Картина отравления

Клиническая картина отравлений органическими препаратами ртути не всегда характерна. Симптомы отравления часто затягиваются до 1—Р/г месяцев и напоминают желудочно-кишечные заболевания, что иногда приводило к постановке неправильного диагноза (пищевое отравление, дизентерия, туберкулезный менингит, глистная интоксикация, брюшной тиф, вирусный грипп и др.), к неправильному лечению и невозможности принять своевременные меры по спасению жизни пострадавшего. Большую помощь в диагностике отравления оказывает своевременно сделанный анализ мочи больного. [c.349]

Картина отравления дихлорэтаном напоминает отравление четыреххлористым углеродом. При введении токсической дозы через рот наблюдаются рвота, понос, увеличение и болезненность печени, резкое вздутие живота, анурия, приступы уремии и смерть. Основное его действие проявляется на центральную нервную систему и кроветворный аппарат. Смертельной дозой дихлорэтана при приеме внутрь считается 15—50 мл. Судеб-но-медицинское исследование трупа не дает характерных признаков, за исключением асфиксии и запаха от полостей трупа (при остром отравлении), напоминающего запах хлороформа. [c.82]

Клиническая картина отравления при однократном введении реагентов в желудочно-кишечный тракт в основном сводилась к изменениям деятельности центральной нервной системы и проявлялась в виде возбуждения, резко сменявшегося заторможенностью, мышечной слабостью,нарушением координации движений, развитием бокового положения. Гибель животных наступала в первые двое суток. [c.63]

ХАРАКТЕРИСТИКА КАРТИНЫ ОТРАВЛЕНИЯ ЗМЕИНЫМИ ЯДАМИ [c.11]

Клиническая картина отравления при нанесении фосфорорганических веществ на большие площади характеризовалась более быстрым наступлением симптомов и более ранними сроками гибели животных по сравнению с теми, которые имели место при аппликации на меньшую площадь (0,8 см ). [c.32]

Клиническая картина отравления зависит также от вида животного, пути поступления яда в организм, дозы его и факторов внешней среды (температуры и пр.). [c.53]

При введении ФОИ в желудок симптомы отравления наступают позже, чем при ингаляционном воздействии. Вначале в клинической картине отравления преобладают симптомы, свидетельствующие о расстройстве функций желудочно-кишечного тракта (рвота, кишечные спазмы, понос и др.). [c.61]

В клинической картине отравления этиленгликолем различают три стадии 1) рефлекторную, характеризующуюся признаками легкого опьянения и наступающую тотчас после приема этиленгликоля (30—50 мл) 2) мозговую, отличающуюся тем, что наркотическое действие вещества сменяется коматозным в этой стадии больные умирают чаще всего на вторые сутки 3) почечную, когда у больного развиваются явления анурии и он умирает на 13—14-й день при явлениях азотемической уремии. [c.104]

Клиническая картина отравления после нанесения на кожу веществ этой группы отличалась более поздними сроками появления симптомов и гибели животных. [c.91]

Клиническая картина отравления была более выраженной, видимые признаки интоксикации проявлялись раньше. Живот- [c.124]

При судебно-химических исследованиях частей трупа ограничение чувствительности методов открытия веществ, весьма распространенных в природе (как мышьяк, ртуть и др.), имеет принципиальное значение этим исключается возможность нахождения случайной примеси и введения медицинской экспертизы в заблуждение. При исследовании же производственной среды на присутствие вредных веществ, нужно стремиться к наибольшей чувствительности количественных методов, принимая во внимание, что и малые количества при продолжительном действии если и не дают типичной картины отравления, то все-таки могут понизить сопротивляемость организма ко всем вредным влияниям. Устанавливаемые санитарными органами предельные нормы являются условными, и их установление зависит не только от ядовитости данных веществ, но и от чувствительности имеющихся методов исследования и состояния данной отрасли производства. Поэтому при определении в воздухе тех или иных веществ наГ первое место выдвигаются [c.253]

Клиническая картина отравления сурьмой сходна с клиникой отравления соединениями мышьяка. Смертельная доза тартрата антимонилкалия для человека при введении через рот составляет 150 мг. [c.324]

Эта неопределенность происходит, по нашему мнению, с одной стороны, из того, что сам Н. С. Правдин нигде не указал, какую смертельную концентрацию он имеет в виду, с другой стороны, из того, что разные ветви токсикологии имеют свою специфику. Как уже указывалось, например, минимальная токсическая концентрация — термин, пришедший без достаточных оснований в промышленную токсикологию из токсикологии БОВ, где он означает минимальную концентрацию, вызываюш ую клиническую картину отравления. Получается, что зона токсического действия одного и того же веш ества, но употребляемого в качестве БОВ или в качестве промышленного продукта, будет разной. [c.27]

Токсическое действие. Основу клинической картины отравления составляет развитие токсического отека легких. Обладает способностью избирательно поражать легочную ткань, нарушая процессы проницаемости капиллярных стенок, что приводит к заполнению альвеол транссудатом и развитию отека легких. По мере заполнения отечной жидкостью альвеол наступает кислородное голодание организма. Происходит сгущение крови, повышается ее вязкость. При больших концентрациях и гидролизе его в легких с образованием хлороводорода происходит гемолиз эритроцитов, тромбоз капилляров, нарушение легочного кровообращения и наступает быстрая смерть от удушья. [c.509]

Острое отравление. При 0,4 мг/м ощущается резкий запах, чувство жжения в глазах, раздражение верхних дыхательных путей. При поступлении в/ж пороговая доза 0,025 мг/кг. Смертельная доза при приеме внутрь 10 г. Картина отравления головная боль, головокружение, приливы крови к голове, тошнота, рвота, понос (испражнения пахнут веществом), иногда бред, галлюцинации, глухота. Смерть при явлениях поражения ЦНС. Могут развиться невриты, хронические пневмонии, трофические расстройства кожи. [c.584]

Оценка токсичности и опасности. Клиническая картина отравления различных лабораторных животных однотипна и характеризуется в первые часы после введения препаратов вялостью, заторможенностью, позднее усилением перистальтики кишечника. Кроме того, при введении реагентов ИК-5 и ИКБ-6-2(3) появляется одышка, ИКБ-6-2(3), виско 938, додигена 1641-8 нарушается координация движений, виско 936 и виско 938 вызывают боковое положение животных. Животные погибают через несколько суток, а при введении ИК-5— через несколько часов в судорогах. Среднесмертельные дозы ингибиторов коррозии при пероральном введении находятся в пределах для белых мышей от 0,38 (ИК-5) до 23,5 г/кг (ИКБ-4С), для белых крыс от 0,9 ИК-5) до 31,0 г/кг (ИКБ-4С). Все изученные ингибиторы коррозии по величинам ДЛ50 относятся к мало- и умереннотоксичным соединениям (3—4 класс). [c.50]

Оценка токсичности и опасности. При введении в желудок среднесмертельные дозы препарата ХТ-48 составили для крыс 13,5 г/кг, для мышей —12,0 г/кг. Сразу после введения его в первые 5—10 минут появлялись признаки возбуждения нервной системы. Через сутки картина отравления менялась — животные были малоподвижными, вялыми, некоторые из них принимали боковое положение, учащенна дышали, конечности судорожно подергивались. Гибель животных частично наступала на 2—3 сутки. Через неделю признаки острой интоксикации исчезали, но постепенно появлялось облысение сначала задней части, а затем отдельных участков на всем туловище. По величинам среднесмертельных доз ХТ-48 относится к малотоксичным соединениям (4 класс). Коэ4х )ициент кумуляции ХТ-48, установ- [c.66]

При определении величин СЛ50, ДЛ50 регистрируют характер токсического действия вещества, подробно описывают картину отравления и морфологических изменений в ортанах и тканях. [c.112]

Клиническая картина отравления хлористым метилом также своеобразна. По данным Г. Ю. Евтушенко (1966), симптомов раздражения слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей, а также бокового положения у животных при воздействии хлористого метила не наблюдалось. В случае гибели в ближайшие 2—6 ч после окончания затравки из носа и рта выделялась пенистая жидкость. На вскрытии при макроскопическом исследовании легких Б одних случаях отмечено их увеличение и выделение из трахеи пенистой жидкости, в других — полное или долевое опеченение. При гибели животных в отдаленные сроки (2—6-й день) у многих из носа и рта выделялась слизистая кровянистая жидкость, а на вскрытии констатировалась пневмония. По скорости развития симптомов отравления у животных при воздействии изоэффективных концентраций хлорированных углеводородов на первом месте стоит хлористый метилен, затем хлороформ и четыреххлористый углерод (см. табл. 63). [c.169]

Оменные яды являются унн- калькой по химическому составу и физиологическому действию группой биологически активных соединений. Токсические и лечебные свойства их известны человечеству с древнейших времен. Долгое время интерес к изучению этих ядовитых продуктов ограничивался потребностями медицинской практики. Большая часть работ была посвящена описанию клинической картины отравления, изысканию методов специфической и неспецифической терапии, а также использованию ядов змей и нх препаратов в качестве лечебных средств. Рациональное применение змеиных ядов в медицинской практике невозможно без экспериментального изучения и теоретического обоснования сущности реакций, развивающихся в организме в ответ на введение того или иного яда. Исследование конкретных механизмов действия на организм ядов змей необходимо для создания научно обоснованных методов лечения. [c.7]

Лечебные мероприятия, применяемые при отравлении змеиными ядами, весьма разнообразны, и сущность явлений, наблюдающихся при отравлениях, разные авторы истолковывают различно. Поэтому в литературе имеются Противоречивые рекомендации и указания о способах лечения. Недостаточная разработка вопроса о механизмах отравляющего действия змеиных ядов часто не позволяет практическим врачам быстро и эффективно облегчить состояние пострадавшего, В ряде случаев принимается по вни.манне только внешняя картина отравления, и клиническая помощь ограничивается си.мптоматичс-скими средствами без учета специфики действия того [c.8]

Пря внутривенном введении яда в дозе 1 мг/кг картина отравления развивалась очень быстро. Уже через несколько минут после веедения на фоне острой гипотензии и брадикардии наступает депрессия сионтакной ЭЭГ и угнетение амплитуды вызванных потенциалов. [c.140]

Тяжесть интоксикации змеиным ядом зависит от многих причин от сезона года, состояния змеи, размеров ее тела, места укуса и т. д. Наиболее опасны укусы в верхнюю часть тела лицо, шею, грудь (С. В. Пигулев-ский, 1966). Экспериментально было показано, что степень токсичности змеиного яда зависит и от способа его введения. Внутривенное введение яда вызынает более тяжелую картину отравления, чем подкожное. Внутримышечное введение яда менее действенно, чем внутривенное, но более, чем подкожное. Способ введения имеет особое значение при инъекции геморрагических ядов. [c.194]

Следует отметить, что трипсин (или другие протеолитические ферменты) целесообразно использовать прн отравлении ядами элапнд, поскольку при поражении ядами гадюк (характеризующимися высокой протеа -ной активностью) он. может усугубить тяжесть местной картины отравления. [c.219]

Нитроанилины также легко всасываются через неповрежденную кожу и вызывают общерезорбтивное действие. Клиническая картина острого и хронического отравления нитроанилинами в общем сходна с картиной отравления анилином. Метге-моглобинемия и другие признаки интоксикаций, выявлявшиеся у рабочих производства синтетических красителей, в текстильной промышленности, связаны в основном с всасыванием веществ через кожу. [c.47]

Токсическое действие. Циановодород вызывает быстрое удушение из-за блокирования дыхательных ферментов и расстройства тканевого дыхания. Так же действуют все цианистые соединения, способные отщеплять НСН и образовывать ион СН . При остром отравлении НСН в первую очередь страдают дыхательный и сосудодвигательный центры (сначала углубление дыхания и повышение кровяного давлегшя, затем паралич дыхания и резкое падение кровяного давления). Цианиды ингибируют окислительное фосфорилирование и энергетические процессы в нервных клетках, а также угнетают ферменты, катализирующие биотрансформацию ряда аминокислот — гистидина, триптофана, тирозина. О резком понижении способности тканей потреблять кислород свидетельствует алая окраска крови в венах. В первый момент отравления решающим является кислородное голодание тканей, в дальнейшем же могут развиваться дегенеративные изменения в ЦНС. При хроническом воздействии НСН в картине отравления важную роль играет угнетение продукции гормона щитовидной железы, вызываемое не пен, а образующимися из него роданистыми соединениями. Чувствительность организма к острому действию цианидов связана с уровнем потребления кислорода при низком его уровне (например, при зимней спячке) резко повышается устойчивость к интоксикации, что связано с понижением температуры тела и повышением резистентности к гипоксии вообще. НСН обладает кожно-резорбтивным действием. [c.513]

Клиническая картина отравления ФОИ весьма характерна. Несмотря на большое разнообразие и обилие симптомов, их можно систематизировать. Симптомы отравления ФОС делят на мускариноподобные, поддающиеся влиянию атропина, никотиноподобные и центральные, атропинорезистентные. К муска-риноподобным относят тошноту, рвоту, спазмы в животе, усиленную сонливость, понос, тенезмы, миоз, нарушение дыхания (бронхоспазм), усиление бронхиальной секреции, брадикардию, частое мочеиспускание, усиленное потоотделение. Никотиноподобные симптомы мышечные фибрилляции, фасцикуляции, мышечная слабость, атаксия и паралич. Ранними симптомами со стороны центральной нервной системы яв.ляются головокружение, беспокойство, страх, волнение и пр. В тяжелых случаях [c.52]

Автор подробно описал клиническую картину отравления этими соединениями после накожного их применения у кошек, кроликов, собак и других лабораторных животных. Он отметил, что наиболее токсичен зарин, его ЛДзо при накожной апплика- [c.64]

Клиническая картина отравления веществами этой группы свидетельствует о том, что они являются типичными представителями веществ антихолинэстеразиого действия. [c.91]

Т оксикология. Токсическое действие анилина на животных и человека было подробно исследовано. Он считается опасным веществом, но, как показал Патти [1445], в большинстве руководств, даже наиболее современных, представлена такая картина отравления анилином и нитробензолом, которая не подтверждена клиническими наблюдениями, проведенными в США. [c.429]

Картина отравления кониином довольно сложна. Описывают три основные формы паралитическую (форма Сократа), бредовую и форму головокружения с расстройством зрения. Чаще всего эти формы совпадают. При испытании на лягушках кониин действует курареподобно (Гадамер). [c.180]

Картина отравления фосфидом цинка типична для отравления фосфористым водородом, осфид цинка избирательно действует на грызунов. Смертельной дозой для крысы считают 15— 30 мг/кг, для мыши 3—5 мг/кг. [c.276]

Изучение клинической картины отравления и проведение па-тологоанатомичес кого вскрытия часто позволяет определить природу яда (локальный, гемолитический, нервно-паралитиче-ский и т. д.), что облегчает и сужает группу токсикантов при проведении химико-аналитических исследований. Кроме того, патологоанатомическое изучение случаев массовой гибели рыб в результате отравления может помочь раскрыть сущность патологического процесса, объяснить его природу, изучить пути проникновения яда и дифференцированно подойти к природе токсиканта. [c.252]

Острое отравление. Острые отравления людей обычно связаны с несчастными случаями (аварии, пожары в ртутных рудниках) или с грубыми нарушениями техники безопасности. Клиническая картина отравления развивается через 8-24 ч и выражается общей слабостью, головной болью, болями при глотании, повьпиенной температурой, катаральными явлениями со стороны дыхательных путей (ринит, фарингит, реже бронхит). Затем развивается геморрагический синдром, присоединяются болезненность десен, резко выраженные воспалительные изменения в полости рта (ртутный стоматит с язвенным процессом на слизистой оболочке десен), боли в животе, желудочные расстройства, признаки поражения почек, реже воспаление легких. Подобного рода отравления описаны у электросварщиков, работавших с оборудованием, загрязненным Р., и в лаборатории, где металлическая Р. по ошибке была оставлена в металлической емкости на электроплите. Описано групповое отравление рабочих, занятых огневой резкой труб-чато-сотового теплообменника, поступившего с ацетальдегидного производства. Первые признаки отравления были отмечены уже через 25-30 мин после начала работы. На фоне общего недомогания, головной боли, дрожания рук превалировали явления со стороны желудочно-кишечного тракта тошнота, многократная рвота, жидкий стул с примесью крови, коликообразные боли в эпигастрии. Известны случаи острых отравлений парами Р. с поражением слуха, концентрическим сужением поля зрения, атаксией и периферической нейропатией при отсутствии тремора и поражения почек. [c.485]

Острое отравление. При отравлении продуктами неполного сгорания бытового газа картина отравления аналогична той, которая наблюдается при отравлении угарным газом. Происходит разрушение гемоглобина с образованием карбоксигемоглобрша (СОНЬ). Отравления, связанные с вдыханием самого вещества, протекают с развитием неврологических симптомов и нарушениями сердечной деятельности. Известен случай отравления при вдыхании газа для зажигалок, содержащего Б. с примесью изобутана и пропана. Причиной смерти явились сердечные нарушения и отек легких. [c.537]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология