средства лечения его тяжелой эпилепсии привело к антероградной амнезии. При постоянном повторении Н. М. мог посредством своей кратковременной памяти запоминать на несколько минут факты, однако, если его отвлекали, он мгновен- но все это забывал, так как переход в долговременную память не функционировал. Перед операцией он нормально обучался, после операции все, что он узнавал, немедленно забывалось. [c.338]

МОЩЬЮ радиоактивных предщественников РНК показано, что обучение сопровождается синтезом РНК de novo. Блокаторы транскрипции приводят к амнезии, но здесь трудно отделить цитотоксический эффект от собственно амнезии. Увеличение количества РНК при обучении было подтверждено и другими наблюдениями. Так, например, содержание РНК в зрительной коре головного мозга крыс, которые были выращены в темноте, заметно меньше, чем ее содержание у крыс, выращенных на свету. Это указывает, по крайней мере, на усиление клеточного метаболизма и увеличение размера активных нейронов, но не имеет ничего общего с фактическим запасанием информации. [c.341]

Тиазолидины нашли применение в качестве средств для лечения осложнений диабета [696], амнезии [697], препаратов, обладающих пролонгированным кардиотоническим действием [698] и других биологически активных соединений [699]. В обзоре [700] приведены тенденции развития исследований в направлении синтеза и изучения гипогликомических веществ в ряду оксо- и тиазолидинов. В работах [701-704] изложены достижения в синтезе и изучении свойств ряда представителей 1,3-тиазолидина с использованием производных глицерина. [c.138]

В клинической картине иногда отмечается обильное слюноотделение, резко выраженная потливость. Явления комы и шока могут развиться внезапно, без каких бы то ни было продромальных симптомов, равно как и судороги, связанные с острым дефицитом кислорода. В некоторых случаях наблюдается беспричинный смех. Выздоровление протекает медленно, больных беспокоит мучительный затяжной кашель отмечаются амнезия, расширение сердца, брадикардия. В моче белок наблюдаются явления периферического неврита. Возможны психические расстройства. Неврологические остаточные яв-леш1я характеризуются интенционным дрожанием, нарушениями равновесия, иногда тяжелыми расстройствами столового и коркового генеза. Однако возможно и полное выздоровление. [c.498]

Известны два случая несмертельного отравления парами Т. Симптомы включали общую слабость, кашель, озноб, амнезию, бледность кожи и черно-серое окрашивание слизистой языка и носоглотки. Температура и частота пульса были повьпнены, отмечены умеренная лейкопения, нейтрофилия и лейкоцитоз, дыхание имело запах чеснока. На ЭКГ — транзиторные диффузные изменения электрической активности миокарда. При легкой степени интоксикации температура быстро падает, в течение 1-2 сут. состояние пострадавших нормализуется, несколько дней сохраняется чесночный запах выдыхаемого воздуха и темная окраска языка. В более тяжельгх случаях остаточные явления могут наблюдаться в течение нескольких месяцев (нормализация ЭКГ и др.). [c.501]

Острое отравление. Ингаляционное отравление начинается с появления головных болей, головокружения, общей слабости, раздражения верхних дыхательных путей. Возникают загрудинные боли, кащель, носовые кровотечения, тошнота, рвота. При тяжелых отравлениях возможны обмороки, потеря сознания, судороги, снижение кровяного давления, замедление пульса и дыхания. В редких случаях коллапс. Вхюследствии отмечаются психические расстройства, эпилептические приступы с полной амнезией. Смертельная доза для человека составляет примерно 15 г. [c.566]

Острое отравление. В месте инокуляции яда происходит резкий спазм сосудов и временное поражение чувствительных нервных окончаний, поэтому местные признаки отравления выражены в гораздо меньшей степени, чем при укусе скорпионами. Но уже через 10-15 мин появляются боли в суставах и мышцах, отчасти на месте укуса. В течение 1-2 ч яд достигает жизненно важных центров головного мозга. Больной не может самостоятельно держаться на ногах, при посторонней поддержке стоит в весьма характерной позе, согнувшись. Лицо, сначала бледное, постепенно краснеет и приобретает даже несколько цианозный оттенок, по лицу струится каплями холодный пот. Характерны расстройства нервно-психической сферы беспокойство, страх смерти, тоска, расстройство речи, позже амнезия. Миотропное действие яда сказывается и на скелетной, и на гладкой мускулатуре. Тоническое напряжение мышц брюшного пресса нередко симулирует острый живот . Поражение гладкой мускулатуры проявляется в резких спазмах сфинктеров мочевого пузыря и прямой кишки в такой степени, что становятся невозможными акты дефекации и мочеиспускания. В легких нередко уже к концу первого дня прослушиваются влажные хрипы, имеют место явления асфиксии, связанные, с одной стороны, с ослаблением дыхательных функций грудной клетки вследствие раздражения центров продолговатого мозга, с другой стороны — с выпотами в легких, приводящими к нарушению кровообращения. В тяжелых случаях возможен отек легких. Продолжительность интоксикации составляет в среднем 7 дней. Бывает, однако, что спустя несколько месяцев вновь появляются слабость, головокружение, повышенная потливость, которые проходят без лечения. [c.732]

Человек. Ингаляция К. в концентрации 100 млн в течение 7 ч заметного действия не оказывает, при 200 млн в течение нескольких минут раздражение глаз, носа и глотки. Симптоматика острого отравления — возбуждение, чувство опьянения, потеря сознания. Сердечно-сосудистые и желудочные расстройства. Минимальная летальная доза при приеме внутрь 50 мг/кг. При. дуто-псии погибшего от несчастного случая (воздействие концентрации 10 ООО млн ) обнаружены выраженное полнокровие легких, интраальвеолярные фокальные кровоизлияния, острый отек легких, в головном мозге — аноксического типа изменения нейронов. Двое других пострадавших находились в- бессознательном состоянии 15—18 ч, очнулись с нарушениями психики и амнезией (Jori et al. Savolai et al.). [c.160]

Нервная система. О влиянии амидо- и нитросоедияе-ний бензола на нервную систему сообщает ряд авторов. По мнению А. М. Вегера (1935), нервная система является одной из наиболее уязвимых при остром воздействии этих веществ. По описанию С. М. Генкина (1940), Б. Д, Гринберга (1934), В. Н. Лазарева (1938), А. Б. Резникова (1935) и др. при острых интоксикациях появляется головная боль, головокружение, тошнота, рвота, оглушенное состояние, возможна потеря сознания и кома. По выходе из коматозного состояния обычно отмечаются вялость, заторможенность, амимия, нередки явления ретроградной амнезии. В более выраженных случаях можно отметить вялую реакцию зрачков, повышение коленных и ахилловых рефлексов, а иногда и положительный рефлекс Бабинского или симптом Гордона и Оппенгейма, клонус стоп. В дальнейшем иногда наблюдаются изменения со стороны периферической нервной системы болезненность периферических нервов, главным образом тройничного, лицевого и др. Происходят вегетативные сдвиги, связанные преимущественно с раздражением парасимпатической нервной системы выраженная брадикардия, повышенная потливость. Описаны также случаи острого психоза с галлюцинациями, чувством страха. [c.158]

При воздействии высоких концентраций окиси углерода наблюдаются тяжелые отравления, которые характеризуются потерей сознания, а иногда длительным ко-матозныл состоянием, приводящим к смертельному исходу. При этом наблюдается расширение зрачков с вялой реакцией на свет, тризм, приступы судорог тонического характера, резкая ригидность мышц, учащенное поверхностное дыхание, тахикардия. По выходе из комы нередко появляется двигательное беспокойство с последующей вялостью, заторможенностью, сонливостью. У таких больных иногда развивается довольно длительная полная амнезия с амнестической афазией, апракси-ей, агнозией (Э. А. Дрогичина, 1964). [c.200]

В дифференциально-диагностическом отношении интоксикаций окисью углерода имеет значение ряд особенностей. Головная боль при отравлении окисью углерода локализуется преи.мущественно в области висков. В начальной фазе отравления отмечается состояние двигательного паралича при сохранении сознания. Часто наблюдаются явления ретроградной амнезии. Характерно также наличие периода возбуждения по выходе из коматозного состояния. Наконец, весьма важной особенностью интоксикации окисью углерода является наличие последующих явлений. Известны различные формы сСО-психозов , которые протекают с различными фобн-я.ми, галлюцинациями, маниакальным состоянием, острым галлюцинаторным бредом. Нередко в качестве последующих состояний имеет место развитие синдромов паркинсонизма с акинезией, амимией, маскообразным ли-ио.м, отсутствием содружествениости в движениях конечностей, скандированной речью и т. д. Развиваются также психические нарушения в форме корсаковского симптомокомплекса. [c.201]

У больного все еще проявляется глубокая антероградиая амнезия. Ош не знает, где он живет, кто за ним ухаживает и что он ел в последний раз... В то же время у него сохраняются обрывки воспоминаний например, он помнит, что астронавт — это человек, путешествующий в космическом пространстве... К числу его любимых занятий относятся кроссворды и телевизор . [c.326]

На первый взгляд может показаться, что описанный случай четко демонстрирует роль гиппокампа в явлениях памяти. Од нако дело обстоит гораздо сложнее. Утверждали, например,, что наблюдавшиеся нарушения могли быть связаны не с удалением самого гиппокампа, а с повреждением путей, идущих к окружающей гиппокамп коре височной доли. Тяжелые расстройства памяти имеют место при ряде заболеваний (например, при синдроме Корсакова), при которых дегенерация нейронов выявляется главным образом в медиальных участках, таламуса, но ие в гиппокампе. Было показано, что двустороннее удаление гиппокампа у обезьян и крыс не сопровождается такой полной амнезией, как у человека. У них возникают лишь дефекты более частного характера, например невозможность довести ДО конца ту или иную двигательную реакцию (персеверация) или связать в единую цепь несколько поведенческих актов (например, при добывании пищи или уходе за потомством). Эти данные позволили высказать предположение о существовании нескольких видов памяти. Например, фиксировать информацию о том, в какой момент следует остановить тот или иной двигательный акт, может один вид памяти, а информацик> о последовательности двигательных актов при сложном поведении — другой. [c.326]

Опиоид индуцирует комплекс соматических эффектов и изменений поведения, близкий к опиоидному (аналгезия, положительное подкрепление), а также ретроградную амнезию агонист преимущественно Ц-рецепторов, регулятор некоторых реакций иммунитета (стимулятор клеток-киллеров) [c.302]

Так, хотя известно, что способность животных к обучению, в общем, положительно коррелирует с уровнем ацетилхолина и отрицательно — с активностью холинэстеразы в мозге, тем не менее выработка одних навыков сопровождается активацией, а других — снижением активности этого фермента. В большинстве случаев, однако, ацетилхолин способствует выработке условных реакций. Показано, что снижение содержания ацетилхолина в мозге ингибиторами холинацетилазы нарушает обучение, а его повышение ускоряет выработку оборонительных навыков. В ряде исследований показано, что вещества, нарушающие обмен ацетилхолина, вызывают амнезию, а фармакологическая активация ацетилхолиновых рецепторов облегчает и ускоряет обучение и стимулирует извлечение следа из памяти. [c.400]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология