Секреция тиреоидного гормона

УВЕЛИЧЕНИЕ СИНТЕЗА И СЕКРЕЦИИ ТИРЕОИДНОГО ГОРМОНА [c.262]

Биологическое действие гормонов щитовидной железы распространяется на множество физиологических функций организма. В частности, гормоны регулируют скорость основного обмена, рост и дифференцировку тканей, обмен белков, углеводов и липидов, водно-электролитный обмен, деятельность ЦНС, пищеварительного тракта, гемопоэз, функцию сердечнососудистой системы, потребность в витаминах, сопротивляемость организма инфекциям и др. Точкой приложения действия тиреоидных гормонов, как и всех стероидов (см. далее), считается генетический аппарат. Специфические рецепторы—белки —обеспечивают транспорт тиреоидных гормонов в ядро и взаимодействие со структурными генами, в результате чего увеличивается синтез ферментов, регулирующих скорость окислительновосстановительных процессов. Естественно поэтому, что недостаточная функция щитовидной железы (гипофункция) или, наоборот, повышенная секреция гормонов (гиперфункция) вызывает глубокие расстройства физиологического статуса организма. [c.266]

ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ (гормоны щитовидной железы) — продукты внутренне секреции щитовидной железы. До спх пор нот единой точки зрения, какое хпмич. соединение считать истинным Т. г. Наиболее обоснованным является мнение о существовании в организме человека и животных трех форм Т. г. резервной, циркулирующей и активной. [c.87]

Химическая сигнализация играет важную роль и в процессах развития животного, нередко определяя время и тип дифференцировки тех или иных клеток. В таких случаях влияние химического сигнала обычно сказывается медленно и бывает продолжительным. Например, в период полового созревания клетки яичника начинают в больших количествах секретировать стероидный женский половой гормон эстрадиол. Этот гормон вызывает изменения многих клеток в различных частях организма, что в конце концов приводит к развитию вторичных женских половых признаков, например к увеличению грудных желез. Если секреция эстрадиола прекращается, эти эффекты постепенно исчезают, но некоторые реакции, вызываемые стероидными половыми гормонами на очень раннем этапе развития млекопитающих, необратимы (см. конец табл. 13.1). Аналогичным образом десятикратное повышение концентрации тиреоидного гормона в крови вызывает ряд радикальных и необратимых изменений, приводящих к превращению головастика в лягушку (рис. 13-5). [c.251]

Рис. 25-3. Регуляция секреции тиреоидных гормонов-тироксина и трииодтироннна-по принципу обратной связи. При увеличении концентрации этих гормонов в крови происходит торможение секреции тиролиберина (ТЛ) гипоталамусом и тиротропина гипофизом. Секрецию ТЛ тормозит также другой гипоталамический гормон - соматостатин.

Скорость основного обмена (или базальная скорость метаболизма, БСМ)-это мера потребления кислорода организмом в состоянии полного покоя спустя 12 ч после еды в расчете на единицу площади поверхности тела. Величина БСМ для больного выражается в виде отклонения (в процентах) от нормального значения БСМ, т. е. в виде процентного отклонения от нормы для индивидов того же пола, веса и роста. Измерения БСМ проводятся при диагностике заболеваний, связанных с нарушением функции щитовидной железы. Состояние, вызванное повышенной секрецией тиреоидных гормонов, называется гиперти-реоз. Скорость основного обмена при этом увеличена, нища сгорает быстрее, чем в норме, больные вьщеляют больше тепла, и им свойственна повышенная возбудимость. Недостаточность секреции тиреоидных гормонов, т.е. гипотиреоз, выражается в пониженной скорости основного обмена. Для больных с гипотиреозом характерны более медленное, чем в норме, сгорание пищи в организме, выделение меньшего количества тепла и некоторая общая медлительность. Недостаточность иода в пище приводит к базедовой болезни (гл. 26), сопровождающейся сильным увеличением щитовидной железы, что обусловлено накоплением очень большого по сравнению с нормой количества колловдного белка, который предназначен захватывать минимальные количества иода, циркулирующего в крови. [c.804]

Рис. 12-4. Секреция тиреоидного гормона опосредованно регулируется нервной системой Определенные нейросекреторные клетки гипоталамуса при стимуляции их нейронами высших отделов мозга выделяют в кровеносные сосуды ножки гипофиза тиреолиберин, который, воздействуя на специфические клетки гипофиза, заставляет их высвобождать тиреотроппый гормон (ТТГ). ТТГ током крови транспортируется к щитовидной железе и побуждает ее клетки синтезировать и вьщелять тиреоидный гормон Этот гормон стимулирует разнообразные метаболические пропессы в большинстве клеток организма. При этом повышение конпентрапии тиреоидного гормона в крови тормозит секрецию тиреолиберина и ТТГ (на схеме не показано). Эта отрицательная обратная связь препятствует чрезмерному повышению уровня тиреоидного

Так, Ю. И. Москалев и В. Н. Стрельцова, анализируя возможные механизмы развития злокачественных опухолей щитовидной железы после воздействия ионизирующих излучений, рассматривают следующую последовательность событий радиационное воздействие радиационное повреждение щитовидной железы- -снижение секреции тиреоидных гормонов- понижение уровня тиреоидных гормонов в крови- -гиперфункция гипофиза и избыток выработки тиреотропного гормона- -гиперплазия сохранившейся ткани щитовидной железы- гормонозави-симая аденома щитовидной железы гормононезависимая (злокачественная) опухоль щитовидной железы. [c.67]

Своеобразен механизм секреции тиреоидного гормона. Сначала гормон в коллоидной форме в комплексе с крупным белком (тиреоглобулин) высвобождается в просвет фолликула щитовидной железы. Далее под влиянием тиреотропного гормона происходит быстрый эндоцитоз тиреоглобулина эпителиальными клетками. После слияния эндосом с первичными лизосомами с помощью ограниченного протеолиза образуется низкомолекуляр-ЕНЫП гормон тироксин, который диффундирует из вторичной ли-лосомы и далее путем диффузии проникает в ближайший крове-иосный капплляр. [c.72]

Гомеостаз ионов кальция регулируется сложным путем. Ключевые роли в этом процессе играют паратиреоидный гормон (ПТГ) и тиреоидный гормон кальцитонин. При уменьшении концентрации ионов Са + возрастает секреция ПТГ — пептидного гормона, содержащего 83 аминокислотных остатка. Непосредственно под влиянием этого гормона остеокласты увеличивают растворение содержащихся в костях минеральных соединений. ПТГ увеличивает также реабсорбцию ионов a + в почечных канальцах. Суммарный эффект проявляется в повышении уровня кальция в сыворотке крови. В свою очередь при увеличении содержания ионов Са + сек-ретируется гормон кальцитоцин, действие которого состоит в снижении концентрации ионов Са2+засчет ускорения отложения кальция в результате деятельности остеобластов. Таким образом, эти два гормона действуют по системе пуш-пул (push-pull) с обратной связью (гл. 6, разд. Е.4). В процессе регуляции концентрации ионов кальция принимает участие также витамин D (дополнение 12-Г), который, судя по всему, требуется для синтеза Са2+-связывающих белков, необходимых для всасывания ионов Са" + в кишечнике, реабсорбции его в почках и растворения костной ткани. Своевременное поступление нужных количеств витамина D является [c.374]

Тиротропин контролирует развитие и функцию щитовидной железы и регулирует биосинтез и секрецию в кровь тиреоидных гормонов. Полностью расшифрована первичная структура а- и 3-субъединиц тиротропина быка, овцы и человека а-субъединица, содержащая 96 аминокислотных остатков, имеет одинаковую аминокислотную последовательность во всех изученных ТТГ и во всех лютеинизирующих гормонах гипофиза 3-субъеди-ница тиротропина человека, содержащая 112 аминокислотных остатков, [c.260]

Биохимические функции. Тиреотропин контролирует синтез и секрецию гормонов щитовидной железы тироксина и трииодтиронина. Воздействуя по мембрано-опосредованному механизму на клетки щитовидной железы, он стимулирует образование тиреоглобулина — предшественника тиреоидных гормонов. [c.149]

Биосинтез и метаболизм. Сигнал, запускающий синтез тиреоидных гормонов, формируется в гипоталамусе в виде тиреолиберина, который, воздействуя на гипофиз, стимулирует синтез и секрецию тиреотропина. Последний взаимодействует с рецепторами на поверхности клеток щитовидной железы и опосредованно, через вторичные посредники, стимулирует синтез ряда белков, в том числе тиреоглобулин — предшественник тиреоидных гормонов. Тиреоглобулин представляет собой гликопротеин с молекулярной массой 660 кВа и необьмно большим числом тирозиновых остатков в полипептидной цепи (около 120). Углеводная часть составляет до 10% от массы тиреоглобулина. Как и все секреторные белки, тиреоглобулин синтезируется на мембран-но-связанных рибосомах, причем гликозилирование полипептидной цепи начинается в цистернах эндоплазматического ретикулума, а завершается в аппарате Гольджи. Тиреоидные гормоны являются единственной группой гормонов, для функционирования которьгх необходим микроэлемент иод. [c.151]

Избыточная секреция инсулина гиперин-сулинизм. При некоторых видах злокачественных опухолей поджелудочной железы происходит избыточный синтез инсулина В-клетками. У больных при этом наблюдаются следующие симптомы дрожь, слабость и утомляемость, потливость и постоянное чувство голода. Если болезнь затягивается, может происходить нарушение мозговой деятельности. Как влияет избыточная секреция инсулина на обмен углеводов, аминокислот и липидов в печени Почему развиваются описанные симптомы Объясните, почему с течением времени это состояние приводит к нарушениям мозговой деятельности. Термогенез, обусловленный тиреоидными гормонами. Гормоны щитовидной железы участвуют в регуляции скорости основного обмена (базального метаболизма). При введении избытка тироксина в печень животного возрастают скорость потребления О2 и выработка тепла (термогенез), но концентрация АТР в ткани остается на уровне нормы. Были предложены разные объяснения термогенного действия тироксина. Одно из них состоит в том, что избыток тиреоидного гормона вызывает разобщение окислительного фосфорилирования в митохондриях. Каким образом, исходя из этого объяснения, можно понять приведенные выше наблюдения Согласно другому объяснению, термогенез обусловлен повышением скорости использования АТР в стимулируемых тироксином тканях. Считаете ли вы такое объяснение правильным Почему [c.810]

Главные компоненты, составляющие петлю отрицательной обратной связи,—это Т4, Т3, тиреотропин и тиролиберин (рис. 46.4). Т4 и Т3 тормозят свой собственный синтез по механизму обратной связи. Медиатором этого процесса может служить Т3, поскольку Т4 превращается в гипофизе в Т3. На этом уровне обратная связь ингибирует высвобождение тиреотропина. Т, (или, возможно, Т4) может подавлять высвобождение и образование тиролиберина гипоталамусом. Стимулом для повышенной секреции тиролиберина и тиреотропина служит снижение содержания тиреоидных гормонов в крови. Однако даже при полной блокаде биосинтеза тиреоидных гормонов (например, при лечении антитиреоидными средствами) не происходит немедленного усиления высвобождения тиролиберина и тиреотропина. Щитовидная железа содержит запас ранее образованного гормона, обеспечивающий его поставку в течение нескольких недель имеются также внетиреоид-ные резервы гормона (в печени и в связанной с ТСГ форме), которые расходуются в первую очередь. Кроме того, при угрозе снижения биосинтеза гормона в связи с недостаточностью иода дополнительную компенсаторную роль выполняет ауторегуляторный механизм щитовидной железы. [c.190]

Рис. 13-3. Эта схема показывает, как нервная система непрямым путем регулирует секрецию гормона щитовидной железы. Определенные нейросекреторные клетки гипоталамуса при стимуляции их нервными клетками высших отделов мозга секретируют в кровеносные сосуды гипофизарной ножки тиреолиберин, который в свою очередь вызывает освобождение тиреотропного гормона (ТТГ) специфическими клетками гипофиза. ТТГ побуждает клетки щитовидной железы синтезировать и вьщелять тиреоидный гормон. Этот гормон стимулирует разнообразные метаболические процессы в большинстве клеток организма. На схеме не показано, что повьпцение концентрации тиреоид-ного гормона в крови тормозит секрецию тиреолиберина и ТТГ. Эта ингибирующая обратная связь препятствует чрезмерному повышению уровня тиреоидного гормона в крови.

Ретроингибирование, наблюдающееся в процессах биосинтеза тиреоидных гормонов, может сказываться и на других гормональных системах организма, так как тиреолиберин стимулирует секрецию не только тиреотропного гормона, но и гормона роста (см. раздел 2.1), а кроме того, он имеет так называемые поведенческие эффекты. [c.93]

В обмене иода в организме вьщеляют три фазы пре-тиреоидный (всасывание и обмен его до включения в состав гормонов), тиреоидный (синтез гормонов, их хранение, секреция) и посттиреоидный (обмен гормоносвязанного иода). Короткоживущие изотопы иода не доживают до поздних фаз йодного обмена ( 1, 1), что приводит к смещению максимума накопления и равновесного содержания радионуклидов в различных элементах обмена и снижению поглощенной дозы на единицу активности. Эти различия имеют физическую, а не биологическую природу, но сказываются на биологической эффективности радионуклидов. [c.279]

Имеются данные о возрастном повышении порога чувствительности гипоталамуса и желез внутренней секреции к соединениям (глюкоза, кортизон, эстрогены, гонадотропины), являющимся звеньями функциональной межси-стемной регуляции по принципу прямых и обратных связей. Имеются и данные, свидетельствующие о возможном пострадиационном снижении чувствительности тканей к гормонам некоторых периферических эндокрй н ных желез (тиреоидным, кортикостероидным). Показано также возрастное снижение чувствительности семенников к гонадотропной стимуляции и понижение в старости эффекта действия тестостерона на обменные процессы и морфологию тканей. [c.109]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология