Модель клеточная

Рис. 5. Мозаичная модель клеточной мембраны

В состав клеточных мембран входят в основном белки и липиды, среди- которых преобладают фосфолипиды, составляющие 40—90 % от общего количества липидов в мембране. Строение биомембраны интенсивно изучается в настоящее время. В одной из моделей клеточная мембрана рассматривается как липидный бислой. В таком бислое углеводородные хвосты липидов за счет гидрофобных взаимодействий удерживаются друг возле друга в вытянутом состоянии во внутренней полости, образуя двойной углеводородный слой. Полярные группы липидов располагаются на внешней поверхности бислоя (рис. 14.2). [c.466]

Рис 28 Жидкостно мозаичная модель клеточной мембраны [c.100]

Рис. 10.1. Мозаичная модель клеточной мембраны [3]

Теоретические модели клеточного эффекта. Кинетическая схема клеточного эффекта учитывает поступательную диффузию. [c.120]

При рассмотрении клеточного эффекта в рамках простой кинетической схемы не учитывается повторная встреча радикалов, вышедших из клетки, вероятность которой достаточно высока. Это предусматривается диффузионными моделями клеточного эффекта. [c.120]

В главе IX была рассмотрена модель клеточной стенки и межклеточного вещества, согласно которой они представляют собой сложный комплекс высокомолекулярных соединений целлюлозы, гемицеллюлоз и лигнина, связанных химически в отдельных точках и посредством водородных связей, образующих трехмерную структуру твердого раствора Кроме того, было показано, что лигнин растворяется в органических растворителях с высоким значением параметра Гильдебрандта, способных образовывать с лигнином сильные водородные связи [c.299]

Рис. 2.4. Схематическое представление интересных с исторической точки зрения, а также современных моделей клеточных мембран (по Котык А., Яначек К.)

Анализируя любой процесс по Тому, следует выделить области, в которых процесс устойчив структурно эти области разделены зонами, в которых процесс неустойчив. Модель клеточной дифференцировки строится в теории Тома следующим образом скорость реакции в пространстве, ограниченном определенным объемом и содержащим вещества 1, 2, 3... К в концентрациях С, Сг, Сз... Си есть [c.77]

ДИНАМИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ КЛЕТОЧНЫХ ПОПУЛЯЦИЙ [c.55]

Отметим, что для описания клеточного цикла широко используются вероятностные модели (см., например, [7]), в которых как раз главным свойством цикла считается его стохастичность. В них переменными являются вероятности застать клетку в той или иной фазе, а коэффициенты перехода являются параметрами. Эти модели удобны для феноменологического описания поведения популяции клеток и широко используются при обработке экспериментальных данных с целью извлечения информации о длительностях фаз и дисперсиях. Однако вероятностные модели трудно связать с механизмом продвижения клетки по циклу как правило, такая задача в них и не ставится. Ниже мы рассмотрим динамические модели клеточного цикла и специально обсудим вопрос об их стохастизации (что может служить связующим звеном с вероятностным подходом). [c.141]

Второй вывод — наличие механического целостного скелета у нормальных клеток и отсутствие такового у злокачественных. Этот вывод независим от первого, он возникает из необходимости усиления внешнего сигнала и остается в силе, даже если не ставить перед собой задачу построения замкнутой модели клеточного цикла. [c.153]

Нойес и Ламп [93] изучили поведение К п аллилиодида А1 в растворе, содержащем ингибитор (растворенный кислород), который реагирует с атомами I и таким образом конкурирует с рекомбинацией. Они показали, что квантовый выход реакции расходования или А1, который характеризует реакцию с ингибитором, увеличивается с уменьшением молекулярного веса растворителя и с увеличением температуры в соответствии с моделью клеточного эффекта. К сожалению, такие результаты сами по себе недостаточны для однозначного выделения клеточного эффекта из других возможных видов влияния растворителя на фотолиз. [c.466]

Электрохимический подход может оказаться полезным в познании элементарной природы основных биологических процессов. Именно поэтому привлекает внимание новая пограничная область науки — биоэлектрохимия, возникшая на границе электрохимии и биологии. На данном этапе большинство вопросов биоэлектрохимии связано с изучением свойств биологических мембран и их моделей. Клеточные или плазменные мембраны отделяют внутреннюю часть любой клетки живого организма от окружающей клетку среды. Так как состав раствора внутри клетки и в окружающей среде различен, то между ними всегда имеется некоторая разность потенциалов, а следовательно, вдоль мембраны всегда образуются двойные слои. Образование и взаимодействие двойных слоев позволяет объяснить целый ряд процессов в живом организме, например, такой важный процесс, как передача информации посредством нервного импульса. [c.406]

Экспериментальные данные не согласуются с моделью клеточного эффекта, учитывающей только поступательную диффузию радикалов и не принимающей во внимание роль молекулы Nj, образующейся при распаде молекулы АИБН [c.210]

Экспериментальные данные по распаду АИБН в ПП, содержащем различные добавки ХБ, согласуются с моделью клеточной пары, учитывающей и поступательную, и вращательную диффузию цианизопропиль-ных радикалов, а также возможность того, что молекула азота, находясь между этими радикалами, препятствует их рекомбинации. Вероятность выхода радикалов из клетки до выхода из нее молекулы азота увеличивается с увеличением молекулярной подвижности и в жидкой фазе может достичь величины 0.2—0.3. [c.213]

Схема мозаичной модели клеточной мембраны 1 - полярная головка молекулы липнла, 2-углеводородная цепь молекулы липида, 3 - интегральный белок [c.29]

В клеточных стенках тейхоевые кислоты ковалентно связаны фосфодиэфирными связями с остатками мурамовой кислоты пеп-тидогл,икана. Было предложено два возможных типа их расположения [412]. Согласно одному из них, цепи пептидогликана расположены перпендикулярно по отношению к внешним концам тейхоевых кислот. В соответствии с этой моделью клеточная стенка состоит из слоя пептидогликана толщиной 10 нм, снаружи от которого находится слой тейхоевых кислот толщиной 12 нм. Согласно другому предположению, цепи пептидогликана ориентированы параллельно поверхности бактериальной клетки. При равномерном распределении связей тейхоевой кислоты с пептидогликаном она оказывается тесно связанной с последним на всем протяжении стенки. [c.395]

Рис 27 Модель клеточной мембраны прокари от I — липидный бислой II — интегральные белки III — олигосахаридная боковая цепь в гликолипиде IV — углевод V — гликопротеин [c.100]

Рис, 1. Модель клеточной мембраны. Белки в большей или меньшей хтепени погружены в фосфолипидный бислой. Штриховкой обозначены участки неполярных остатков белков, точками — полярные аминокислоты. Эта модель исходит из представлений Зингера и Никольсона [57], но отличается от них отсутствием гексагональной упаковки фосфолипидов (тип а) и наличием поверхностных белков, как в моделях Даниэлли и Даусона [48] и Робертсона [104], [c.283]

В наших исследованиях по изучению биологического действия сверхслабого электромагнитного излучения клеток использован метод биологического детектирования, идея которого йредложена в свое время А. Г. Гурвичем (1945). Наиболее чувствительным детектором слабых излучений, судя по данным А. Г. Гурвича, ЯВ.ЛЯЮТСЯ биологические объекты (клетка). Поскольку нас интересовал вопрос, заложена ли сигнальная функция в сверхслабом свечении клеток, необходимо было выбрать такую модель клеточного состояния, которую можно было бы четко учитывать с помощью [c.23]

Далее, нам надо выбрать модель клеточного деления для определения функции u v) — удельной скорости деления. По аналогии с возрастными моделями (см. формулы (4.17)—(4.20) 3) введем функцию распределения размеров деляш,ихся клеток P v), которая имеет смысл плотности безусловной вероятности деления клетки, достигшей размера v. Связь функции Р (и) с плотностью вероятности деления клетки U (v) при условии, что клетка достигла размера V, не разделившись, будет [c.93]

Обсудим теперь гипотезы, лежащие в основе динамических моделей, и историю их возникновения. Первые попытки построить модель клеточного цикла относятся к началу нашего века (см.[П711). Они основывались на предположении об определяющей роли осмотических процессов. Клетка рассматривалась как набухающий сосуд с эластичными стенками. Акт деления приурочивался к моменту, когда оболочка разрывается. Эта модель была популярна и оценки приводили к правдоподобным результатам. Однако по накоплению экспериментальных данных модель была оставлена. [c.141]

Обсудим теперь важный и общий для моделей (7.3) и (7.4) вопрос о стохастических свойствах клеточного цикла. Их появление в динамической системе всегда связано с потерей устойчивости или (что то же) с близостью к точке бифуркации. Стохастический режим может возникнуть спонтанно (т. е. в результате бесконечно малых флуктуаций) в системах со странным аттрактором (см. гл. 9, 10,42). В релаксационных моделях клеточного цикла странный аттрактор отсутствует. Однако при учете конечных флуктуаций (как динамических переменных, так и параметров) в этих моделях возможен почти стохастический режим. Мы имеем в виду случаи, когда малые, но конечные возмущения существенно усиливаются системой и в результате возникают большие флуктуации периода. В моделях клеточного цикла это имеет место в случае, когда стационарная точка близка к экстремуму аттрактора На это обстоятельство впервые было обращено внимание в работе [25]. Расчетами на ЭВМ на примере модели Селькова было продемонстрировано, что внешний шум может приводить к естественным флуктуациям периода. [c.152]

В этом параграфе мы обсудим и сопоставим с экспериментом некоторые следствия из модели клеточного цикла, связанные, в первую очередь, с утверждением о целостном каркасе. При этом неизбежна схематизация экспериментальных данных и пренебре- [c.153]

Степанова Н. В., Чернавский Д. С. Возрастная модель клеточной популяции.— В сб. Теоретическая и экспериментальная боифизика, вып. 4.— Калининград Изд. КГУ, 1974, с. 126—133. [c.293]

Горяченко В. Д. Исследование динамики численности видов как объектов с запаздыванием.— В сб. Математические модели клеточных популяций.— Горький Изд. ГГУ, 1981, с. 84—90. [c.293]

Когда мы обратимся к модели клеточного автомата, в которой клетки представляют состояния связей, а не состояния спинов, как было в предыдущем разделе для систем Изинга, то нас ждет приятный сюрприз. Простое правило ВОМ05-0 1У [c.225]

Традиционная модель клеточного цикла объясняет разницу времен генерации между клетками в популяции как результат суммирования незначительных различий в продолжительности большого числа этапов, требующихся для прохождения клетки от одного деления до другого. В модели Смита и Мартина (Smith, Martin, 1973) такие различия также имеют место и обусловливают неоднородность длины фазы В, но главный вклад в различие времен генераций между клетками, согласно [c.129]

Была предложена модель клеточного цикла, в которой кроме стадии покоя Од, неустойчивой и регулируемой циклическими нуклеотидами, постулируется стадия О-дифференциации, контролируемая ганглиозидами. По мере формирования ней-рон-нейрональных взаимодействий меняется сфуктура и количество ганглиозидов и увеличивается число высокоаффин <ых контактов. [c.130]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология