Эпителий

Стволовые клетки костного мозга, зародышевого эпителия тонкого кишечника, кожи и семенных канальцев характеризуются высокой пролиферативной активностью. Еще в 1906 г. Л. Вегдоп1е и Ь. Тг1Ьопс1еаи сформулировали основной радиобиологический закон, согласно которому ткани с малодифференцированными и активно делящимися клетками относятся к радиочувствительным, а ткани с дифференцированными и слабо или вообще не делящимися клетками — к радиорезистентным. По этой классификации кроветворные клетки костного мозга, зародышевые клетки семенников, кишечный и кожный эпителий являются радиочувствительными, а мозг, мышцы, печень, почки, кости, хрящи и связки — радиорезистентными. Исключение составляют небольшие лимфоциты, которые (хотя они дифференцированы и не делятся) обладают высокой чувствительностью к ионизирующему излучению. Причиной, вероятно, является их выраженная способность к функциональным изменениям. При рассмотрении радиационного поражения радиочувствительных тканей следует учитывать, что и чувствительные клетки, находясь в момент облучения в разных стадиях клеточного цикла, обладают различной радиочувствительностью. Очень большие дозы вызывают гибель клеток независимо от фазы клеточного цикла. При меньших дозах цитолиз не происходит, но репродуктивная способность клеток снижается в зависимости от полученной ими дозы. Часть клеток остается неповрежденной либо может быть полностью восстановленной от повреждений. На субклеточном уровне репарация радиационного поражения происходит, как правило, в течение нескольких минут, на клеточном уров- [c.17]

Гр. Следовательно, они в несколько раз более радио-устойчивы, чем стволовые кроветворные клетки. При дозах 10—100 Гр решающим в течении пострадиационного процесса является поражение кишечного эпителия. Основная причина его гибели состоит в том, что в условиях денудации слизистой оболочки тонкого кишечника происходит потеря жидкости, электролитов и белков, сопровождаемая микробной инвазией и токсемией, ведущими к септическому шоку и недостаточности кровообращения. Радиационные изменения эпителиального слоя желудка, толстого кишечника и прямой кишки примерно такие же, но выражены значительно меньше. Хотя решающим патогенетическим фактором данного синдрома является денудация слизистой оболочки кишечника, следует иметь в виду, что параллельно с этим постепенно развиваются нарушения кроветворной функции. Одновременное тяжелое необратимое поражение обеих критических систем организма при облучении в дозах 10—100 Гр приводит к быстрой и неизбежной гибели. [c.19]

Ороговение эпителия кожи приводит к его повреждению, что облегчает внедрение инфекции [4]. Снижение барьерной функции кожи к инфекции ведет к возникновению дерматитов, а сухость слизистых дыхательных путей способствует заболеванию бронхитом, катаром дыхательных путей. По причине ороговения слизистых оболочек могут возникать и другие заболевания (стоматит, воспаление почечных лоханок и мочевого пузыря, гастрит, колит). [c.10]

Сравнение эффективных радиозащитных доз гаммафоса и цистамина на уровне поражения тонкой кишки и селезеночного кроветворения у мышей показало, что цистамин превосходит гаммафос в защите кишечного эпителия, тогда как гаммафос эффективней защищает кроветворение. В полном соответствии с этим наблюдением находятся результаты, полученные при оценке защитного действия [c.143]

Выводной проток сальной железы выстлан многослойным плоским эпителием. Постепенно количество слоев его уменьшается, и он переходит в эпителий секреторной части железы. С внутренней стороны прилегают более крупные округлые клетки, находящиеся на разных стадиях жирового перерождения. Полностью перерожденные клетки образуют секрет железы — кожное сало. Это полужидкое вещество, состоящее из жира и обломков распавшихся клеток. [c.14]

Диаметр ядер фолликулярного эпителия [c.33]

Морфометрия щитовидной железы (карио-метрия, высота фолликулярного эпителия) [c.152]

КЕРАТИНЫ — белки группы склеро-протеинов, составляющих осноБную массу волос, шерсти, перьев, ногтей, рогового слоя эпителия и др. К- нерастворимы в воде, разбавленных кислотах и щелочах, спирте, эфире, ацетоне. В состав К. входят до 20 остатков различных аминокислот. К. выделяют из измель- [c.125]

При воздействии хлористого бензила и бензальхлорида у животных, погибших в поздние сроки, обнаружена нерезко выраженная белковая дистрофия клеток печени и эпителия извитых канальцев почек. При воздействии бензотрихлорида в эти сроки дистрофические изменения в печени и почках были более выраженными (вплоть до жировой дистрофии клеток паренхимы печени и некроза извитых канальцев почек). [c.220]

Несмотря на отсутствие выраженных признаков раздражения-органов дыхания, при морфологическом исследовании отмечено полнокровие слизистой оболочки трахеи и ткани легких с явлениями периваскулярного отека, местами — мелкие очаги отека легочной ткани и следы кровоизлияний в альвеолы. С увеличением срока жизни эти изменения становились менее выраженными, однако одновременно происходила гиперплазия лимфоидных элементов вокруг сосудов с утолщением межальвеолярных перегородок. В печени наблюдалась белковая и мелкокапельная жировая дистрофия отдельных групп гепатоцитов. В почках найдена белковая дистрофия эпителия отдельных групп извитых канальцев. Дистрофические процессы в печени с удлинением срока жизни животных замедлялись появлялись в большем количестве, чем в норме, многоядерные печеночные клетки, происходило размножение ретикулоэндотелиальных элементов вплоть до образования гистиоцитарных узелков. [c.221]

Эпителий мочевого пузыря Печеиь, молочная железа, кишечник и др. [c.251]

Точный расчет допустимых потоков на ткани кроме принадлежности их к определенной группе критических органов (см. табл. 1) требует учета поглощения и рассеяния частиц в экранирующих тканях. При оценке дозы внешнего облучения потоком слабопроникающих излучений (бета-частицы и электроны, альфа-частицы, протоны и другие заряженные частицы небольшой энергии) следует иметь в виду, что толщина слоя тканей и жидкостей, экранирующих хрусталик глаза, принята равной 300 мг см толщина кожи — 100 мг1см , в том числе толщина эпидермиса кожи, экранирующего базальиый слой эпителия, — 7 мг1см . [c.233]

Рис. 117. Экспрессия гена //г, определяющего сегментацию у О. me anogaiier, на ранних стадиях развития в эпителии бластодермы

Витамин А имеет важное значение для питания и сохранения здоровья человека и животных он способствует нормальному обмену веществ, росту и развитию организма, обеспечивает нормальную деятельность органа зрения, оказывает благотворное действие на функцию слезных, сальных н потовых желез, повышает устойчивость к заболеваниям слизистых оболочек дыхательных путей и кишечника повышает устойчивость организма к инфекциям. В связи с этими биологическими свойствами витамин А называют также антиксерофтальмическим и антиинфекционным витамином, защищающим эпителий. [c.643]

Гаммафос, растворенный в воде и введенный парентерально, всасывается довольно быстро. Уже через 5 мин после внутрибрюшинного, внутримышечного или подкожного введения этого протектора в дозе 300 мг/кг отмечается его несомненное заш,итное действие при возрастании (от 5 до 16 Гр) доз летального гамма-облучения всего тела [Kuna, 1982е]. Такое же быстрое развитие радиозащитного действия гаммафоса после внутрибрюшинной инъекции (400 мг/кг) показали на мышах Milas и соавт. (1982), оценивая величину радиационного поражения различных систем. В отнощении защиты зародышевого эпителия семенников максимальный защитный эффект достигается даже через 15—20 мин после применения протектора. [c.51]

С практической точки зрения необходимо знать, как исследуемое радиозащитное вещество предохраняет от поражения наиболее важные радиочувствительные органы кроветворения или кишечный эпителий. Чтобы судить о защите, достигаемой при поражении кишечника, можно определить величины летальных доз, вызывающих гибель животных до 7-х суток после облучения, т. е. ЛД50/7 [Qu-astler, 1956], и рассчитать ФУД для этой дозы. Величины ФУД для летального действия излучения, прослеженного до 30-х суток после облучения, дают информацию о способности протектора защищать прежде всего кроветворную систему организма. [c.120]

Эпидермис в некоторых местах интенсивно воспринимал ба-зофильную окраску. В этих участках границы между эпителиальными клетками были неразличимы. В одних случаях эпидермис на значительном протяжении был истончен и местами отслаивался от дермы. В других случаях отмечалась пролиферация клеток эпидермиса, кое-где наблюдалась пролиферация эпителия влагалищ волосяных фолликулов. [c.134]

Морфолог,и чеокие исследования органов животных, погибших во время затравки или в первые 1—2 сут после воздействия хлористого бензила, бензальхлорида и бензотрихлорида, выявили периваскулярный отек как во внутренних органах, так и в мозге. При воздействии хлористого бензила наиболее резко был выражен периваскулярный отек в ткани легких, но явлений, характерных для токсического отека легких (отека альвеол), не отмечалось. Установлены признаки раздражения дыхательных путей от слизистой оболочки носа до слизистой оболочки бронхов в виде фибриноидных наложений, десквамации эпителия, отека и кровоизлияний в подслизистой оболочке. При воздействии бензотрихлорида в мозге обнаружены резкие сосудистые изменения и множественные кровоизлияния. В случаях с более длительным сроком жизни животных после воздействия хлористого бензила к указанным явлениям присоединялись гнойно-некротический бронхит, деск-вамация слизистой оболочки с обширными лейкоцитар1НЫ-ми инфильтратами в подслизистой оболочке, разрушение последней и обнажение мышечного слоя. [c.220]

При микроскопическом исследовании селезенки выявлены резкое полнокровие и стертость рисунка. Отчетливо видны зерна гемосидерина (рис. 37). Затем указанные изменения постепенно исчезали. Однако к 14-м суткам после воздействия ядов отмечена гиперплазия ретикулоэндотелиальных и лимфоидных элементов. В печени наблюдалась выраженная белковая и мелкокапельная жировая дистрофия отдельных групп печеночных клеток, в почках — белковая дистрофия эпителия отдельных извитых канальцев. К концу оро1ка наблюдения (14-й день) указавные изменения почти полностью исчезли. [c.226]

В легких имели место слабо выраженные явления ка-тарально-десквамативного бронхита с утолщением меж-альвеолярных перегородок и размножением лимфоидных элемантов вокруг сосудов. в виде муфт. Дистрофические изменения в печени (белковая и жировая дистрофия) наблюдались только через 1 мес воздействия. Гиперплазия клеток ретикулоэндотелиальной системы с образованием гистиоцитарных узелков и появление многоядерных печеночных клеток в большем количестве, чем в норме, имели место на протяжении всего срока хронического воздей-ствия. В почках выявлены слабо выраженная белковая дистрофия эпителия единичных извитых канальцев и не-большой интерстициальный процесс. Эти изменения наблю-дались через 5 мес воздействия и сохранялись в восстановительном периоде (рис. 42). [c.238]

На протяжении всего периода хронического воздействия пиперидина отмечены изменения в красной крови, которые сопровождались повышением содержания гемоглобина в начале воздействия и в конце восстановительного периода. Конец восстановительного периода характеризовался также увеличением количества эритроцитов и снижением количества ретикулоцитов. Через 2 /2 мес воздействия в крови отмечена лейкопения за счет лимфопении. Изменения в семенниках сопровождались снижением количества Ы-спер-матогоний и увеличением количества канальцев со слуш,ен-ным зародышевым эпителием, причем количество сперма-тогоний оставалось сниженным и в конце восстановительного периода. [c.263]

Опыты Гёрдона [148, 149] позволили поразительным образом показать тотипотентность дифференцированных клеток эмбриона земноводных. Используя метод трансплантации, этот автор заменил ядро в яйцеклетке на ядро из клеток кишечного эпителия или других тканей. [c.356]

Внеш. проявлениями недостаточности Р. являются поражения слизистой оболочки губ с вертикальными трещинами и слущнванием эпителия (хейлоз), изъязвления в углах рта (ангулярный стоматит), отек и покраснение языка (глоссит), себорейный дерматит на носо-губной складке, крыльях носа, ушах, веках. Часто развиваются также изменения со стороны органов зрения светобоязнь, васкуляризация роговой оболочки, конъюнктивит, кератит и в нек-рых случаях-катаракта. В ряде случаев при авитаминозе имеют место анемия и нервные расстройства, проявляющиеся в мьписч-ной слабости, жгуч1гх болях в ногах и др. [c.266]

Клетки эпителия мелких протоков же лея ы вЕлрабаты-вают гормон липокаип, участвующий в обмене жиров. [c.248]

В работе [367] показано, что отдельные клетки культуры ткани мохшо высушить в эксикаторе с помощью фреона-113 при комнатной температуре. Клетки, укрепленные на покровных стеклах, фиксируются и проходят обезвоживание в 100%-ном этаноле, а затем проходят через постепенные изменения концентрации фреона-113 вплоть до 100%- Образцы, погруженные в фреон-113, переносятся в эксикатор, содержащий Drierite, и откачиваются до давления 3 Па (3 10 Торр). Жидкая фаза фреона-113 испаряется в течение нескольких минут, оставляя клетки, ультраструктура которых сравнима со структурой клеток, высушенных методом сушки в критической точке (рис. 11.22). Дальнейшие исследования должны показать, может ли эта методика быть эффективно использована для кусочков тканей. В работе [368] разработан метод, который позволяет высушивать образцы от этанола в струе сухого аргона без использования сушки в критической точке. Методика дает столь же хорошие результаты, как и другие методы, хотя на чувствительных образцах, таких, как мерцательный эпителий, метод сушки в критической точке дает лучшие результаты. [c.250]

Клетки папилляриго эпителия мМ/кг сух. веса мМ/кг влажн. веса г/кг влажн. веса 59,5 Ю,8 708 261 287+106 6,6+2,4 597+133 242+54 7,5+1,7 93 39 39+16 1,2 0,5 785 196 318 79 11,3 2,8 348 90 141 36 5,5 1,4 [c.310]

Трансгенные животные как продуценты ценных биологически активных белков и гормонов имеют ряд преимуществ перед микроорганизмами и клеточными системами. Важно, что новые белки, получаемые в линиях клеток трансгенных животных, могут бьггь модифицированы, их активность сравнима с активностью протеинов. Для молочного производства представляет большой рштерес получение целенаправленной трансгенной экспрессии в эпителиальные клетки молочной железы с целью выхода белков с молоком. Один из основных этапов получения трансгенных животных, продуцирующих гетерогенный белок с молоком, — идентификация промотора, направляющего экспрессию структурных генов в секреторный эпителий молочной железы. [c.131]

Через 3—5 месяцев у этих крыс макроскопически печень была немного увеличена, на поверхности ее лишь кое-где появлялись сероватого цвета узелки. Микроскопически соответственно этим узелкам определялась нерезко выраженная очаговая пролиферация неравномерно крупных печеночных клеток, местами имелись двуядерные клетки с сочными гепирхромными ядрами и глыбка-,ми хроматина. В строме печени обнаруживались расширенные просветы желчных протоков, выстланные одним рядом кубического эпителия со светлыми ядрами. Нередко вокруг желчных протоков встречались скопления куп-феровских клеток. [c.109]

Через 6—8 месяцев от начала опыта после трехкратного введения бензохинолина макроскопически печень была заметно увеличена (зернистый вид, плотновата). Микроскопически архитектоника печеночных балок сохранена, лишь местами вокруг печеночных долек были видны очаги пролиферации, состоявшие из крупных двуядерных, а местами уродливых печеночных клеток, а также хаотически расположенных купферовских клеток. Здесь же встречались расширенные желчные протоки, выстланные цилиндрическим эпителием, местами сосочкового характера. [c.109]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология