Гранулоциты

Лейкоцитов (белых кровяных клеток) в 1 мл около 7-10 , т. е, почти в тысячу раз меньше, чем эритроцитов. Лейкоциты представлены клетками трех типов лимфоциты ( 26% от общего числа лейкоцитов), моноциты ( 7%) и полиморфноядерные лейкоциты, или гранулоциты ( 70—75%). Лимфоциты имеют примерно такие же размеры, как эритроциты, но образуются в лимфатической ткани. Продолжительность [c.54]

Лейкоциты представлены клетками 3 типов лимфоцитами (26% от общего числа лейкоцитов), моноцитами (7%) и полиморфно-ядерными лейкоцитами, или гранулоцитами (70%). При окрашивании различными красителями выявляются 3 типа гранулоцитов нейтрофилы, эозинофилы и базофилы. [c.585]

Лимфоциты продуцируются в лимфатической ткани, основная их функция—образование антител, в частности иммуноглобулинов. Моноциты вдвое крупнее лимфоцитов они способны переваривать клетки бактерий. Гранулоциты образуются в красном костном мозге и выполняют различные функции например, основная функция нейтрофилов—фагоцитоз. [c.585]

Фактор роста фибробластов Колониестимулирующий фактор гранулоцитов и макрофагов а,-Антитрипсин [c.137]

Препараты выдерживают в течение 1 ч при комнатной температуре и микроскопируют с иммерсионной системой. Подсчитывают 20 — 25 базо-фильных гранулоцитов, учитывая число неизмененных и измененных клеток. Тест считают положительным при дегрануляции не менее чем /з базо-фильных гранулоцитов. [c.88]

Лейкоцитов (белых кровяных клеток) намного меньше, чем эритроцитов (их соотношение в кровотоке составляет примерно 1 1000), и разные виды их сильно различаются по скорости обновления. Большинство гранулоцитов циркулирует в крови всего несколько часов затем они мигрируют в соедини- [c.162]

Интересным примером может служить образование нейтрофильных гранулоцитов и макрофагов. Оба типа клеток происходят от одного предшественника, направление дифференцировки которого определено в том смысле, что, кроме этих двух типов, никакие другие клетки из него получиться не мо- [c.168]

При заболеваниях работающих с Б. гриппом, ангиной и т. п. число лейкоцитов повышается преимущественно за счет не гранулоцитов, а моноцитов. После заболевания картина крови возвращается к норме . [c.91]

Во время отравления наблюдалось увеличение числа красных кровяных телец, гемоглобина, лейкоцитов за счет появления молодых гранулоцитов, небольшое увеличение числа кровяных бляшек. [c.189]

Токсическое действие. Минимальная летальная концентрация паров для белых мышей при 7-часовой экспозиции 8,2 мг/л. У белых крыс при концентрации 1,7 мг/л в течение 25 дней по 7 часов в день падение количества гемоглобина, числа эритроцитов, увеличение % молодых гранулоцитов и числа ретикулоцитов. В общем действует сходно с предыдущими. [c.271]

Картина отравления и токсические концентрации. Для животных. Для белых мышей при 7-часовой экспозиции минимальная смертельная концентрация паров 3,4 мг/л. При действии концентраций, близких к смертельным, резкая гемоглобинурия. У белых крыс при 0,7 мг/л (в течение 25 дней по 7 час. в день) снижение количества гемоглобина, числа эритроцитов, увеличение % молодых гранулоцитов и числа ретикулоцитов. У собак при 2 мг/л (60 дней по 7 часов) через 25 дней падение количества гемоглобина, числа эритроцитов, полихроматофилия, микроцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, умеренная задержка мочевины в крови. В моче падение содержания щавелевокислого кальция. В селезенке увеличение содержания гемосидерина и уменьшение лимфоидной ткани. [c.272]

В последние годы появились данные об успешном применени в клинике при онкологических заболеваниях, воспалительны процессах и радиационном поражении супероксидисмутазь (СОД) — фермента, катализирующего реакцию дисмутации супер оксидных радикалов (07)> возникающих в качестве побочны продуктов биологического окисления. Более того, установлено что гранулоциты (тип белых кровяных клеток) выделяют боль шое количество 07 в период активизации дыхательных метабо лических процессов, способствующих развитию их в фагоциты Фагоциты, как известно, участвуют в захвате и переваривани] чужеродных частиц, бактерий и других клеток. Помимо уничто жения бактерий 07 повреждает другие ткани, вызывая воспали тельные процессы. Инъекции СОД, дисмутирующей 07. приво дят к противовоспалительному эффекту. [c.322]

Микроскопия. Это исследование является основным методом диагностики острой гонореи и бленнореи. Материал для исследования отделяемое из уретры, предстательной железы, канала шейки матки, конъюнктивы и др. Из мочеиспускательного канала материал берут следующим образом наружное отверстие его вытирают ватой, смоченной стерильным ИХН, надавливают пальцем на заднюю стенку мочеиспускательного канала изнутри кнаружи (у женшин для этого вводят во влагалище указательный палец) и выдавливают каплю гноя. Секрет предстательной железы получают путем ее массажа. Отделяемое слизистой оболочки шейки матки извлекают тампоном после введения во влагалище зеркала Куско. При бленнорее отделяемое конъюнктивы снимают петлей. Готовят не менее два мазков на предметном стекле. Мазки фиксируют в фиксирующей жидкости и окрашивают щелочным раствором метиленового синего и по Граму. При микроскопии гонококки имеют вид бобовидных грамотрицательных диплококков, расположенных, подобно менингококкам, внутри клеток (нейтрофильных гранулоцитов), а также внеклеточно (см. цв. вклейку, рис. 18), Окраска по Граму позволяет дифференцировать гонококки со стафилококками и другими бактериями. [c.120]

При воздействии различных химических веществ в зависимости от особенностей патогенеза интоксикации, на ранних этапах и особенно при легких степенях поражения наступают изменения не всех, а только тех иммунологических тестов, поражение механизмов которых специфично для данной интоксикации. Характерным примером может служить изменение фагоцитарного теста при действии химического вещества, поражающего гранулоцитарный росток кроветворной ткани, например, бензола. Так, А. П. Волкова (1959) при хроническом ингаляционном отравлении кроликов бензолом в концентрации от 0,02 до 0,5 мг/л показала, что фагоцитарная функция нейтрофилов крови изменяется на несколько недель раньше, чем происходят первые количественные нарушения в периферической крови. Изменение защитной функции гранулоцитов специфично для интоксикации бензолом нарушения гемо-лоэза приводят к продукции функционально неполноценных фагоцитов. Следовательно, в этом случае включение фагоцитарного теста в комплекс токсикологических методик оправдано и полезно, так как может способствовать ранней диагностике интоксикации. [c.282]

D16 Молекула антигена имеет ММ 50-60 кДа, она представлена преимущественно на гранулоцитах. Он также может быть найден на НК- и К-клетках, на некоторых микрофагах. Предположительно молекула функционирует как низкоафинный рецептор для Рс-области IgG. [c.568]

Молекула с ММ 95 кДа представлена на многих клетках, включая Т-клетки, гранулоциты, эритоциты, эпителиальные клеточные линии и мозг. [c.569]

При пирогенном действии эндотоксины стимулируют продукцию и выход эндогенного пирогена из различного типа клеток, включая кровяные и эксудативные гранулоциты, альвеомерные макрофаги, селезеночные моноциты, печеночные клетки Купффера, большинство компонентов ретикуло-эндотелиальной системы. [c.377]

При подкожном, внутривенном и пероральном введении Сз животным в больших количествах у них развивается острая лучевая болезнь. Последствия сильного радиационного воздействия, связанные с попаданием в организм человека Сз, наблюдались после случайно вьшитого раствора радионуклида активностью 1,48 10 Бк [62]. Доза облучения организма до полного выведения Сз составила 2,4 Зв. Через трое суток после отравления отмечены жалобы на общую слабость и шум в голове. Отмечены желтое и оранжевое свечение ядер гранулоцитов крови при анализе на люминесцентном микроскопе, дегенеративные изменения клеток костного мозга. Наблюдалось учащение пульса до 100 ударов в мин и колебания артериального давления. Через две недели отмечены жалобы на головную боль, головокружение, боли в области сердца и в желудке, тошноту, сухость ю рту. Наблюдалось увеличение печени на 1,5 см. На ЭКГ отмечено незначительное изменение миокарда. На 17-е сутки отмечено выпадение волос, гиперстезия кожи тела, снижение брюшных и сухожильных рефлексов, усиление вазомоторных реакций, признаки депрессии. В течение первых 9 суток обнаружен лейкоцитоз с последующим снижением лейкоцитов. Изменений со стороны красной крови не отмечено количество ретикулоцитов колебалось от 3 до 15 %. Показатели длительности кровотечения и времени свертывания крови не уменьшились. Через 2 месяца пострадавший выписался в удовлетворительном состоянии. Однако по прошествии 5 месяцев его самочувствие резко ухудшилось. Появились тошнота, рвота по утрам, а также боли в желудке и сердце, слабость, лабильный пульс, колебания артериального давления, плохой сон, подавленное настроение, снижение сухожильных рефлексов. Выявлено резкое снижение в моче количества 17-кето-стероидов (с 20,8 до 8,7 М1 ). Число лейкоцитов и лимфоцитов, а также эозинофилов уменьшилось, сохранилось желтое и оранжевое свечение ядер у нейтрофилов. После проведения комплекса лечебных мероприятий состояние больного улучшилось, он снова приступил к работе, но работоспособность его стала пониженной. [c.282]

Гранулоциты Нейтрофилы (полиморфно ядерные лейкоциты) Эозииофнлы [c.161]

Клетки всех этих типов для замены погибших должны создаваться с надлежащими скоростями. Для поддержания постоянного количества эритроцитов нужно, чтобы их новообразование происходило с огромной скоростью (у человека более двух миллионов клеток в секунду). У млекопитающих новые эритроциты образуются главным образом в костном мозге, где можно обнаружить их предшественников, содержащих гемоглобин, но пока еще сохранивших ядра. Эти предшественники, содержащие различное количество гемоглобина, представляют собой последовательные стадии развития зрелого безъядерного эритроцита. Довольно легко могут быть распознаны в костном мозге и незрелые предшественники трех типов гранулоцитов, а также мегака-риоцчтов. Мегакариопиты остаются в костном мозге и после созревания, составляя одну из самых заметных гистологических особенностей этой ткани (рис. 16-34) они необычайно ветки (до 60 мкм в диаметре) и имеют высокополиплоидное ядро, а их цитоплазма разделена складчатыми слоями мембран (рис. 16-35). Тромбоциты образуются в виде пузырьков, которые в большом числе отделяются от пери ических участков мегакариоцита. [c.163]

Для того чтобы показать, что по крайней мере некоторые КОЕ являются плюринотентнымн стволовыми клетками, способными порождать дифференцированные клетки разных типов, достаточно исследовать состав отдельных хорошо развитых колоний в селезенке. Иногда в них можно обнаружить смесь созревающих эритроцитов, мегакариоцитов, гранулоцитов н макрофагов. С помощью несколько более сложных методов удается, кроме того, доказать, что лимфоциты, развивающиеся в основном в других частях организма, могут происходить из того же клона, что и иные клетки кровн. (Есть данные о таком же происхождении тучных клеток, которые в норме не встречаются в крови, а находятся в соединительной ткани, где выделяют гепарин и гистамин при воспалительных реакциях.) В костном мозге имеются колониеобразующие стволовые клетки (КОЕ), способные порождать все многообразие клеток крови (рис. 16-38). Перед их потомками последовательно встает выбор между несколькими альтернативными путями диффереипн-ровки. Этот выбор может происходить случайным образом или же регулироваться, например, окружением стволовых клеток вопрос о том, чем он определяется, до сих пор не разрешен, хотя и многократно обсуждался. [c.165]

При обследовании 22 маляров, лаборантов, аппаратчиков, больных ХБИ, с производственным стажем от 10 и свыше 20 лет, диагностированы астено-вегетативный и астено-невротический синдромы, начальные явления токсической энцефалопатии разной степени выраженности и в разном сочетании с умеренными гематологическими сдвигами (наклонность к лейкопении, тромбоците-мии, ретикулоцитозу), гепатит, диспептические расстройства. Индекс фосфолипиды/холестерин в сыворотке крови у больных понижен, уменьшено содержание неэтерифицированных жирных кислот. Почти у всех определялись аутоантитела к антигенам из ткани печени и мозга, — у части — противопочечные антитела видимо, происходит иммунологическая перестройка тканей в результате прямого воздействия Б. на органы (Мирончик и др.). Юшков указывает, что бензольная гипоплазия кроветворения, характеризующаяся угнетением всех ростков гемопоэза, сопровождается повышением титра антител к эритроцитам, гранулоцитам, лимфоцитам костного мозга. Титр антител коррелирует со степенью возмущения гемопоэза. [c.130]

Картина хронического отравления и вызывающие его концентрации. Для животных. Белые мыши выдерживали многокрагные (60 дней) отравления концентрацией 3 мг/л без видимых симптомов. При ко]щентрации до 20 мг/л (30 дней) — сонливость во время экспозиции. При повторных отравлениях (25 дней по 7 часов) у белых крыс при 1,4 мг/л уже через неделю увеличивался % молодых гранулоцитов в крови. Кролики при 5 мг/л (43 дня по 2 часа) прибавляли в весе, при 20 мг/л (10 дней по 2 часа) потеряли 10—15% от начального веса. Кошки реагировали так же. У собак при 2,5 мг/л (60 дней по [c.270]

Токсическое действие. Для белых мышей при 7-чаео-вой экспозиции минимальная смертельная концентрация 6,5 мг1л. При действии концентраций, близких к смертельным, резкая гемоглобинурия. В обгцем действует сходно с моноэтиловым эфиром этиленгликоля. У белых крыс при 1,3 мг/л (в течение 25 дней по 7 часов в день) уже через педелю падение количества гемоглобина, числа эрнтроцитоп и увеличение % молодых гранулоцитов в крови. [c.271]

Как явствует из этих. материалов, сов.местиое отравление животных бензолом и четыреххлористым углеродом не только ие приводило к развитию лейкопении, но вызывало даже умеренный лейкоцитоз. Последний был обусловлен преимущественно увеличением числа гранулоцитов. Не обнаружено было также признаков угнетения процессов кровотворения. Так, количество миэлокариоцитов к концу отравления в общем было в пределах нормальных величин. Селезенка же отличалась большими размерами и весовой коэффициент ее был несколько выше пределов нормы (0,60 0,03). Следует отметить, что отравление животных одним четыреххлористым углеродом не оказывало существенного влияния на систему кровотворения. Это согласуется и с литературными данными (Н. В. Лазарев, 1954). [c.381]

Хлорамбуцил применяется для паллиативного лечения хронической лимфатической лейкемии, лимфосаркомы и болезни Ходжкина (лимфогрануломатоза). По-видимому, он не представляет ценности для лечения каких-либо форм острой лейкемии. Хлорамбуцил может быть эффективным для лечения гранулоцитозной лейкемии, но обычно для этой цели более пригоден бусульфан. Хлорамбуцил подавляет лимфоцитозное разрастание и созревание в гораздо большей степени, чем он подавляет гранулоциты. При лечении хлорамбуцилом последовательно наблюдаются лимфопения, нейтропения и тромбоцитопения. Не всегда необходимо прекращать лечение, как только будет обнаружена нейтропения, и нужно помнить, что число лейкоцитов может оставаться пониженным в течение десяти дней после дачи последней дозы и что, когда общее введенное количество приближается к 6,5 мг/кг, возникает опасность необратимого повреждения костного мозга. В период лечения хлорамбуцилом полный анализ крови необходимо проводить еженедельно, а лучше еще чаще. [c.251]

Биохимия Том 3 (1980) -- [ c.54 ]

Биология Том3 Изд3 (2004) -- [ c.141 , c.143 , c.145 ]

Генетика человека Т.3 (1990) -- [ c.274 ]

Искусственные генетические системы Т.1 (2004) -- [ c.418 ]

Биохимия мембран Клеточные мембраны и иммунитет (0) -- [ c.9 , c.106 ]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология