Кроссинговер неравный

На основе различий, существующих между кластерами генов глобина у разных млекопитающих, можно сделать вывод о том, что дупликации, за которыми следуют (иногда) изменения генов, играли важную роль в эволюции каждого кластера. Наличие делеций при различных формах талассемии человека свидетельствует о том, что неравный кроссинговер продолжает осуществляться в обоих кластерах глобиновых генов. В результате каждого такого события возникают как дупликация, так и делеция. Попытаемся проследить за судьбой двух рекомбинантных локусов в популяции. Делеции в принципе могут возникать в результате рекомбинации между гомологичными последовательностями, расположенными в одной и той же хромосоме. Это не влечет за собой соответствующей дупликации. [c.273]

Если одни гены избирательно инактивируются или попеременно включаются и выключаются, то другие в некоторых случаях необратимо утрачиваются в процессе клеточной дифференцировки. В хромосомах отдельных клеток во время митоза, по-видимому, имеет место генетическая рекомбинация. Был обнаружен кроссинговер между сестринскими хроматидами. Однако если при этом происходит обмен равными количествами генетического материала, то изменения генетики дочерних клеток не наступает. С другой стороны, если в одной молекуле ДНК оказываются две и более одинаковые последовательности оснований, то возможен неравный кроссинговер (гл. 16, разд. Ж, 3) с потерей генетического материала одной из дочерних клеток. По существу в этом может состоять предопределенная программа дифференциации для некоторых клеток. [c.363]

Рис. 21.3. Число генов может изменяться в результате неравного кроссинговера.

Между гомологичны.ми генами одного мультигенного семейства (см. гл. IX) также воз.можны рекомбинационные обмены, например генная конверсия или неравный кроссинговер. Такие обмены могут [c.109]

Рис.6 Неравный кроссинговер между одинаковыми кластерами

I, г, 3 - номера ПП А, В, с - фланкирующие повто- м 1/2 и 2/1 - ПП, являющиеся результатом неравного кроссинговера между ПП 1 и г. [c.78]

Моделируется неравный кроссинговер между гомологичными хромосомами. Для этого случайным образом проводится равновероятный выбор двух особей популяции, каждая из кото ях содержит свой кластер ПП. [c.80]

Неравный кроссинговер приводит к перестройке кластеров генов [c.270]

Размер кластера генов может возрасти или уменьшиться в результате неравного кроссинговера, когда происходит рекомбинация между неаллельными генами, как показано на рис. 21.3. Обычно рекомбинация происходит (как описано в гл. 1) между соответствующими друг другу последовательностями ДНК, расположенными точно одна напротив другой в двух гомологичных хромосомах. Однако, когда в каждой хромосоме имеются две копии гена, напротив друг друга могут случайно оказаться последовательности разных копий, что сделает возможным неправильное спаривание между ними. (Для этого необ- [c.270]

В приведенном примере мы рассматривали копии различающихся генов 1 и 2, как если бы они были полностью гомологичны. Однако неравный кроссинговер возможен и тогда, когда соседние гены неодинаковы, но имеют большое сходство (хотя в этом случае ве- [c.271]

Многие формы а-талассемии-результат неравного кроссинговера [c.272]

Осуществление неравного кроссинговера в кластере глобиновых генов человека подтверждается природой некоторых форм талассемии. Талассемия может возникнуть в результате любой мутации, нарушающей синтез либо а-, либо Р-глобина. В зависимости от степени наблюдаемого нарушения талассемию подразделяют на а - и реформы (когда отсутствует сколько-нибудь заметный синтез цепей одного из этих типов) или и Р" -формы (когда снижен уровень синтеза цепей). Талассемия была обнаружена у больных, страдающих анемиями (наиболее распространенными в определенных популяциях людей, например среди жителей Средиземноморья). Многие а°-и р°-формы талассемии возникают в результате делеций части соответствующего кластера генов глобина. По крайней мере в некоторых случаях концы участков, подвергающихся делециям, находятся в гомологичных областях, что в точности соответствует предположению об их возможном возникновении в результате неравного кроссинговера. [c.272]

Во всех случаях колебания в числе а-генов обнаруживаются довольно часто. Это подтверждает тот факт, что неравный кроссинговер в а-кластере может быть весьма распространенным явлением. Создается впечатление, что в а-кластере неравный кроссинговер происходит чаще, чем в р-кластере. Одна из возможных причин этого состоит в том, что интроны а-генов гораздо короче и поэтому меньше препятствуют неправильному спариванию негомологичных генов. [c.272]

Определить действительную частоту таких событий трудно, поскольку в результате отбора уровни содержания кластеров в популяции быстро выравниваются. Возможно, существует грубая корреляция между вероятностью осуществления неравного кроссинговера и степенью сходства генов чем больше сходство (включая и экзоны, и интроны), тем больше вероятность неправильного спаривания. (Однако иногда неравная рекомбинация происходит не между самими генами, а между расположенными рядом повторяющимися последовательностями.) [c.273]

При использовании другого механизма обе копии гена должны физически воспроизводиться из одной копии. Это может быть результатом неравного кроссинговера. Например, в случае, изображенном на рис. 21.3, хромосома, содержащая локус из трех генов, может потерять один ген в результате делеции. Из двух оставшихся генов [c.277]

Модель фиксации при кроссинговере предполагает, что весь кластер подвергается постоянным перестройкам, осуществляемым путем неравного кроссинговера. По существу, это означает, что на тандемный кластер должны действовать в широком масштабе все те механизмы, которые мы уже обсуждали для случая глобиновых генов, где они носят более ограниченный и случайный характер. Более подробно значение таких механизмов будет обсуждено в гл. 24, но уже теперь ясно, что наличие тандемных кластеров может быть причиной частых неправильных спариваний генов, нуклеотидные последовательности ко- [c.296]

В результате постоянного увеличения и уменьшения числа единиц при неравном кроссинговере могло получиться так, что все повторяющиеся единицы данного кластера произошли из относительно небольшого их числа в исходном кластере. Различие спейсеров по длине согласуется с предположением о том, что в неравном кроссинговере участвуют спейсеры, содержащие внутренние неправильно спаривающиеся участки. Это может объяснить постоянство нуклеотидных последовательностей генов по сравнению с их вариабельностью в спейсерах. Гены подвергаются воздействию естественного отбора, когда происходит амплификация отдельных повторяющихся единиц кластера однако спейсеры отбору не подвергаются и могут накапливать изменения. [c.296]

Роль неравного кроссинговера [c.306]

Для объяснения эволюции сателлитной ДНК кроме модели скачкообразной репликации была предложена модель неравной рекомбинации. В ее основе лежит предположение о том, что неравный кроссинговер часто происходит в случайных точках. В результате ряда таких случайных кроссинговеров одна повторяющаяся единица [c.308]

Хотя все восемь Сн-генов мыши функциональны, обычно только один из них экспрессируется в данной клетке. Этот кластер эволюционировал за счет обычных процессов дупликации, дивергенции и перераспределения экзонов при помощи неравного кроссинговера или генной конверсии. По-видимому, наиболее близки между собой четыре гамма-гена, что следует из анализа их белковой структуры. [c.508]

Иногда в функционирующей клетке обнаруживаются оба типа организации данного гена эмбриональный и перестроенный. В таких случаях мы считаем, что перестройка последовательностей гена произошла на одной из хромосом, в то время как другая осталась неизмененной. Реорганизация последовательностей ДНК могла происходить либо путем делеции, либо путем неравного кроссинговера. [c.511]

В некоторых клеточных линиях обе хромосомы перестраиваются независимо. В ряде случаев материал хромосомы между рекомбинирующими V- и С-генами полностью утрачивается клеткой. Наиболее простое объяснение этому-независимые делеции, происходящие в каждой из гомологичных хромосом, но причиной может быть и неравный кроссинговер. [c.511]

Рис. 39.12. Неравный кроссинговер между сестринскими хрома- образовавшийся в результате делеции области между У и J, а тидами может привести к возникновению рекомбинантов двух у другого эта область будет дуплицирована, типов один из них должен содержать функциональный ген,

НЕРАВНЫЙ КРОССИНГОВЕР. Рекомбинационное событие, при котором точки рекомбинации находятся не в идентичных локусах двух родительских молекул ДНК. [c.523]

ФИКСАЦИЯ КРОССОВЕРА. Возможное последствие неравного кроссинговера, в результате которого мутация в одном члене тандемного кластера может распространиться на весь кластер (или элиминироваться). [c.528]

Рекомбинационные процессы играют также ведущую роль в эволюции строения гено.мов в цело.м. Дело в том, что перестройки генетического материала часто можно объяснить реко.убинацией. между гомологичными последовательностями, оказавшимися в негомологичном положении (роль таких последовательностей могут выполнять, напри.мер, мобильные генетические эле.менты см. гл. V). На рис. 81 (с.ч. с. 126) показан один важный частный случай ошибочной реко.мбинации — неравный кроссинговер. В результате этого процесса генетический материал одной из гомологичных хро.мосом делетн-рует, но в другой хромосоме возникает дупликация. Считается, что такие дупликации играют важную роль в возникновении родственных, но различных генов, поскольку присутствие в геноме лишних копий какого-либо гена позволяет и.м сравнительно свободно из.че-няться, что, в принципе, может привести к возникновению новых функций белка — продукта гена. По всей вероятности, это один из путей возникновения. мультигенных семейств, характерных для геномов высших эукариот и кодирующих белки со сходными, но различными функциями. [c.109]

Рис. 81. Ме. санизм образования дупликаций за счет гомологичной рекомбинации по мобильным элементам — подвижным участкам гомологии (неравный кроссинговер)

Под обменными процессами подразумеваются процессы типа конверсии, неравного кроссинговера, приводящие х перераспределению молекулярно-генетического материала в геноме. а.1 114ЕТ0Д ПСЕВДОКЛАСТЕРОВ [c.75]

Рассматривается неравный кроссинговер между сестрински-и хроматидами в каждой особи популяции (обмен между двумя дентичными кластерами). Вероятность НК предполагалась об-атно пропорциональной величине сдвига. Тогда вероятность ого, что в результате кроссинговера образуется новый клакер, состоящий из к ПП, при условии, что до кроссинговера ластер состоял иа ь ПП, может быть взята в виде р = [c.79]

Оказалось, что при достаточно большой величине огноше-частоты транспозиции х к частоте НК р ( х/о > ю ) значение частоты неравного кроссинговера оценить невозможно. Наиболее оптимальна для оценки значения частоты НК при известной частоте транспозиции следущая область изменения значений х/ > 10" < х/о < 10 . в этом случае удается построить калибровочные зависимости трех параметров модели от отношения х/р. [c.81]

Чтобы рекомбинация произошла, гомологичные участки двух молекул ДНК (или в случае мейоза двух хроматид) должны приблизитьс5г друг к другу. Поскольку в ДНК встречаются повторяющиеся последовательности (случайно или вследствие какой-то причины), кроссинговер может иногда происходить между двумя участками не строго одинаковых двухцепочечных молекул. При таком неравном К россинго-вере одна из образующихся молекул удлиняется, а другая — укорачивается. Это явление, возможно, является очень важным факторои эволюции [232а]. [c.287]

Между гомологичными генами одного мультигенного семейства (см. гл. ГХ) также возможны рекомбинационные обмены, например генная конверсия или неравный кроссинговер. Такие обмены могут иметь ряд любопытных следствий. Некоторые мультигенные семейства, например гистоновые гены, состоят из высокогомологичных генов. Реко.мбинационные обмены между ними должны способствовать унификации последовательности всех генов семейства, так что такие семейства должны эволюционировать как единое целое, без значительной дивергенции отдельных членов се.мейства. Напротив, у тех семейств, члены которых сильно дивергировали, рекомбинация может множить разнообразие существующих вариантов, поскольку при обмене между двумя генами может получиться третий, ранее не существовавший вариант. Такие события обнаружены не только в случае специализированных рекомбинационных систем, например в генах поверхностного гликопротеина трипаносом, но и в вариабе ть-ных мультигенных семействах млекопитающих, например среди У-генов и.м.муноглобулинов и среди генов главного комплекса гистосовместимости. [c.109]

На рис. 21.4 показаны делеции, вызывающие возникновение а-талассемий. Все делеции а-1ка1-1 затрагивают длинные участки ДНК и различаются по локализации своих левых концов положение их правых концов пока еще не установлено. Все делеции а-1ка1-2 затрагивают короткие участки ДНК. В случае Ь-формы при делеции удаляется фрагмент ДНК длиной 4,2 т. п. п., включающий в себя ген а2. По-видимому, эта делеция возникает в результате неравного кроссинговера, поскольку ее концы находятся в гомологичных участках хромосомы, расположенных соответственно правее генов 1 /а1 и а2. К-делеция возникает в результате удаления фрагмента ДНК размером 3,7 т. п. н., точно соответствующего расстоянию между а1 и 2. По-видимому, эта делеция возникла в результате неравного кроссинговера между самими а1- и а2-генами. Эта ситуация в точности соответствует изображенной на рис. 21.3. [c.272]

В результате неравного кроссинговера, приводящего к образованию талассемической хромосомы, образуется также и хромосома с тремя, а-генами. В ряде популяций были выявлены индивидуумы с такими хромосомами. В некоторых популяциях частота встречаемости локуса с тремя генами а-глобина приблизительно совпадает с частотой локуса с одним а-геном в других локус с тремя а-генами распространен в значительно меньшей степени, чем локус с одним а-геном. Исходя из этого, можно предположить, что для поддержания определенного уровня генов в различных популяциях действуют неизвестные факторы отбора. [c.272]

В настоящее время известно несколько типов гемоглобинов lepore, различающихся тем, в какой точке последовательность 5-цепи переходит в последовательность Р-цепи. Поэтому при спаривании 5- и р-гепов в случае неравного кроссинговера точка рекомбинации точно определяет место в аминокислотной цепи, где произойдет смена 5-последовательности на р-последовательность. [c.273]

В пользу предположения, что неравный кроссинговер может происходить между генами, имеющими меньшее сходство, свидетельствует обнаружение гемоглобина Kenya-гемоглобина другого типа, образующегося при слиянии генов. Этот гемоглобин содержит N-концевую последовательность у-гена и С-концевую последовательность р-гена. Образование слившегося гемоглобина, по-видимому, произошло в результате неравного кроссинговера между и р-генами, нуклеотидные последовательности которых различаются на 20%. [c.273]

Модель неравного кроссинговера показана на рис. 39.12. Она предполагает неравную рекомбинацию между сестринскими хроматидами (реплицированными копиями гена). (В этой модели роль канонических последовательностей остается неясной.) В результате рекомбинации в одной из хроматид образуется функциональный ген его образование сопровождается делецией участка между рекомбинирующими V- и 1-сегментами. У другой хроматиды область между V и I дуплицирована. При этом V- и С-гены по обе стороны от необычной дуплицированной области способны к дальнейшей рекомбинации. Две хроматиды при митозе расходятся в дочерние клетки. [c.511]

Обе модели, делеционная и неравного кроссинговера, предполагают одинаковую структуру активного гена, однако судьба потомства тех клеток, в которых произошли делеция и рекомбинация, различна. По делециопной модели все потомки такой клетки несут делецию. Модель неравного кроссинговера подразумевает, что половина потомков имеет делецию, а другая половина содержит потенциально активную дупликацию. Для выяснения истинной ситуации следовало бы провести генеалогический анализ клеток, в которых произошла рекомбинация. Инверсионная модель несколько отличается от двух предыдущих она предполагает, что материал между V- и С-генами остается в инвертированной области. [c.511]

Если в одном из Ig -аллелей V- и J-сегменты стыковались неудачно, то возможна ситуация, когда другой V-ren совершит скачок и соединится с одним из оставшихся сегментов J, расположенных позади того, который перестроился ранее. Если такое соединение происходит путем неравного кроссинговера, Ig -локус, образованный в результате неправильной дупликации, все же способен обеспечивать соединение V- и С-генов, расположенных по обе стороны от этой дупликации. Эта модель объясняет природу необычных структур, обнаруживаемых в локусах с непродуктивной перестройкой. Они также могут быть объяснены сменяющими друг друга сериями внутрихро-мосомных делеций и инверсий. В соответствии с данной моделью клетка осуществляет рекомбинацию V- и С-генов до тех пор, пока не будет достигнута продуктивная перестройка. Аллельное исключение обусловливается подавлением дальнейшей перестройки сразу же после образования активной цепи. Эта обратная связь осуществляется независимо для локусов тяжелых и легких цепей (гены тяжелых цепей обычно перестраиваются первыми), однако в случае легких цепей это правило должно выполняться в равной мере для обоих семейств (клетки могут иметь активную цепь либо каппа-, либо лямбда-типа). Вероятно, каппа-гены перестраиваются раньше, и перестройка генов лямбда происходит только в том случае, если обе попытки перестроить каппа-гены оказались неудачными. [c.512]

Молекулярная биология. Структура и биосинтез нуклеиновых кислот (1990) -- [ c.126 ]

Биохимия Том 3 (1980) -- [ c.287 , c.287 , c.298 , c.363 , c.365 ]

Молекулярная биология (1990) -- [ c.126 ]

Биохимия человека Т.2 (1993) -- [ c.71 ]

Генетика человека Т.3 (1990) -- [ c.104 , c.142 , c.145 , c.227 , c.289 ]

Биохимия человека Том 2 (1993) -- [ c.71 ]

Генетика с основами селекции (1989) -- [ c.322 ]

Гены и геномы Т 2 (1998) -- [ c.104 , c.158 , c.162 , c.195 , c.229 ]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология