Рак толстого кишечника

Таким образом, из сказанного выше следует, что печень играет большую роль в обезвреживании ядовитых продуктов, получающихся при гниении белков в толстом кишечнике. [c.223]

Гр. Следовательно, они в несколько раз более радио-устойчивы, чем стволовые кроветворные клетки. При дозах 10—100 Гр решающим в течении пострадиационного процесса является поражение кишечного эпителия. Основная причина его гибели состоит в том, что в условиях денудации слизистой оболочки тонкого кишечника происходит потеря жидкости, электролитов и белков, сопровождаемая микробной инвазией и токсемией, ведущими к септическому шоку и недостаточности кровообращения. Радиационные изменения эпителиального слоя желудка, толстого кишечника и прямой кишки примерно такие же, но выражены значительно меньше. Хотя решающим патогенетическим фактором данного синдрома является денудация слизистой оболочки кишечника, следует иметь в виду, что параллельно с этим постепенно развиваются нарушения кроветворной функции. Одновременное тяжелое необратимое поражение обеих критических систем организма при облучении в дозах 10—100 Гр приводит к быстрой и неизбежной гибели. [c.19]

Послабляющее действие растит, масел (касторового, миндального, оливкового и др.) связано с тем, что под влиянием фермента липазы из них образуются жирные к-ты, к-рые, омыляясь, вызывают раздражение рецепторов слизистой оболочки кишечника и рефлекторное усиление перистальтики. В механизме действия растит, масел определенную роль играет образование из жирных к-т простагландинов, стимулирующих подвижность кишечника. Послабляющий эффект вазелинового масла объясняется тем, что оно способствует накоплению воды и размягчает содержимое толстого кишечника. Набухающие в воде в-ва (напр., агар-агар, содержащийся в морской капусте) растягивают стенку кишечника, раздражают ее механорецепторы и рефлекторно ускоряют продвижение кишечного содержимого. [c.365]

Острицы, паразитируя в верхнем отделе толстого кишечника, при фиксации к слизистой оболочке повреждают ее и создают условия для вторичной бактериальной инфекции. Они могут быть косвенной причиной аппендицита и тифлита (см. цв. вклейку, рис. 44). Выползание самок для откладывания яиц в область заднего прохода сопровождается сильным зудом. Энтеробиоз проявляется нарушением функции органов пищеварения, токсико-аллергическими и нервно-рефлекторными симптомами. [c.413]

Повторное и хроническое отравления. Отравления характеризуются преимущественно нарушением деятельности ЦНС и выражается появлением частых постоянных головных болей, общей слабостью, ослаблением памяти, утомляемостью. Со стороны сердечно-сосудистой системы сжимающие боли в области сердца, учащение пульса. Воздействие вещества вызывает острые и хронические язвы двенадцатиперстной кишки. При контакте в производственных условиях отмечаются появления неврологических синдромов, нарушение функции печени, повышение заболеваемости раком легких и толстого кишечника. [c.676]

С продуктами питания и питьевой водой в сутки в организм взрослого человека поступает до 14—22 мг С. Всасывание происходит в тонком кишечнике, а выделение — через толстый кишечник (60%) и почки (32%). Транспортируется кровью как в виде ионов, так и в связанном состоянии. Накапливается в организме в костной ткани, значительно меньше — в почках, печени, головном мозге. Содержание С. в дистальном эпифизе бедренной кости сельских жителей на уровне 3,77 10 % предложено рассматривать как физиологическую норму для сегодняшнего поколения людей (Дубровина и др.). [c.130]

Поступление, распределение и выведение из организма. В нормальных условиях суточное поступление Т. в организм человека с продуктами питания и водой составляет 1,6—2,0 мкг, с вдыхаемым воздухом — 0,05 мкг. (Т. содержится в капусте, шпинате, салате, луке-порее). Содержание Т. в волосах здорового человека составляет 4,8—15,8 нг/г, в моче 0,13— 1,69 мкг/л, в ногтях 0,72—4,93 нг/г, в стенке толстого кишечника 0,56—5,4 нг/г, в паренхиматозных органах (0,12-f-, [c.244]

Толстый кишечник Дальнейшее удаление Н О место действия бактерий [c.745]

Ответственное за симптомы вещество — лактоза. Способность секретировать лак-тазу-фермент, гидролизующий лакто-зу,-снижается с возрастом. Неусвоенная лактоза проходит через тонкий кишечник в толстый кишечник, где она сбраживается кишечными бактериями. [c.998]

В кишечнике гидролиз белковых веществ происходит не только под влиянием ферментов, на них воздействуют также и разнообразные гнилостные бактерии, обитающие в толстом кишечнике. Однако роль микроорганизмов в расщеплении белков незначительна. Состав кишечной флоры зависит от принимаемой пищи и может меняться при изменении рациона. [c.221]

Поступление, распределение и выведение из организма. Проникает в организм через дыхательные пути, неповрежденную кожу, в/ж. Избирательно накапливается в тканях, богатых липидами. Вследствие депонирования может в течение нескольких дней после однократного воздействия пополнять фонд Д., циркулирующего в крови. В трупном материале наибольшее содержание обнаружено в головном мозге, в мышце сердца, в печени и легком (Бережной). Уровни Д. в тканях 15 человек, умерших от острого отравления после приема внутрь, составляли (в мг/кг) желудок 100—1000, миокард 10—150, кровь 10—150, мозг 10—100, печень 5—100, тонкий кишечник 10—90, почки 5—80, толстый кишечник 5—60, селезенка 1—50 [31]. Клинические признаки отравления наблюдаются при концентрациях Д. в крови выше 0,5 мг%. При концентрации 1 мг% коматозное состояние, летальный исход неизбежен (Меркулов). Установлена корреляционная зависимость между содержанием Д. в крови и продолжительностью жизни. У погибших в первые 12 ч интоксикации концентрация Д. в крови составляла 150—200 мкг/мл и более у умерших через 12—48 ч после отравления до 50—150 мкг/мл, а спустя 48 ч — не более 50 мкг/мл в среднем 42,27 10,76 мкг/мл (Мф- [c.366]

Ряд других минеральных элементов, например Fe, некоторое количество фосфорной кислоты (ее щелочноземельных солей), а также главная масса тяжелых металлов (Hg, РЬ, Bi), попадающих в организм случайно или вводимых иногда с терапевтическими целями, выводится главным образом через слизистую оболочку толстого кишечника. [c.397]

Фосфорнокислые соли щелочноземельных металлов представляют собой плохо растворимые в воде соединения. Ионы кальция и магния выводятся через почки лишь в небольшом количестве (за сутки с мочой человека выделяется обычно всего лишь 0,1—0,2 г каждого из этих ионов). Главным органом выделения этих веществ является слизистая оболочка толстого кишечника. [c.465]

После окончания срока затравки животные убивались декапитацией. Макро- и микроскопическая картина головного и спинного мозга, легких, миокарда, печени, селезенки, почек, желудка, тонкого и толстого кишечников изучалась с помощью общих и некоторых специальных методов окраски гематоксилин-эозином по Ннсслю, пикрофуксином, на жир Суданом (III), на железо по Перльсу, на эластические волокна по Харту. [c.687]

Белки в толстом кишечнике подвергаются гниению. В результате этого процесса из аминокислот, входящих в состав белка, образуются вещества, вредные для макроорганизма. Эти яды доставляются кровью, оттекающей от кишечника, в печень, и в этом органе подвергаются обезвреживанию. Обезвреженные яды выводятся затем из организма с мочой. [c.185]

Экстракция и очистка экстракта из скелетных мышц, мышц сердца, печени, почек, легких, селезенки, стенок тонкого и толстого кишечника, желудка. Навеску ткани 1 г тщательно измельчают, растирают с сернокислым натрием в фарфоровой ступке, заливают 5 мл ацетона и еще растирают 3 мин. Экстракт сливают в пробирку для отсасывания через воронку с фильтром. Остатки ткани вторично растирают с 5 мл ацетона, сливая экстракт в пробирку для отсасывания. Аналогичную операцию производят дважды, беря по 5 мл бензола. Оставшуюся в ступке кашицу переносят на фильтр воронки, расположенной над пробиркой для отсасывания, и про.мывают 5 мл ацетона. Объединенный ацетоно-бензольный экстракт сушат над безводным сернокислым натрием и измеряют его количество. Дальнейший ход исследования соответствует определению корала в воде. [c.88]

При гидролизе полисахаридов кислотами или специфическими ферментами глюкозидные связи разрушаются и в зависимости от условий образуются различные остатки полимерных звеньев вплоть до моно- или дисахаридов. Полисахариды — основной источник углеводов в питании человека. Они в организме расщепляются различными ферментами крахмал — а-амилазой поджелудочной железы, мальтоза — мальтазой, изомальтазой, сахароза — сахара-зой (инвертазой), лактоза — р-галактозидазой, часть целлюлозы — ферментами микрофлоры толстого кишечника. При гидролизе одной гликозидной связи для сахарозы выделяется 29,3 кДж, а для олиго- или полисахаридов — [c.30]

Примечапие 1- улучшение клинического состояния у детей (нормализация 1 , куиирова-пие диареи) 2 - исчезновение восиалительпых изменений и эрозий на слизистой толстого кишечника (по данным КЛ8) 3 - отсутствие признаков дисбактериоза по клинической картине и бактериальному анализу. [c.332]

При исследовании токсичности субстанции сухого экстракта календулы в хронических экспериментах на крысах через один месяц было выявлено напряжение компенсаторно-приспособительных реакций в центральном органе иммуногенеза (тимусе), имеющее дозозависимый характер. В поджелудочной железе наблюдался дозозависимый выраженный асинхронный характер функции панкреацитов. В этот же период наблюдения в толстом кишечнике отмечали дозозависимые атрофические процессы в слизистой (в единичном случае - язвенное поражение). Через три месяца отмечалось ослабление реакций и отсутствие дозозависимого эффекта. [c.514]

Отсутствует Через месяц выявлено напряжение компенсаторноприспособительных реакций в центральном органе иммуногенеза (тимусе), в толстом кишечнике отмечали дозозависимые атрофические процессы в слизистой. Через три месяца отмечалось ослабление реакций и отсутствие дозозависимого эффекта [c.515]

Основное количество стеркобилиногена из тонкого кишечника поступает в толстый кишечник, где восстанавливается до стеркобилина (окрашенные соединения) и выводится с фекалиями. Ежедневно из организма взрослого человека вьщеляется 200—300 мг желчных пигментов с калом и 1—2 мг — с мочой. Ниже приведена структура желчных пигментов, где М — метильная, Е — этильная группы, Р — пропионовая кислота [c.420]

Известно, что в патогенезе хронической свинцовой интоксикации существенную роль играет поражение эритроцитар-ного ростка кроветворения, печени и толстого кишечника. Лимфоидная ткань, плазматические клетки, т. е. ткани, в первую очередь обусловливающие продукцию иммунных антител, первично не страдают при действии свинца. Как и следовало ожидать, в опытах К- К- Макашева (1956) изменение иммунитета наступало позже появления характерных изменений крови в случае отравления сравнительно малыми дозами (по 1 мл 0,5—1 % раствора ацетата свинца pro dosi до 0,35— 2,1 г суммарно), а в случае более тяжелого отравления (по 1 мл 2,5—5% раствора ацетата свинца pro dosi до 1,75—10,5 г [c.282]

Острые отравления соединениями Р. описаны при ошибочном приеме внутрь хорошо растворимых и бесцветных солей — хлорида(Н С12), нитрата Р.(11) (Н (МОз)2), — и использовании их в суицидных целях. Отравление солями Р. проявляется головной болью, саливацией, покраснением, набуханием и кровоточивостью десен, появлением на них темной каймы сульфида Р. (Н 8), стоматитом, набуханием лимфатических и слюнных желез, диспептическими явлениями, колитом, тенезмами. Часто повышается температура. В сравнительно легких случаях через 2-3 недели нарушенные функции восстанавливаются, в тяжелых — развиваются резкие изменения в почках (некротический нефроз). В последнем случае через 5-6 дней наступает смерть. Расстройства пищеварения носят различный характер — от потери аппетита и тошноты до рвоты (иногда с кровью) и слизистого поноса, чаще кровянистого. Могут возникать множественные изъязвления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, в отдельных случаях — атрофические изменения печени, усиление мочеотделения в начальной стадии интоксикации, уменьшение его и даже полное прекращение на последующих этапах отравления. Для сулемовых нефрозов ( сулемовой почки ) характерно отсутствие отеков при этом в крови повышено общее содержание белка. Известь задерживается в организме вследствие поражения сулемой толстого кишечника. При вскрытии умерших, отравленных солями Р., отмечается резкое полнокровие внутренних органов, многочисленные кровоизлияния в плевру, перикард, брюшину, мягкие мозговые оболочки, иногда в ткань мозга, преимущественно в кору головного мозга и в серое вещество спинного мозга в виде ршрш-ае сеге ап. Обнаруживается отек мозга. При микроскопическом исследовании наблюдается острое набухание нервных клеток различных отделов нервной системы. Тяжелые изменения при отравлении сулемой обнаруживаются в желудочно-кишечном тракте, но особенно сильно поражаются почки. [c.485]

Подслизистая оболочка тонкого и толстого кишечника резко отечна, разрыхлена, в большинстве случаев инфильтрирована клеточными элементами со значительным количеством плазматических клеток. Такая же отечность еще более выражена со стороны стромы ворсинок тонкого кишечника. Среди отечной ткани подслизистой оболочки толстого кишечника имеются периваскулярные кровоизлияния (рис. 15). Лимфоидные фолликулы толстого кишечника не были выражены. Эпителиальный покров в поверхностных участках отдельных ворсинок и складок некротизирован, пропитан фибрином, клетки слущены (рис. 16). В глубоких слоях боковых [c.691]

Изменения сосудистой стенки играют существенную роль в патогенезе инфекционных болезней и определяют некоторые их клинические проявления. Например, при скарлатине повышенная ломкость сосудов обусловливает такие симптомы, как появление петехий в естественных складках кожи, геморрагическое превращение сыпи, возникновение симптома Пастиа. При дизентерии выявлена зависимость между резистентностью сосудов и выраженностью изменений толстой кишки. Так, у больных с повышенной ломкостью сосудов (2 и 3 й степени) значительно чаще наблюдались примесь крови в испражнениях и более тяжелые геморрагические и эрозивно-язвенные изменения слизистой оболочки дистального отдела толстого кишечника [16]. [c.332]

Фруктозолизин всасывается кишечником очень слабо и лишь путем диффузии, а не активного транспорта и в организме не задерживается введенный внутривенно, быстро выводится почками. Нерасщепленный ферментами пищеварительного тракта фруктозолизин достигает толстого кишечника, где может расщепляться микробными ферментами. [c.8]

Триглицериды со средней длиной цепи расщепляются в кишечнике довольно быстро, их липолиз идет и в желудке. При недостаточности функции поджелудочной железы среднецепочечные триглицериды всасываются нерасщепленными. Показано, что они могут всасываться в толстом кишечнике, хотя и в 3 раза менее интенсивно, чем в тонком. [c.13]

Колиформные организмы Группа аэробных и факультативно анаэробных грам-отрицательнь1х, но не образующих спор бактерий, ферментирующих лактозу обычно присутствуют в толстом кишечнике человека и животных, но в отличие от Е. соИ, многие из них способны жить и размножаться в природной окружающей среде [c.53]

Ртутьорганические препараты применяются в сельском хозяйстве в виде порошков и растворов и в случае несоблюдения правил техники безопасности могут попасть в организм человека через дыхательные пути, же-лудочно-кишечный тракт, неповрежденную кожу и открытые слизистые оболочки. Выделяется ртуть через Почки (с мочой), частично толстым кишечником, в меньшем количестве — с желчью и слюной (главным образом неорганическая ртуть) и по путям выделения вызывает воспалительные, дегенеративные и некротические процессы. В связи с тем что выделение соединений ртути из организма происходит чрезвычайно медленно (до 3 лет ), происходит материальная кумуляция ртути в тканях. Следует помнить, что часто выделение ртути из организма идет неравномерно и параллелизма между количеством ртути в моче и тяжестью интоксикации может не быть. [c.79]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология