Активный стимулирования метаболизма

Печень. При остром алкогольном отравлении происходит угнетение активности печеночных ферментов, но повторный прием алкоголя вызывает их стимулирование, что сопровождается повышением скорости метаболизма многих лекарственных средств и самого алкоголя. [c.60]

Вскоре после обнаружения стимулирующих эффектов приведенных соединеннй было установлено, что барбитураты и полициклические углеводороды стимулируют метаболизм лекарств различными путями. Так, введение крысам фенобарбитала ускоряет почти все реакции, катализируел1ые монооксигеназами печени. Напротив, 3-метилхолантрен вызывал сравнительно незначительные изменения метаболизма только ацетанилида и 3,4-бензпирена. Более того, после максимального стимулирования фенобарбиталом метаболизма ацетанилида 3,4-бензпирен вызывал большую индукцию процесса [95]. Фенобарбитал увеличивал активность НАДФН-цитохром с редуктазы, содержание цитохрома Р-450 [96,97 ] и скорость его восстановления [98]. [c.177]

Таким образом, чужеродные веи1,ества оказывают ингибирующий и стимулирующий эффекты на метаболизм диазепама, в равной мере как и сам диазепам оказывает аналогичное влияние на их трансформацию. Подобное взаимодействие химиотерапевтических средств часто приводит к изменению их фармакологической активности или токсичности. Эти эффекты могут проявляться сразу или с опозданием, а при хроническом введении препаратов продолжаться в течение нескольких месяцев после их отмены 11151. Более того, меняя интервалы между введением соединения синер-гиста, можно получить противоположные эффекты, приводящие сначала к стимулированию, а за1ем и к обратному. аействию. [c.180]

В настоящее время известны многие другие примеры реакций нитроксилов, в которых сохраняется структура самого нитро-ксильного радикала. Открытие и исследование реакций, в которых сохраняется радикальный центр, позволили создать принципиально новый метод исследования, получивший название метода спиновых меток (см. 14.4.2). Он широко используется в современной молекулярной биологии и биохимии. Развитие метода спиновых ловушек, стимулированного исследованиями X. Мак-Коннела, идет по двум направлениям. Одно из них связано с синтезом спин-меченых биомолекул — пептвдов, белков, нуклеиновых кислот, сахаров и т.д. Второе направление заключается в синтезе парамагнитных аналогов и моделей биологически акттных соединений, отличающихся от них только наличием радикального центра. Зто дает уникальную возможность установить метаболизм биологически активных соединений. [c.531]

В МИСИ им. В. В. Куйбышева разработан эффективный метод стимулирования процесса метаболизма активного ила внесением смесей четырех композиций стероидов прогестерона, прегнина, метилтестостерона и тестостеронпро-пионата. [c.37]

Активизация метаболизма отмечается и при развитии засухоустойчивости у обработанных картолином растений. Она является результатом стимулирования в клетках, испытывающих водный дефицит, РНК-поли-меразной активности, ускорения синтеза белков и повышения температурного порога их денатурации, предотвращения распада полисом, стабилизации мембранной системы хлоропластов, обеспечивающей поддержание биосинтеза хлорофилла и его фотохимической активности. [c.362]

Фосетт и сотр. [128] сообщили, что по данным биологических испытаний хлорированные жирные кислоты в определенных концентрациях стимулируют рост отрезков колеоптилей пшеницы и овса, но что при этом характер активности отличается от характера активности, типичной для ауксина, и высказали предположение, что эти явления обусловлены изменениями в проницаемости мембран. Ингл и Роджерс [129] показали, что хотя хлорированные жирные кислоты и вызывают небольшое удлинение отрезков колеоптилей пшеницы, они не проявляют активности в испытаниях на отрезках стеблей гороха и практически не влияют на потребление кислорода митохондриями. Ингл и Роджерс пришли к выводу, что хлорированные жирные кислоты влияют не на синтез макроэрги-ческих соединений, а на использование энергии метаболизма. Уилкинсон [122] полагает, что поскольку для проявления ауксиноподобного действия молекула должна иметь ароматическую часть и кислотную боковую цепь, а хлорированные жирные кислоты определенно проявляют свойства регуляторов роста, но не стимулируют рост подобно ауксинам, то ароматическая часть ауксиноподобных соединений необходима для стимулирования роста, но не для других реакций растения на воздействие регуляторов роста. [c.235]

Биологические свойства. Препарат предложен для борьбы с вилтом (в частности с фузариозом гвоздики) и вирусом X групп персиков. При использовании на некоторых сельскохозяйственных культурах наблюдалось стимулирование развития растений (Davis D. and Dimond А. Е., Phytopathology, 1952, 42, 563). О системной активности препарата свидетельствует его влияние на процессы метаболизма в растениях. [c.278]

После парэнтерального введения полианионов в организм они быстро попадают в ретикуло-эндотелиальную систему. Пе-роральное введение полианионов не эффективно. Физиологическая активность и токсичность полианионов сильно зависит от М и ММР, это можно видеть на примере подавления или стимулирования фагоцитоза в ретикуло-эндотелиальной системе. Для практических цепей, по-видимому, наиболее существенно ингибирующее действие полианионов на митоз, поэтому их можно рассматривать как потенциальные противоопухолевые средства. Помимо упомянутых видов физиологической активности полианионы проявляют также антикоагулянтное действие (подобно гепарину), диуретический эффект, блокируют адрено-кортикальную функцию, а также влияют на изоэлектрическую точку белков, вязкость крови, внутриклеточное содержание кальция и другие параметры. Использование полианионов в качестве лекарственных средств сдерживается их высокой токсичностью. Такое их действие, как стимулирование анемии, индукция лейкоцитоза и сенсибилизация организма к эндокси-нам, обычны для большинства видов полианионов. Влияют они также на метаболизм лекарственных веществ в печени. Так, полианионы пролонгируют действие барбитуратов и блокируют [c.18]

У голодных крыс скорость переноса восстановительные эквивалентов из цитозоля в митохондрии (судя по скорости окисления АцА) была приблизительно равна скорости накопления продуктов промежуточного метаболизма фруктозы. Б то же врем увеличение пула митохондриального НАДН было прямо пропорционально изменению содержания АТФ, связанному с окислением фруктозы. Бее эти факты говорят в пользу того, что стимулирующий эффект фруктозы на метаболизм этанола у голодных крыс связан с ее влиянием на работу дыхательной цепи митохондрий. В пользу этого же свидетельствует факт, что скорость стимулированного фруктозой окисления этанола в гепатоцитах голодных крыс мало зависела от содержания субстратов малатного шунта и была выше, чем у сытых животных. Межкомпартментальный перенос восстановительных эквивалентов у голодных крыс не является лимитирующим звеном этого феномена, а максимальная скорость НАД-зависимого окисления этанола в печени у голодных животных определяется активностью дыхательной цепи. В отличие от этого у сытых животных активация окисления этанола фруктозой связана главным образом с переносом восстановительных эквивалентов из цитозоля с помощью а-глицерофосфатного шунта. [c.168]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология