Эндотелиальные

Билирубин образуется в организме в результате естественного распада гемоглобина эритроцитов в клетках ретикуло-эндотелиальной системы (печень, селезенка). Билирубин относится к группе желчных пигментов и является токсическим веществом он обезвреживается в [c.191]

Кровеносный сосуд (клетки эндотелиальные клетки, гладкомышечные клетки) [c.132]

Эндотелиальные клетки-важнейший компонент всех кровеносных сосудов [13] [c.146]

Были установлены зависимости влияния модифицирующего полимера на время циркуляции липосом в сфере кровообращения и на количество липосом, захватываемых клетками ретикуло-эндотелиальной системы. [c.92]

Подобно бактериям, клетки высших растений и животных часто покрыты внеклеточным материалом. Так, растительные клетки имеют жесткую стенку, содержащую в большом количестве целлюлозу и другие полимерные углеводы. Клетки, расположенные на наружных поверхностях растений, бывают покрыты восковым слоем. Клетки животных снаружи обычно защищены гликопротеидами — комплексами углеводов со специфическими белками клеточной поверхности. Пространство между клетками заполнено такими цементирующими веществами , как пектины у растений и гиалуроновая кислота у животных. Нерастворимые белки —коллаген и эластин — секретируются клетками соединительной ткани. Клетки, лежащие на поверхности (эпителиальные или эндотелиальные), нередко граничат с другой стороны с тонкой, содержащей коллаген базальной мембраной (рис. 1-3). Часто в результате совместного действия клеток различного типа происходит отложение неорганических соединений — фосфата кальция (в костях), карбоната кальция (скорлупа яиц и спикулы губок), окиси кремния (раковины Диатомовых водорослей) и т. п. Таким образом, обмен веществ в значительной мере протекает вне клеток. [c.37]

В кроветворных элементах лимфатических узлов и селезенки также не обнаружено отклонений от нормы. Ретикулярные и эндотелиальные клетки селезенки и лимфатических узлов были в состоянии некоторой [c.567]

Печень-самая крупная железа, сообщающаяся с кишечником. У эмбриона она развивается в том месте, где одна из главных вен проходит рядом со стенкой первичной кишки. Этот орган и во взрослом состоянии сохраняет необычайно тесную связь с кровью. Печеночные клетки (гепатоциты), происходящие из эпителия первичной кишки, образуют складчатые слои (трабекулы), примыкающие к заполненным кровью пространствам - синусоидам (рис. 16-12). Кровь отделена от поверхности гепатоцитов одним слоем уплощенных эндотелиальных клеток, покрывающим каждую трабекулу (рис. 16-13). Такая структура облегчает выполнение важнейших функций печени, в основе которых лежит обмен метаболитами между печеночными клетками и кровью. [c.143]

В отличие от приведенных выше примеров некоординированного роста фибробластов и глиальных клеток эндотелиальные клетки, выстилающие крове- [c.146]

Образование хиломикронов и транспорт липидов. Ресинтезированные в эпителиальных клетках кишечника триглицериды и фосфолипиды, а также поступивший в эти клетки из полости кишечника холестерин (здесь он может частично эстерифицироваться) соединяются с небольшим количеством белка и образуют относительно стабильные комплексные частицы—хиломикроны (ХМ). Последние содержат около 2% белка, 7% фосфолипидов, 8% холестерина и его эфиров и более 80% триглицеридов. Диаметр ХМ колеблется от 0,1 до 5 мкм. Благодаря большим размерам частиц ХМ не способны проникать из эндотелиальных клеток кишечника в кровеносные капилляры и диффундируют в лимфатическую систему кишечника, а из нее—в грудной лимфатический проток. Затем из грудного лимфатического протока ХМ попадают в кровяное русло, т.е. с их помощью осуществляется транспорт экзогенных триглицеридов, холестерина и частично фосфолипидов из кишечника через лимфатическую систему в кровь. Уже через 1—2 ч после приема пищи, содержащей жиры, наблюдается алиментарная гиперлипемия. Это физиологическое явление, характеризующееся в первую очередь повышением концентрации триглицеридов в крови и появлением в ней ХМ. Пик алиментарной гиперлипемии наблюдается через 4—6 ч после приема жирной пищи. Обычно через 10—12 ч после приема пищи содержание триглицеридов возвращается к нормальным величинам, а ХМ полностью исчезают из кровяного русла. [c.370]

Эндотелиальная Гладкая выстилка мускулатура [c.147]

Иммунная система служит для борьбы с болезнетворными микроорганизмами. Этим, однако, дело не ограничивается — иммунитет обеспечивает контроль за генетическим постоянством клеток организма. Главной задачей иммунной системы является устранение мутантных (в частности, раковых) клеток из организма животного. В ответ на появление антигена организм вырабатывает специфические реактивные клетки (клеточный иммунный ответ) и специфические антитела (гуморальный иммунный ответ). И реактивные клетки, и АТ циркулируют в организме и специфически взаимодействуют с АГ. В результате чужеродный материал может быть инактивирован, разрушен или фагоцитирован клетками ретикуло-эндотелиальной системы. Современные лредставления об иммунитете основываются на клонально-селекционной теории Бернета (1949). В организме производятся лимфоциты, каждый из которых чувствителен к одному АГ или к дескольким родственным АГ. Возникают лимфоциты, чувствие тельные практически к любым АГ, в том числе и к таким, с которыми организм никогда не встречался в биологических условиях. Это определяется налич Еем на мембранах лимфоцитов специ- [c.578]

Новые эндотелиальные клетки образуются путем простого деления существующих эндотелиальных клеток [14] [c.148]

Пролиферацию эндотелиальных клеток можно продемонстрировать путем мечения клеток в фазе 8 [ Н]-тимидином. В нормальных сосудах доля эндотелиальных клеток, включающих метку, особенно высока в местах разветвления артерий, где турбулентность потока крови ускоряет износ эндотелиальных клеток и тем самым, по-видимому, стимулирует их обновление. В целом, однако, эндотелиальные клетки обновляются довольно медленно ежедневно заменяется примерно одна клетка из сотни. [c.148]

Эндотелиальные клетки не только восстанавливают выстилку существующих кровеносных сосудов, но и создают новые сосуды. Это обязательно должно происходить у зародыша, чтобы сосудистая сеть не отставала от роста тела, и в тех тканях взрослого организма (кость, стенка матки), которые подвергаются циклическим перестройкам, а также при заживлении повреждений. [c.148]

Эндотелиальная клетка делится [c.149]

Зависимость опухолевых клеток от эндотелиальных служит иллюстрацией к проблеме, которая будет еще раз обсуждаться в конце этой главы эта зави- [c.150]

Цитотоксичность 1-бензотриазолида метансульфокислоты и бензимидазолида метансульфокислоты изучали в культуре эндотелиальных клеток. Для изучения иммуномодулирующих свойств использовалась модель сосудистых повреждений на экспериментальных животных с иммунным механизмом альтерации эндотелия. [c.73]

Абсолютная гиперпротеинемия — явление более редкое. Она чаще всего является следствием увеличения синтеза у-глобулинов, например в результате инфекционного или токсического раздражения ретикуло-эндотелиальной системы. Сюда же можно отнести гиперпротеинемию при миеломной болезни. В сыворотке крови больных миеломной болезнью появляются специфические белки, не существующие в нормальных условиях. Такое состояние принято называть парапротеинемией. [c.407]

Т. ифает ключевую роль в системе свертывания крови -катализирует превращение фибриногена в фибрин, осуществляет активацию разл. факторов свертьгеания крови. (см. Протромбиновый комплекс), стимулирует активацию тромбоцитов, эндотелиальных (выстилают внутр. стенки кровеносных и лимфатич. сосудов, полостей сердца) и гладкомышеч- [c.12]

Многие эпителиальные клетки, например клетки почечных канальцев или желез, образуют между собой плотный контакт. В таких контактах наружные участки мембран местами сливаются (рис. 1-3) [44, 45]. Электронно-микроскопические исследования поверхности сколов замороженных тканей (дополнение 1-В) показывают, что есть области, где летки опоясаны лентой плотного контакта, иногда называемого зоной слипания (zonula o ludens) или терминальными замыкающими пластинками (рис. 1-11). Плотные контакты между эндотелиальными клетками капилляров головного мозга препятствуют свободной диффузии веществ из крови в клетки мозга, создавая таким образом гемато-эн-цефалический барьер [46]. [c.58]

К причинам, обусловливающим снижение стойкости капилляров, Стефан относил прямое повреждение эндотелиальных клеток капиллярной стенки, а также изменение просвета капилляра при повреждениях симпатического нерва. В значительной степени нарушение стойкости сосудов связано с гиперергической реакцией активных элементов соединительной ткани (Б. П. Шехонин, 1949). [c.185]

Фреопы (хроническая интоксикация) Гиперплазия клеток ретикуло-эндотелиальной системы, мелкокапельная жировая дистрофия Изменений ]]ет Изменений нет [c.196]

В токсикологической практике могут встретиться и другие ситуации, вплоть до таких, когда иммунологические тесты характеризующие определенные механизмы действия профессионального яда, мало помогают при установлении ПДК. В этом аспекте интересно исследование 3. 3. Брускина (1965) по изучению фагоцитарной реакции и продукции имунных антител у морских свинок и крыс, в течение 5 месяцев подвергавшихся ингаляционному воздействию аэрозолей веретенного и синтетического Б-ЗВ масел в различных концентрациях (10—125 мг/м ). Нарушения иммунитета были выражены у всех подопытных животных, причем более показательно при ингаляции веретенного масла. Между тем последнее вызывало поражение лишь при накожной аппликации, в то время как синтетическое Б-ЗВ масло было токсичным и при ингаляционном методе воздействия. Почему наблюдалось несоответствие в общетоксическом и антииммунном действии масел Дело в. том, что поражение иммунитета наступало не в результате развития интоксикации, а в результате блокады клеток ре-тикуло-эндотелиальной системы масляными каплями, т. е. инородными телами, фагоцитоз которых макрофагами легких осуществлялся интенсивно и независимо от общетоксического действия. [c.283]

При пирогенном действии эндотоксины стимулируют продукцию и выход эндогенного пирогена из различного типа клеток, включая кровяные и эксудативные гранулоциты, альвеомерные макрофаги, селезеночные моноциты, печеночные клетки Купффера, большинство компонентов ретикуло-эндотелиальной системы. [c.377]

Рис. 16-13. Схематическое изображение тонкой структуры печенн. Гепатоциты отделены от кровяного русла лишь одним тонким слоем эндотелиальных клеток. Небольшие отверстия в этом слое позволяют гепатоцитам обмениваться с кровью молекулами и мелкими частицами, но гепатоциты защищены прн этом от прямого контакта с движущимися клетками крови. Помимо обмена веществами с кровью гепатоциты образуют систему очень узких желчных канальцев, в -которые они секретируют желчь, выходящую далее через желчные протоки в кншечник. В действительности структура печени не так регулярна, как на этой схеме.

Общие. изменения показателей крови под влиянием различных концентраций некоторых ПАВ (поверхностно-активных веществ) можно видеть из материалов рис. 3. Так, концентрация веществ высокой и средней токсичности вызывает увеличение содержания гемоглобина у рыб (максимум на 17—23%), числа эритроцитов (максимум на 500—700 тыс. на 1 мм ) и резкое уменьшение количества лейкоцитов (максимум на 21—24 тыс. на 1 мм см. рис. 3, с, й). В это время на мазках крови отмечается шисто-цитоз. Развивающаяся острая лейкопения и шистоцитоз указывают на угнетение ретикуло-эндотелиальной системы и подавление защитных сил организма под влиянием ядовитых веществ. Увеличение гемоглобина и числа эритроцитов является общей компенсаторной реакцией, которую вызывают абиотические и биотические факторы среды, нарушающие газообмен в организме рыб. [c.124]

Через 3, 7, 11, 15, 20 дней раны иссекались с полосой окружающе ткани, фиксировались в 10%-ном растворе нейтрального формалина. Фиксированные кусочки рассекались в вертикальном направлении на параллельные пластинки, заливались в парафин и желатин. Срезы толщиной 5—10 мк окрашивались гематоксилин-эозином, пикрофуксином, по Харту — на эластические волокна, Суданом III — на жир, по Жухину и Футу — на аргирофильные волокна клетки ретикуло-эндотелиальной системы выявлялись по методу Жухина. [c.570]

Хотя ткани организма во многих отношениях сильно различаются между собой, всем им нужны определенные элементарные условия. Превде всего они нуждаются в механической опоре, которую очень часто обеспечивает внеклеточный матрикс. Такого рода соединительнотканная опорная структура имеется, например, в мышцах, железах, костном мозге и под эпителиями, например под эпидермисом кожи (рис. 16-1). Эту структуру создают главным образом фибробласты, находящиеся в матриксе. Кроме того, почти все ткани нуждаются в кровоснабжении, для того чтобы получать питательные вещества и освобождаться от шлаков, поэтому они пронизаны кровеносными сосудами, которые выстланы эндотелиальными клетками. Точно так же большинство тканей иннервировано, т.е. содержит аксоны нервных клеток (нейронов), одетые оболочкой из шванноеских клеток. В тканях часто присутствуют. макрофаги, которые могут быть нужны для ликвидации остатков отмерших клеток и удаления излишнего матрикса, а также лимфоциты и другие лейкоциты, призванные бороться с инфекцией. Иногда в ткани могут находиться меланоциты, обеспечивающие пигментацию. Большая часть этих различных клеток, играющих подсобную роль по отношению к функции данной ткани, образуется вне этой ткани и проникает в нее в процессе ее развития [c.131]

Скорость обновления варьирует от ткани к ткани. Время оборота клеток может измеряться сутками, как в эпителиальной выстилке тонкого кишечника (она обновляется за счет деления стволовых клеток), а может длиться год и более, как в поджелудочной железе (где происходит простое удвоение клеток). Во многих тканях, в нормальных условиях обновляющихся очень медленно, при необходимости возможна стимуляция более быстрого образования новых клеток. Обновление путем простого удвоения дифференцированных клеток мы рассмотрим на примере печени и эндотелиальных клеток, выстилающих кровеноснью сосуды. В норме в обеих этих тканях клетки обновляются медленно, но повреждение их ведет к быстрому образованию новых клеток. [c.143]

Подобно большинству тканей, печень-это смесь клеток различных типов. Кроме гепатоцитов и эндотелиальных клеток, выстилающих синусоиды, в печенн имеются специализированные макрофаги [купферовы клетки), которые поглощают твердые частицы из кровотока и разрушают изношенные эритроциты есть также небольшое число фибробластов, образующих рыхлый соединительнотканный остов (рис. 16-13). Клетки всех этих типов способны к делению. Для того чтобы произошла полноценная регенерация, их размножение должно быть соответствующим образом скоординировано. В ходе эмбрионального развития создается сбалансированная и хорошо организованная смесь клеток, а при регенерации во взрослом организме этого можег не произойти. Например, если многократно повреждать печень четыреххлористым углеродом или алкоголем с такими короткими интервалами, что гепатоциты не будут успевать полностью восстанавливаться, преимущество могут получить фибробласты в этом случае печень будет необратимо забита излишней соединительной тканью, и для роста гепатоцитов останется очень мало места, даже после устранения токсического агента. Такое состояние, называемое циррозом, часто встречается у хронических алкоголиков. [c.146]

Самые крупные кровеносные сосуды-это артерии и веиы, имеющие толстую прочную стенку из соединительной ткани и гладкой мускулатуры (рис. 16-14). Эта стенка выстлана чрезвычайно тонким одиночным слоем эндотелиальных клеток, который отделен от окружающих слоев базальной мембраной. Толщина соединительнотканного слоя стенки варьирует в зависимости от диаметра и функции сосуда, но эндотелиальная выстилка имеется всегда (рис. 16-15). Стенки тончайших разветвлений сосудистого дерева-капилляров и синусоидов - состоят только из эндотелиальных клеток и базальной мембраны (рис. 16-16). Таким образом, эндотелиальные клетки выстилают всю сосудистую систему-от сердца до мельчайших капилляров-и управляют переходом веществ из тканей в кровь и обратно. Более того, изучение эмбрионов показало, что сами артерии и вены развиваются из простых малых сосудов, построенных исключительно из эндотелиальных клеток и базальной мембраны. Эндотелиальные клетки-это первопроходцы, вокруг которых позднее в случае надобности образуются толстые слои соединительной ткани и гладкой мускулатуры. [c.147]

Ряс. 16-16. Поперечный срез узкого капилляра из поджелудочной железы (электронная микрофотография). Стенка образована одной эндотелиальной клеткой. Обратите внимание на мелкие (80 нм) трансцитозные пузырькн. Предполагается, что они обеспечивают перенос вешеств через стенку такого капилляра растворимые вещества захватываются в пузырьки на поверхности клетки, обращенной в просвет сосуда, и выводятся путем экзоцитоза на наружной поверхности (или наоборот). [c.148]

Во всей сосудистой системе взрослого организма эндотелиальные клетки сохраняют способность к делению и передвижению. Если, например, участок стенки аорты будет поврежден и лишится своей эндотелиальной выстилки, в окружающем эндотелии образуются новые клетки, которые перемещаются так, чтобы покрыть поврежденное место. Новые клетки способны даже покрывать внутреннюю Поверхность пластиковых трубок, используемых хирургами для замещения поврежденных частей кровеносньи сосудов. [c.148]

Рве. 16-17. Новый кровеносный капилляр образуется путем отпочковывания эндотелиальной клетки от стенки существующего малого сосуда. Эта схема основана на наблюдениях над клетками в прозрачном хвосте живого головастика. (С. С. Speidel. Am. J. Anat, 52, 1-79, 1933.) [c.149]

Рис. 16-18. В эндотелиальньа клетках, растущих in vitro, спонтанно возникают вакуоли, которые соединяются, образуя сеть капиллярных трубочек. На фото А, Б я В представлены последовательные стадии этого процесса. Стрелкой на фото А указана вакуоль, появившаяся сначала в одной зндотелиальной клетке.

Г-область контаи-а двух эндотелиальных клеток при большем увеличении (стрелкой отмечено место соединения капиллярных каналов, сформированных двумя клетками). Куяьтуры произошли от групп из двух-четырех эндотелиальных клеток, взятых из коротких отрезков капилляра. Эти клетки садятся на поверхность Ц лыуральной чашки, покрытую иоллагеном, н формируют небольшую распластанную колонию, которая постепенно увеличивается по мере пролиферации клеток. Колония распространяется по чашке, и в конце концов (примерно через 20 дней) в центральных участках начинают формироваться капиллярные трубки вскоре появляются и ответвления, а еще через 5-10 дней уже можно видеть обширную сеть трубок. Цейтраферная съемка показывает, что образовавшиеся капиллярные трубки подвергаются перестройке возникают новые ответвления, в то время как старые втягиваются в родительский сосуд. [c.149]

В живом организме эндотелиальные клетки образуют новые капилляры только там, где в них есть надобность. При заживлении раны в участке, примыкающем к поврежденной ткани, индуцируется кратковременная вспышка)) роста капилляров. Местное раздражение и местная инфекция также вызывают пролиферацию новых капилляров. Судя по некоторым данным, макрофаги, скапливающиеся в очагах повреждения или инфекции, выделяют фактор, побуждающий эндотелиальные клетки к образованию новых капиллярных веточек. Когда процесс зажиаления заканчивается, многие из вновь образованных капилляров претерпевают обратное развитие и постепенно исчезают. [c.150]

Тот факт, что ткани могут подавать сигнал к ангиогенезу, вероятно, наиболее убедительно продемонстрирован при исследовании роста опухолей. Опухоль, растущая в виде плотной массы, остается очень небольшой, пока не будет обеспечена капиллярами. Без снабжения внутренней части кровью она может существовать только за счет диффузии питательных веществ с периферии, и поэтому не может увеличиться больше чем до нескольких миллиметров в диаметре. Но если опухолевые клетки способны индуцировать образование капиллярной сети, которая проросиа бы в опухолевую массу, то это ограничение снимается. Есть убедительные данные, что опухоли, способные к неограниченному росту, вьщеляют вещество, называемое опухолевым фактором ангиогенеза, которое действует на эндотелиальные клетки именно таким образом. Маленький кусочек такой опухоли, пересаженный в роговицу, вызывает быстрый рост кровеносных сосудов в направлении от сосудистого края роговицы к имплантату (рис. 16-19). Возможно, что и нормальные клетки, испытывающие недостаток кислорода, могут стимулировать васкуляризацию ткани, выделяя такой же ангиогенный фактор. [c.150]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология