Фосфолипидный бислой

Фосфолипидный бислой (два слоя фосфолипидных молекул образуют би -молекулярный слой см. б) [c.183]

Основная структура мембраны — фосфолипидный бислой. [c.185]

Фосфолипидный бислой, как уже было сказано, составляет основу структуры мембраны. Он также ограничивает проникновение полярных молекул и ионов в клетку и выход их из нее. Ряд функций выполняют и другие компоненты мембран. [c.185]

На рис. 15 приведена упрощенная схема одного из участков внутренней митохондриальной мембраны. Ее основу образует фосфолипидный бислой, в который встроены различные компоненты цепей переноса электронов, молекулы АТФ-аз, а также белки, участвующие в транспорте ионов через сопрягающие мембраны. [c.56]

С помощью метода замораживания—скалывания удалось выяснить, как встроены в фосфолипидный бислой белки. Этот метод предполагает бы- [c.183]

Больщая часть белков плавает в жидком фосфолипидном бислое, образуя в нем своеобразную мозаику, постоянно меняющую свой узор. [c.185]

Внедрение белка в фосфолипидный бислой упорядочивает его — в результате структура бислоя становится более жесткой. [c.108]

Внедрение белка упорядочивает фосфолипидный бислой, делая его структуру более жесткой. Считают, что это происходит за счет прилипания и ограничения подвижности фосфолипидных молекул аннулярного слоя. [c.41]

Встраивание холестерина в фосфолипидный бислой вызывает как нарушение квазикристаллической упаковки жирнокислотных цепей при температуре ниже 7 кр, так и уменьшение подвижности (возрастание упорядоченности) цепей при температуре выше 7 кр. Эти эффекты холестерина называют соответственно разжижающим и конденсирующим . Избыток холестерина увеличивает микровязкость бислоя и понижает скорость таких реакций, которые имеют диффузионно-зависимые лимитирующие стадии. Возрастание уровня холестерина в мембранах — характерная черта наследственных гиперхолестеринемий, ишемической болезни сердца, атеросклероза. [c.45]

Имеющиеся данные позволяют полагать, что фосфолипидный бислой является структурной основой биологических мембран. Однако на самом деле биологические мембраны существенно сложнее, чем просто бислой, поскольку в них присутствуют не только липиды в частности, значительную их часть составляют белки. [c.221]

Полезно рассмотреть рабочую модель биологической мембраны. Схематическая иллюстрация на рис. 4.19 отражает основные черты жидкостно-мозаичной модели, предложенной С. Сингером. Фосфолипидный бислой можно представить как жидкий матрикс толщиной от 60 до 100 A, в который погружены различные интегральные белки. Одни белки пронизывают всю толщу мембраны, другие локализованы на одной из ее сторон. В результате мембрана является асимметричной — факт, которому есть масса подтверждений. Белковые молекулы имеют как гидрофобные, так и гидрофильные участки, что позволяет им термодинамически наиболее выгодно встраиваться в соответствующие места фосфолипидного бислоя. Дальний порядок в распределении каждого данного белка, по-видимому, отсутствует, о чем говорит распределение антигена Rhp(D) (рис.4.18). С другой стороны, для каждого данного белка может наблюдаться ближний порядок. [c.228]

Проникающие ионы были отобраны и испытаны на митохондриях и вывернутых субмитохондриальных пузырьках, имеющих противоположную митохондриям ориентацию мембраны. Можно было надеяться, что синтетические проникающие ионы будут диффундировать сквозь те участки митохондриальной мембраны, которые представляют собой фосфолипидный бислой, аналогичный черной мембране. В этом случае ионы должны были бы распределяться, например, между митохондрией и средой в соответствии с Д ]), генерируемой этой органеллой или ее вывернутыми частицами, т. е. катионы должны были накапливаться в митохондриях, а анионы— в вывернутых частицах. Именно такие соотношения и были обнаружены в опытах. [c.37]

Рис, 1. Модель клеточной мембраны. Белки в большей или меньшей хтепени погружены в фосфолипидный бислой. Штриховкой обозначены участки неполярных остатков белков, точками — полярные аминокислоты. Эта модель исходит из представлений Зингера и Никольсона [57], но отличается от них отсутствием гексагональной упаковки фосфолипидов (тип а) и наличием поверхностных белков, как в моделях Даниэлли и Даусона [48] и Робертсона [104], [c.283]

Участки цепей мембранных белков, проходящие сквозь фосфолипидный бислой, имеют структуру а-спирали с диаметром 4.6 А. Шаг спирали составляет 5.4 А, так что для преодоления толщины фосфолипидного бислоя в 65—70 А требуется 13—14 витков. Однако это очень приблизительная оценка, так как бислой — динамичная структура. Подвижные фосфолипиды активно подстраиваются к а-спиралям, оптимизируя гидрофобные взаимодействия своих ацильных Фупп с гидрофобными группами пептидных цепей (Dumas et al,, 1999), Длина углеводородной цепи (для разных жирных кислот количество атомов углерода в ней варьирует от 12 до 20) должна соответствовать длине гидрофобного участка [c.118]

Необходимо отметить, что кроме сегрегирующего холестерин проявляет и другое важное влияние на структуру и физические свойства липидного бислоя. Встраивание холестерина в фосфолипидный бислой вызывает как нарушение квазикристал-лической упаковки цепей, так и уменьшение подвижности цепей. Эти эффекты холестерина называют, соответственно, разжижающим и конденсирующим . При температуре, превышающей точку фазового перехода фосфолипида, холестерин уменьшает подвижность углеводородных цепей. При добавлении холестерина площадь молекулы лецитина уменьшается с 0,96 до 0,56 нм . Вот почему высокое содержание холестерина характерно для миелина и плазматических мембран, тогда как внутриклеточные мембраны содержат его в небольших количествах. В плотных миелиновых мембранах фосфолипиды и холестерин содержатся в отношении 1 1, а в менее плотных митохондриальных мембранах это отношение равно 3 1 или 8 1. Этот уплотняющий эффект холестерина максимален в районе цен-фального участка жирнокислотных радикалов и ослабевает в направлении концевых метильных фупп. При температуре ниже точки фазового перехода фосфолипидов холестерин разжижает углеводородную область бислоя. [c.107]

Гидрофобные белки благодаря особенностям своей структуры легко встраиваются в фосфолипидный бислой. Для этого необходимо, чтобы температура среды была выше критической температуры (Гкр) для данного бислоя. Взаимодействие белка с фос-фолипидной мембраной осуществляется в несколько стадий. Сначала происходит адсорбция белка на поверхности бислоя. Зто изменяет конформацию белковой глобулы и индуцирует возникновение гидрофобного контакта между белком и ацильными цепями фосфолипидов. Затем белок внедряется в бислой. Глубина внедрения зависит от силы гидрофобных взаимодействий и от соотношения гидрофобных и гидрофильных областей на поверхности белковой глобулы. [c.21]

Описан пример того, как фосфолипид, а не белок, служит специфическим мембранным партнером, ответственным за лабильное связывание фермента с поверхностью мембраны. Было выяснено, что креатинфосфокиназа может связываться с внутренней (но не внешней) митохондриальной мембраной. Причиной этого оказалось присутствие во внутренней мембране кардиолипина. Взаимодействие фермента с митохондриями блокировал адриамицин, связывающий кардиолипин. Креатинкиназу удалось сорбировать на липосомах при условии, что в их состав входил кардиолипин. Подобный эффект, по-видимому, обусловлен особенностями структуры кардиолипина, который состоит из двух остатков фосфатид-ной кислоты, соединенных гибкой связкой (глицерином). Возможно, что кардиолипин прикрепляет белок к мембране, погружая два своих жирных ацила в гидрофобный домен белка, в то время как два других жирных ацила остаются в фосфолипидном бислое. [c.28]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология