Гены-модификаторы

Ген-модификатор. Ген, который при взаимодействии с другими генами изменяет их фенотипическое проявление. [c.305]

Такие неаллельные гены, усиливающие или ослабляющие действие главного гена, называются генами-модификаторами. Например, у томата рецессивный ген 1з, вызывающий в гомозиготном состоянии прекращение верхушечного роста после образования пер- [c.84]

Гены-модификаторы, ограниченные полом. Для других, более сложных фенотипов эффекты генов-модификаторов можно выявить статистическими методами. [c.171]

Гены-модификаторы и гены, имеющие эпистатическое действие [c.337]

Однако и внутри семей, в которых аномальные гены идентичны по происхождению, регистрируется заметная изменчивость. Когда в этих случаях мы апеллируем к таким понятиям, как генетический фон (или действие всех других генов), это снова не более чем указание на наше незнание. Анализ, основанный на методах формальной генетики, внес очень скромный вклад в понимание этих феноменов (обсуждение аллельной модификации и ограниченных полом генов-модификаторов см. в разд. [c.156]

Гены-модификаторы — неаллельные гены, изменяющие проявление признака, контролируемого в основном другим геном. Самостоятельно ие проявляются, но могут усиливать или ослаблять действие главного гена. [c.342]

К двум причинам можно добавить и третью — спонтанный перенос с пыльцой генов-модификаторов в другие растения, их взаимодействие с генами третьих генотипов, что может привести к появлению новых генотипов с опасными свойствами для человека и окружающей среды. [c.405]

Структурный ген. Г ен, кодирующий полипептид (ср. Ген-модификатор, Регуляторный ген). [c.316]

Изучение внешнего проявления малых мутаций показало, что огромное большинство биологически важных признаков, по которым различаются растения одной популяции, определяется не одним и даже не двумя-тремя генами, а их комплексом и еще большим числом генов-модификаторов. Такая полигенная система, лежащая в основе развития жизненно важного признака или физиологического свойства, надежно страхует организм от случайного вредного изменения генотипа. Когда признак определяется структурой многих локусов, особенно если они находятся в разных хромосомах, создается устойчивая генетическая система и возможность случайного нарушения нормального его развития почти [c.207]

Гены-модификаторы. Основателем генетики количественных признаков в нашей стране был Ю. А. Филипченко. Он изучал наследование размеров черепа крупного рогатого скота, длины колоса пшеницы и даже умственных способностей у человека. В одной из работ 1928 г. он опубликовал данные о наследовании длины колоса при скрещивании двух форм пшеницы. В он наблюдал распределение по длине колоса, хорошо согласующееся с гипотезой о моногенном различии по этому признаку. Однако последующий анализ показал, что наряду с основным геном, определяющим длину колоса, существует ряд генов-модификаторов этого признака. Подобный тип наследования встречается часто. Таким образом, фенотип, как правило, представляет собой результат сложного взаимодействия генов. Природа генов-модификаторов до сих пор вызывает споры в частности, не ясно, существуют ли специальные модификаторы, функция которых заключается в изменении действия других — основных генов или модифицирующее действие гена — результат его плейотропии. [c.50]

Некоторые из наследственных аномалий контролируются одной парой генов, другие — несколькими. Нарушения, сходные по своему фенотипическому проявлению, могут быть обусловлены в одном случае доминантным, в другом случае — рецессивным геном. В проявлении наследственной патологии существенное значение могут иметь гены-модификаторы, комплементарные гены и однозначные факторы. Большую роль играет среда с ее климатическими, физическими, биологическими и социальными факторами. Все это следует учитывать при анализе наследственных заболеваний. [c.159]

Пониженная температура в период цветения также может ослаблять реакцию самонесовместимости. а повышенная температура— разрушать продукты 5-генов. Все это повышает уровень псевдосовместимости. Реже псевдосовместимость объясняют неэффективностью определенных аллелей несовместимости или влиянием генов-модификаторов, ослабляющих эффект 5-генов. Пыльцевые зерна, содержащие 5/-мутации, будут [c.42]

В 1968 г. у чины посевной в поколениях Мг и Мз после однократной и повторной обработки химическими мутагенами были отобраны растения с мужской стерильностью. Гибридологический анализ потомств от скрещивания стерильных растений с фертильными линиями-опылителями и самоопыления восстановленных и нолувосстановленных растений дает основание утверждать, что мужская стерильность у чины обусловлена взаимодействием одной пары рецессивных генов со стерильной цитоплазмой при участии генов-модификаторов [1]. [c.185]

Больщинство основных взаимодействий между генами-это взаимодействие между аллелями одного локуса доминантность, рецессивность и кодоминантность. В локусе ABO человека аллели и доминантны по отнощению к аллелю i, который по отношению к ним рецессивен между собой аллели и кодоминантны. Гены, имеющие аддитивное фенотипическое проявление, будут обсуждаться ниже в связи с проблемой непрерывной изменчивости. Сейчас мы рассмотрим два других типа взаимодействия, обусловленные генами-модификаторами и эпистати-ческими генами. [c.337]

Подражательная окраска определяется в основном двумя локусами. В одном локусе находятся два аллеля, один из которых контролирует присутствие, а другой-отсутствие так называемых хвостов , характерных для окраски этих бабочек. В другом локусе содержится несколько аллелей, и каждый из них определяет основной цветовой узор соответствующей миметической формы. Кроме того, сушествует множество генов-модификаторов, влияющих на проявление главных генов. В локусах, содержащих гены-модификаторы, отбор благоприятствовал аллелям, максимизирующим покровительственную окраску бабочек. Это, однако, привело к тому, что в разных локальных популяциях были отобраны различные наборы аллелей. Поскольку в природных условиях бабочки Р. dardanus из разных районов не скрещиваются между собой, ясно, что под действием естественного отбора не произошло взаимной коадаптации наборов аллелей-модификаторов из этих районов. Когда скрещиваются миметические формы из разных районов, в геноме потомства соединяются наборы аллелей, не коадаптированные по отношению друг к другу, и в результате у потомства возникает несовершенная покровительственная окраска. [c.180]

Регуляторный ген. В широком смысле любой ген, который модифицирует или регулирует активность других генов. В узком смысле-ген, кодирующий алло-стерической белок, который (самостоятельно или в комбинации с корепрессо-ром) регулирует транскрипцию структурных генов в опероне путем связывания с оператором (ср. Ген-модификатор, Структурный ген). [c.313]

Генетический фон-довольно расплывчатое понятие, но в ряде случаев можно показать, что на пенетрантность или экспрессивность определенного гена оказывает влияние другой ген. Когда подразумевается влияние на экспрессивность, то соответствующий ген называют геном-модификатором . Когда проявление гена подавляется полностью (т.е. он фенотипически не проявляется), используют термин эпистаз (или гипостаз в отношении подав- [c.170]

Гены-модификаторы в системе групп крови АВО. Наиболее детально изучено влияние генов-модификаторов в системе групп крови АВО. Наличие АВН-антигенов в слюне (или других секретах) зависит от секреторного гена Se. Рецессивные гомозиготы se/se не являются секреторами, гетерозиготы Sejse и гомозиготы Se/Se-секреторы. Следовательно, 56-рецессивный ген-супрессор. Другие редкие супрессорные гены и вовсе подавляют экспрессию АВН-антигенов на поверхности эритроцитов. [c.170]

Оценка, полученная для множественных экзостозов (диафизарной аклазии) (13370), основана на данных о семи спорадических случаях, обнаруженных в относительно небольшой популяции. На пенетрантность, по-видимому, влияют гены-модификаторы, сцепленные с полом (см. разд. 3.1.7) приведенная оценка частоты мутаций не может быть очень точной. [c.166]

Любые гены в организме в одно и то же время могут быть генами главного действия по одним признакам и генами-модификаторами по другим. Р1звестны и гены-модификаторы специфического действия оии проявляют свой эффект только в присутствии главных генов. [c.85]

Рассматривая действие гена, его аллелей, необходимо учитывать не только генные взаимодействия и действие генов-модификаторов, но и модифицирующее действие среды, в которой развивается организм. Известно, что у примулы о1фаска цветка розовая (Р—) — белая (рр) наследуется по моногибридной схеме, если растения развиваются в интервале температур 15—25°С. Если же растения Рг вырастить при температуре 30—35°С, то все цветки у них оказываются белыми. Наконец, при выращивании растений Рг в условиях температуры, колеблющейся около 30 °С, можно получить разнообразные соотношения от ЗР— 1рр до 100% растений с белыми цветками. Такое варьирующее соотношение классов при расщеплении в зависимости от условий внешней среды или от условий генотипической среды (так назвал С. С. Четвериков варьирование генотипа по генам-модификаторам) носит название варьирующей пенетрантности. Это понятие подразумевает возможность проявления или непроявления признака у организмов, одинаковых по исследуемым генотипическим факторам. [c.52]

От внешней среды и генов-модификаторов может зависеть и степень выраженности признака. Например, дрозофила, гомозиготная по аллели vgvg (зачаточные крылья), более контрастно проявляет этот признак при понижении температуры. Другой признак дрозофилы — отсутствие глаз (еуеу) варьирует от О до 50% от числа фасеток, характерного для мух дикого типа. [c.52]

Благодаря таким родословным стало известно, что дальтонизм и гемофилия контролируются рецессивными генами, локализованными в Х-хромосоме. Цвет волос человека зависит от нескольких генов, находящихся в аутосомах. Темный цвет доминирует над светлым, а оттенки пигментации зависят от нескольких генов-модификаторов. Рыжий цвет рецессивен по отношению к нерыжему . Курчавость волос не полно доминирует над прямыми волосами. Цвет глаз тоже обусловлен несколькими [c.155]

Примером рецессивного эпистаза у человека может служить бомбейский феномен . В Индии была описана семья, в которой родители имели вторую (АО) и первую (ОО) фуппу крови, а их дети — четвертую (АВ) и первую (ОО) (рис. 5.6). Чтобы ребенок в такой се.мье имел фуппу крови АВ, мать должна иметь фуппу крови В, но никак ни О. Позже было выяснено, что в системе фупп крови ABO имеются рецессивные гены-модификаторы, которые в гомозиготном состоянии подавляют экспрессию антигенов на поверхности эритроцитов. Например, человек с третьей фуппой крови должен иметь на поверхности эритроцитов антиген фуппы В, но эпистатирующий ген-супрессор в рецессивном гомозиготном состоянии (h/h) подавляет действие гена В, так что соответствующие антигены не образуются, и фенотипически проявляется фупна крови [c.111]

Не заканчиваясь на молекулярном уровне в первичных звеньях, патогенез генных болезней продолжается па клеточном уровне. При различных болезнях точкой приложения действия мутантного гена могут быгь как отдельные структуры клетки - лизосомы, мембраны, митохондрии, пероксисо-мы, так и органы человека. Клинические проявления генных болезней, тяжесть и скорость их развития зависят от особенностей генотипа организма (гены-модификаторы, доза генов, время действия мутантного гена, гомо- и гетерозиготность и др.), возраста больного, условий внешней среды (питание, охлаждение, стрессы, переутомление) и других факторов. [c.199]

В организме в целом взаимосвязь патогенетических процессов проявляется сочетанно на молекулярном, клеточном и органном уровнях. Патологический процесс, запущенный первичным эффектом мутантного аллеля, приобретает целостность с закономерными межиндивидуальными вариациями. Тяжесть и скорость развития болезни при прочих равных условиях (пол ребёнка, одинаковый характер мутации) зависят от генотипа организма (соматический мозаицизм, гены-модификаторы) и условий среды. [c.116]

Генетические причины клинического полиморфизма могут бьпъ обусловлены не только патологическим геном, но и генотипом в целом, т.е. генотипической средой в виде генов-модификаторов. Геном в целом функционирует, как хорошо скоординированная система. Вместе с патологическим геном индивид наследует от родителей комбинации других генов, которые могут усиливать или ослаблять действие патологического гена. В правильности этого положения не приходится сомневаться, хотя реально гены-модификаторы ешё только начинают идентифицировать. Сравнение спектра выраженности клинической картины у индивидов одной семьи и разных семей показывает, что межсемейные различия больше, чем внутрисемейные, но последние тоже существуют. [c.121]

У собак отмечены также значительные межпородные различия по наследованию реакции лая. Наибольшие различия выявлены между коккер-спаниелями, которые лают очень часто, и бейсенджи (африканские охотничьи собаки), которые почти не лают. Гибриды первого поколения (Fi) по своей реакции лая близки к спаниелям. Это указывает на доминантный характер наследования данного свойства. При этом характер расщепления гибридов показал, что найденные различия легче всего выяснить наличием одного доминантного гена, обусловливающего низкий порок реакции лая на внешние раздражители. Однако помимо наследования гена на формирование данного признака поведения оказывает, как и в предыдущем случае, влияние большое количество генов-модификаторов. Иными словами, наследуется вариабельность в проявлении реакции лая. Однако каждая порода собак характеризуется определенными границами этой вариабельности, которые детерминируются взаимодействием генов. В пределах этой вариабельности, обозначаемых обычно как норма реакции, возможна колеблемость признака, которая может зависеть как от внутренних, так и (в меньшей степени) от внешних обстоятельств, например от температуры (известны различные гено-контролирующие признаки, в том числе и связанные с поведением, проявляющиеся только при определенных температурных условиях). [c.157]

Предполагалось, что вариабельность во времени начала болезни зависит от действия генов-модификаторов. Однако в случае гена drop-dead обнаружено, что даже при постоянном генетическом фоне активность единичного гена может проявиться в разное время у разных осо- [c.215]

Итак, в той области науки, которая носит название нейрогенетика, накоплен фактический материал, демонстрирующий, что особенности поведения животных и человека в значительной степени детерминированы генетически. Естественно, что гены, от которых зависят эти особенности, характеризуются определенной колеблемостью проявления их эффекта в рамках той или иной нормы реакции. Эта колеблемость (вариабельность) зависит от многих факторов, в первую очередь от генов-модификаторов, на ней также сказываются влияния внутренней (межклеточные морфогенетические взаимодействия, гормональный баланс и т.д.) и внешней среды, отражающиеся на разных уровнях (от транскрипционного до посттрансляционного) на характере экспрессии различных структурных генов, включая нейроспецифические. [c.271]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология